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69例药物性肝炎的临床分析
目的:探讨药物性肝炎的临床特点.方法:回顾分析了2006~2011年收治的69例确诊为药物性肝炎患者的临床资料.结果:引起药物性肝炎的常见药物是中草药、抗结核药、抗生素、抗肿瘤药等.结论:引起药物性肝炎的药物种类多,许多临床常见的药物可引起肝脏损害,应加强临床用药指导及药物性肝炎的防治.
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1例重症药物性肝炎并发肝性脑病导致患者死亡的经验教训
重症肝炎是机体在多种致病因子作用下,肝脏在短期内大量坏死所致的肝功能衰竭的一类综合征[1].其临床表现凶险,病情发展快,并发症多,病死率高.有报告死亡率60%~80%,目前尚无特效疗法.
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酒精性肝炎合并戊型肝炎反复发生药物性肝炎1例
笔者所在科诊治1例酒精性肝炎合并戊型肝炎反复发生药物性肝炎,现报道如下.1 病历资料患者,男,70岁.既往曾有多年大量饮酒史,约500 g/d.于2006年7月因"高血压"服用卡托普利,10 d后出现黄疸、乏力,在外院化验转氨酶高,甲、乙、丙肝血清学检测阴性,戊肝抗体阳性,诊为酒精性肝炎合并戊型肝炎,应用保肝药物、激素、血浆置换等治疗好转.
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克拉霉素致重型药物性肝炎1例
1 病例资料患者,男性,28岁,因乏力、纳差、尿黄5 h,于2009年5月22日入院.入院前8 d因右外耳道化脓性炎症而服克拉霉素片,每次0.25 g,每天2次,服用3 d后出现全身乏力、纳差、尿黄等症状,当时未加注意仍继续服用克拉霉素3 d,上述症状无缓解.因停用克拉霉素,近2 d来症状逐渐加重,全身皮肤巩膜明显黄染而就诊.
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人工肝血浆置换术治疗药物性亚急性肝功能衰竭患者的护理
目的 探讨人工肝血浆置换术治疗药物性亚急性肝功能衰竭患者的临床观察与并发症防范护理措施.方法 回顾性分析2007 年12月至2010年12月温州医学院附属第一医院收治的50例药物性亚急性肝功能衰竭患者的临床资料,所有患者均在护肝、降酶等综合治疗的基础上进行血浆置换治疗.分析治疗前后患者肝功能、凝血功能的变化和临床症状如乏力、食欲缺乏、腹胀等改善情况以及对人工肝治疗中出现的并发症情况,总结并发症的发生原因及预防护理措施.结果 人工肝治疗后,多数患者临床症状明显改善,表现为精神好转,乏力、腹胀及消化道症状明显减轻;治疗后血清总胆红素、丙氨酸氨基转移酶明显下降,白蛋白、凝血指标升高.并发症发生率高低依次为血浆过敏反应(6人次) 、低血压(2人次)、插管处出血(1人次).结论 人工肝血浆置换术治疗药物性亚急性肝功能衰竭,可以改善患者肝功能,提高早、中期患者救治成功率;提倡尽早予以人工肝治疗.规范、细致的临床护理是提高人工肝血浆置换术治疗药物性亚急性肝功能衰竭成功率的重要保证,正确预防处理并发症是提高治疗安全性的关键.
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老年药物性肝炎合并深部真菌感染一例的护理体会
药物性肝炎(drug induced liver disease)是指由于药物或及其代谢产物引起的肝脏损害.是一种非病毒性肝炎[1].
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药物诱导自身免疫性肝炎的研究进展
自身免疫性肝炎的发病机制尚不十分清楚,药物在自身免疫性肝炎发病中的作用受到国内外学者的重视.本文就近年来药物诱导的自身免疫性肝炎研究进展作一综述.
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424例药物性肝损伤临床特征及相关危险因素分析
目的 评价药物性肝损伤(drug-induced liver injury,DILI)的临床特征,总结其发病规律、临床特点、肝损伤药物种类及危险因素.方法 收集第一临床诊断为DILI收治住院患者作系统性回顾调查,根据住院患者的临床症状、实验室指标、基础疾病、肝损伤药物等信息,对比研究西药与中药所致DILI的分布情况,分析不同临床分型的患者临床资料的差异性,探讨可能与DILI相关的危险因素.结果 患者临床症状发生频率≥50%依次为乏力、纳差、尿黄.胆汁淤积型患者碱性磷酸酶(ALP)值及凝血酶原活动度(PTA)值高(P<0.05).中药引起的DILI患者比例高达60.6%,引起DILI较为常见的西药有抗结核药、精神类药、非甾体抗炎药等.DILI相关因素肝胆疾病、免疫功能失调、糖尿病、高血压、长期饮酒、年龄≥45岁的OR值分别为6.552、6.130、3.774、2.801、2.002、1.838.结论 凡是服用可疑导致肝损伤药物过程中或过程后出现乏力、恶心呕吐、食欲不振、纳差、肝区不适等表现或肝功能异常者均应引起高度警惕.原患肝胆疾病、糖尿病、高血压、高龄、长期饮酒、免疫功能失调很可能使服药者对药物的易感性增高,更容易引起肝脏损害,临床上对有这些危险因素的肝功能异常患者应优先考虑可能DILI.
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268例药物性肝炎的临床分析
肝脏是药物浓集、转化、代谢的主要器官,尤其是口服药物,由胃肠吸收后迅速进入肝脏,在肝脏内的浓度比在血液和其他器官要高得多,药物及代谢产物的毒性作用和/或机体对药物产生的过敏反应,会对肝脏造成损害,即药物性肝炎。据报道约有1000余种药物可导致肝损害,由于药物性肝炎的临床表现和病理变化呈现多样化和缺乏特异性,易引起误诊和漏诊[1]。药物性肝炎约占所有药物不良反应的3.0%~9.0%,黄疸和急性肝炎住院患者的2%~5%。门诊患者药物性肝炎发生率约为1%[2]。且是引起暴发性肝衰竭的重要病因之一。
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77例中药所致药物性肝炎临床分析
目的:分析77例中药所致药物性肝炎的临床特点,加深和重视对中药所致的药物性肝炎的认识。方法回顾性分析我院2010至2011年收治的中药引起的药物性肝炎77例的临床资料,通过对基础病、用药种类、临床表现、临床转归等总结其发病规律及特点。结果中药引起的药物性肝炎的临床表现为胃脘部不适、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、纳差、尿黄等;服用中药类制剂引起药物性肝炎的基础病主要为皮肤病、乳腺疾病、胃病、妇科疾患、骨、关节性疾病;停药及保肝降酶降黄治疗后,治愈好转率94.81%。结论应重视中药的肝脏毒性,开展中药肝损伤的研究与防治。
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药物性肝炎的病因和临床特征
肝脏是人体药物代谢和转化的主要器官,药物及代谢产物的毒性作用或机体对药物产生过敏反应,会对肝脏造成损伤,称为药物性肝损伤( DILI).DILI约占所有药物不良反应的6%,黄疸和急性肝炎住院患者的2% ~5%,非病毒性肝炎的20%~50%,并且是引起暴发性肝功能衰竭的重要病因之一[1].本研究回顾性分析我院已确诊DILI患者的临床资料,旨在提高临床对DILI的认识.
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不同病因致肝组织炎症坏死和纤维化程度的比较
虽然目前对慢性病毒性肝炎、药物性肝炎和自身免疫性肝炎各自肝组织病理的研究报道较多,但是未见到比较其相互间肝组织损伤和纤维化程度的报道.为了解这些疾病引起肝组织炎症坏死程度和纤维化程度的差异,我们统计了914例各型肝炎患者,并对他们的一般情况和肝组织病理结果进行分析比较.
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124例药物性肝炎患者的临床特点观察及疗效分析
药物性肝损伤是目前常见的肝病之一, 随着临床用药种类的日益增多,引起药物性肝炎的药物也越来越多.由于其临床表现和病理学变化复杂,实验室检查又缺乏特异性,容易出现漏诊和误诊.本研究对以往经肝脏穿刺明确诊断为药物性肝炎的124例住院患者进行回顾性观察,对其病理改变、临床表现、治疗效果等进行分析.
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药物性肝炎198例临床分析
随着用于临床的药物种类日益增多,可引起药物性肝炎的药物也越来越多,占所有药物损害病例的10%~15%[1],仅次于皮肤黏膜损害和药物热.由于临床表现和病例变化的多样化,实验室检查无特异性,容易发生漏诊或误诊.我们对六盘水市人民医院198例药物性肝炎进行临床综合分析,现报告如下.
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自身免疫性抗体对药物性肝损伤的临床诊断价值
目的 探讨自身免疫性抗体(autoimmune antibody,AA)对诊断药物性肝损伤(drug-induced liver injury,DILI)的临床意义,分析不同DILI患者的AA阳性检出率的差异性.方法 收集诊断为DILI患者的年龄、性别、发病时间、AA、肝功能指标及肝损药物种类等临床资料,评价DILI患者的这些临床资料与AA阳性检出率的关系.结果 DILI患者AA阳性检出率在性别、年龄分布、Child分级、临床分型以及肝损药物种类等方面与阴性检出率对比,结果差异无统计学意义.但是,随着Child评分的提高,DILI AA阳性检出率有逐步递增趋势.用药时间≥30 d的患者AA阳性检出率显著高于用药时间<30 d.结论 DILI患者AA阳性检出率与用药时间相关,对于判断是中药还是西药引起的DILI可能无明显参考价值.对于用药时间较长而出现肝功能异常的患者检测AA有一定参考意义.
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水飞蓟素对抗结核药物性肝炎的预防作用
肝功能损害为抗结核药物的常见不良反应之一,抗结核的同时给予预防药物性肝炎治疗对抗痨和避免耐药肺结核的发生有着重要作用.本研究探讨水飞蓟素对抗结核药物性肝炎的预防作用.
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硫普罗宁治疗抗结核药物所致药物性肝炎临床观察
抗结核药物所致药物性肝炎是仅次于胃肠道反应的常见不良反应[1],而抗结核药物所致的肝损害可占药物性肝炎的20.8%[2].因此,寻找一种可靠的保肝药物已势在必行,我们自2000年1月至2004年6月在不停用抗结核药物条件下,使用硫普罗宁(凯西莱)治疗轻、中度药物性肝炎共96例,取得良好疗效,现将有关资料报道如下.
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CK 18诊断非酒精性脂肪性肝病的价值
非酒精性脂肪性肝病(nonalcoholic fatty liver disease, NAFLD)包括单纯性非酒精性脂肪肝(nonalcoholic fatty liver, NAFL)、非酒精性脂肪性肝炎(nonalcoholic steatohepatitis , NASH),前者是良性非进展性的,而后者可进展为肝硬化、肝衰竭甚至肝细胞癌。因此,区分NASH 和NAFL的意义重大。细胞角蛋白18(cytokeratin18,CK18)是肝脏内主要的中间丝蛋白,多项研究表明,外周血中经凋亡蛋白酶分解后的 CK 18片段的含量与肝细胞的凋亡水平相关;而在慢性肝病中,凋亡是肝细胞死亡的主要方式,血清中CK 18片段水平升高可见于NAFLD、病毒性肝炎、酒精性肝病、药物性肝炎、胆汁淤积性肝病、肝细胞癌等,提示 CK 18片段可作为无创诊断慢性肝病的生物标志物。本文综述近年关于 CK 18及其分解片段的临床研究,并对其在NAFLD诊断中的价值加以评价。
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药物性肝损伤的致病机制及影响因素
药物性肝损伤(drug-induced liver injury,DILI)是指在治疗过程中由于药物的毒性损害或过敏反应所致的肝脏疾病,也称为药物性肝炎.肝脏是药物代谢、转化的主要脏器,也是机体代谢、免疫的重要器官,与药物关系密切.药物肝毒性的表现可从无症状、轻微、非特异性的生化改变到急性肝炎、慢性肝炎、急性肝衰、胆汁淤积,甚至肝硬化、肝脏肿瘤[1].
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免疫介导的特异质性药物性肝损伤1例
患者,女,46岁,主诉:反复乏力纳差2年余。诊疗经过:患者于2012年7月,因乳腺增生,口服中药9 d 后,感乏力,纳差,食欲下降,就诊我院化验肝功能提示:TBil 29.3μmol/L,DBil 15.0μmol/L,ALT 1280 U/L,AST 462.5 U/L,GGT 115.4 U/L, ALP 167 U/L,IgG 15.36 g/L,IgA 4.01 g/L,IgM 165 g/L,自身免疫肝炎抗体:抗核抗体着丝点型(1∶80)阳性,余阴性,诊断为药物性肝炎,并给予保肝降酶治疗,2012年8月肝功能恢复至正常,2012年9月,患者口服保健品后,感乏力,化验肝功能:TBil 21.3μmol/L,DBil 14.4μmol/L,ALT 1248.8 U/L, AST 864.6 U/L,GGT 101.1 U/L,ALP 148 U/L,IgG 13.35 g/L,IgA 1.30 g/L,IgM 1.0 g/L,自身免疫肝炎抗体:抗核抗体:着丝点型(1∶40)阳性,余阴性。再次保肝降酶治疗后,肝功恢复。2012年11月,患者自觉周身不适,就诊于解放军第302医院,化验肝功:ALT 90 U/L,AST 62 U/L,GGT 59 U/L,ALP 78 U/L,余正常。自身免疫肝炎抗体:抗核抗体:着丝点型(1∶320),抗线粒体抗体:++,抗重组 M2融合蛋白抗体:+++,免疫球蛋白正常,腹部 CT 提示:肝右叶下段钙化灶、脾大,行肝穿提示:肝细胞较弥漫水样变性,少数肝细胞脂肪样变性,散在点灶状坏死,凋亡小体易见,肝窦内混合性炎性细胞浸润,易见吞噬色素颗粒的库普弗细胞,汇管区扩大,纤维组织轻度增生,大量混合性炎细胞浸润,较易见吞噬细胞色素颗粒的吞噬细胞,轻度界面炎,考虑为亚急性或慢性药物或环境类药物性肝损伤,G2S1,予保肝治疗,病情好转,出院。