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诱导痰的操作方法及其在哮喘中的应用
1992年Pin等[1]第一次报道了诱导痰的方法.近年来,诱导痰的方法日趋标准化和多样化,因诱导痰技术具有简便、安全、无创的优点,已在多种呼吸系统疾病的基础及临床研究中得到广泛应用,尤其在支气管哮喘方面.本文综述了诱导痰的操作方法及其在哮喘中的应用.
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初步探讨髓过氧化物酶/铜蓝蛋白在中性粒细胞哮喘和慢性阻塞性肺病中的意义
目的 观察中性粒细胞哮喘(NA)和慢性阻塞性肺病(COPD)痰上清中髓过氧化物酶(MPO)、铜蓝蛋白(CP)及MPO/CP比变化,初步探索中性粒细胞的MPO/CP体系在NA和COPD中的意义.方法 收集2015年3月到2015年9月之间在我院门诊就诊的9例非急性发作NA患者、11例COPD稳定期患者、9例非急性发作嗜酸性粒细胞性哮喘(EA)患者、8例健康志愿者,进行诱导痰白细胞分类计数,用ELISA检测各组痰液上清中的MPO和CP.结果 NA、COPD组的MPO显著高于对照组(P＜0.05),NA、COPD、EA组间无显著差异(P＞0.05).4组间的CP无显著差异(P＞0.05).NA、COPD组的MPO/CP比显著高于对照组(P＜0.05),NA、COPD、EA组间无显著差异(P＞0.05).NA组和COPD组的CP和MPO呈显著正相关(r=0.767和0.645,P＜0.05),NA组MPO/CP比和MPO、CP无显著相关性(r=-0.050和-0.617,P＞0.05);COPD组MPO/CP比和MPO呈显著正相关(r=0.845,P＜0.05),和CP无显著相关性(r=0.300,P＞0.05).结论 NA、COPD气道中的中性粒细胞存在MPO/CP体系失衡,这种失衡可能是二者氧化-抗氧化失衡的原因之一.
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茶碱对哮喘患者诱导痰IL-8水平的影响及治疗效果观察
目的 观察茶碱治疗前后哮喘患者诱导痰白介素8(IL-8)水平变化及治疗效果.方法 选择支气管哮喘成年患者印例随机分为茶碱治疗组和对照组,治疗组早餐及睡前各口服缓释茶碱100 mg,吸入沙丁胺醇200 μg,每日3次,缓解后沙丁胺醇调整为100 μg,每日3次;对照组吸入沙丁胺醇200 μg,每日3次,缓解后沙丁胺醇调整为100 μg,每日3次.两组疗程均为8周,以诱导痰法收集两组患者治疗前、治疗1月和2月的痰液标本,采用ELISA法测定IL-8水平并评价疗效.结果 茶碱组在治疗后2月IL-8水平显著降低(P<0.01),与沙丁胺醇组相比IL-8水平显著降低(P<0.01).结论 茶碱具有降低患者诱导痰IL-8水平的作用,此可能为茶碱治疗哮喘的作用机制之一.
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诱导痰CC16mRNA检测在评价孟鲁斯特治疗哮喘气道炎症中的作用
目的 探讨CC16mRNA检测在评价孟鲁斯特治疗哮喘气道炎症中的作用.方法 轻、中度非急性发作持续性哮喘患者22例,采用计算机随机分组法将患者分为对照组13例和试验组9例.对照组吸入糖皮质激素(ICS)、长效β2受体激动剂(LABA)等治疗;试验组在此治疗基础上,每日口服孟鲁斯特10 mg,观察两组患者诱导痰中的细胞分类、CC16蛋白以及CC16mRNA的变化情况.结果 22例完成了6周的治疗和随访.治疗后试验组和对照组诱导痰中CC16mRNA含量均较治疗前明显增加(P<0.01),试验组CC16mRNA增加较对照组更加显著(P<0.01);哮喘各组诱导痰中CC16mRNA与嗜酸性粒细胞(EOS)计数呈负相关(轻度组r=-0.69,P<0.05;中度组r=-0.72,P<0.05).结论 口服孟鲁斯特可增加诱导痰CC16mRNA表达,诱导痰CC16mRNA测定有助于监测轻、中度持续性哮喘患者嗜酸性粒细胞性气道炎症.
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诱导痰技术及在支气管哮喘中的应用
近10年来，诱导痰技术在医学研究中得到了日益广泛的应用，也为呼吸系统疾病提供了一种简便、无创、安全的检查方法。本文综述了诱导痰技术的方法、诱导痰细胞及液相成份在哮喘研究及临床中的应用。
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哮喘患者γ-谷氨酰半胱氨酸合成酶及还原型谷胱甘肽的活性变化
目的 探讨哮喘患者γ-谷氨酰半胱氨酸合成酶(γ-GCS)、还原型谷胱甘肽(GSH)的活性变化.方法 选取哮喘急性发作期患者10例,按哮喘防治指南常规分级治疗6周,比较哮喘患者治疗前后诱导痰中γ-GCS、GSH、丙二醛(MDA)及血清中GSH、MDA和活性氧(ROS)的变化,同时进行肺功能检测和哮喘症状评分.选取10例健康志愿者作为正常对照.结果 哮喘患者治疗前血清及诱导痰中GSH低于对照组(P＜0.01)、MDA高于对照组(P＜0.01),诱导痰中γ-GCS高于对照组(P＜0.01).治疗6周后,哮喘患者血清及诱导痰中GSH均较治疗前增高(P均＜0.01),但仍低于对照组(P＜0.05);血清及诱导痰中MDA、诱导痰中γ-GCS均较治疗前下降(P均＜0.01),但仍高于对照组(P＜0.05).哮喘患者血清中GSH水平与哮喘症状评分、MDA、ROS水平呈负相关(r值分别为-0.701、-0.901和-0.878,P值分别＜0.05、＜0.01和＜0.01),与FEV1%pred呈正相关(r=0.854,P＜0.01).哮喘患者诱导痰中γ-GCS活性与哮喘症状记分、MDA浓度呈正相关(r值分别为0.804和0.926,P值分别＜0.05和＜0.01).结论 γ-GCS、GSH参与哮喘患者的氧化/抗氧化反应.
关键词： 哮喘 γ-谷氨酰半胱氨酸合成酶 还原型谷胱甘肽 氧化/抗氧化 诱导痰 -
支气管哮喘患者诱导痰中尾加压素Ⅱ的变化及其意义
目的 探讨尾加压素Ⅱ(U Ⅱ)在哮喘发病中的意义.方法 采用放射免疫法测定哮喘患者在急性发作期和治疗后缓解期诱导痰中U Ⅱ含量,并常规进行肺功能检测和诱导痰细胞计数分类.结果 26例哮喘患者在急性发作期和临床缓解期诱导痰U Ⅱ含量分别为(58.88±47.38)pg/mL及(12.69±12.78)pg/mL,二者差异显著(t=4.779,P＜0.01);急性发作期诱导痰U Ⅱ含量随病情恶化而升高,但差异无统计学意义(P>0.05);男性与女性之间、吸烟与不吸烟之间诱导痰U Ⅱ含量差异无统计学意义(P>0.05);哮喘急性发作期诱导痰U Ⅱ含量与第1秒用力呼气容积(FEV1)占预计值百分比呈负相关(r:-0.326,P＜0.05),与诱导痰细胞总数和中性粒细胞百分比无明显相关性(P＞0.05).结论 哮喘时气道U Ⅱ分泌增加,U Ⅱ可能参与哮喘的发病.
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慢性阻塞性肺疾病患者诱导痰促炎/抗炎介质水平的变化
目的 观察各期慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者气道内促炎/抗炎介质的水平变化,阐明COPD气道局部炎症与气流受限的关系.方法 检测48例COPD急性加重期患者人院第1 d(加重期组)和治疗1周缓解后(缓解期组)、43例COPD稳定期患者(稳定期组),以及28例健康对照者(分为吸烟组和不吸烟组,各14例)诱导痰中肿瘤坏死因子α(TNF-α)和可溶性肿瘤坏死因子受体55、75(sTNF-R55、sTNF-R75)水平,以及肺功能(FEV1、FEV1%pred、FEV1/FVC等)指标的变化.结果 COPD缓解期较加重期TNF-α浓度显著下降(P＜0.05),sTNF-R55浓度显著上升(P＜0.05),sTNF-R75浓度亦上升但差异无统计学意义(P＞0.05).加重期和缓解期诱导痰中TNF-α和sTNF-R55水平均显著高于稳定期患者和对照组(P＜0.05).吸烟组TNF-α水平高于不吸烟组,sTNF-R55水平低于不吸烟组.加重期组痰TNF-α水平与FEV1、FEV1%pred呈显著负相关,而sTNT-R55和sTNF-R75水平与FEV1、FEV1%pred呈显著正相关.稳定期组FEV1与sTNF-R55水平呈显著正相关,与TNF-α无明显相关性.对照组sTNF-R55、sTNF-R75水平与肺功能无明显相关性.结论 各期COPD患者气道内存在促炎介质和抗炎介质的失衡,抗炎介质水平增加有利于临床肺功能的改善.
关键词： 慢性阻塞性肺疾病 诱导痰 细胞因子 肿瘤坏死因子α 可溶性肿瘤坏死因子受体 -
慢性阻塞性肺疾病诱导痰细胞分类特点及其与治疗反应性的相关性分析
目的 探讨慢性阻塞性肺疾病(简称慢阻肺)诱导痰细胞分类特点及其与治疗反应性的相关性.方法 检测65例初诊慢阻肺患者诱导痰细胞分类特点,分析其与肺功能、功能性呼吸困难评分、圣乔治呼吸问卷评分(SGRQ)的相关性,并分析嗜酸粒细胞(Eos)百分比与慢阻肺治疗反应性的相关性.结果 慢阻肺稳定期患者诱导痰中性粒细胞(Neu)、巨噬细胞、Eos、淋巴细胞百分比分别为(86.24±15.04)％、(5.75±6.96)％、(4.71±4.79)％、(1.30±1.09)％,其中Eos百分比≥3％者31例(60.78％).Neu百分比与FEV1、FEV1％ pred、FVC、FVC％ pred呈负相关(P均＜0.01),与SGRQ症状评分呈正相关(r=0.304,P=0.034).Eos百分比与FEV1/FVC呈负相关(r=-0.399,P =0.004).给予丙酸氟替卡松+沙美特罗治疗后,Eos百分比≥3％者肺功能及症状改善较Eos百分比＜3％者更加显著(P均＜0.05).结论 部分稳定期慢阻肺可表现为嗜酸粒细胞性炎症,诱导痰Eos百分比与慢阻肺气流受限呈负相关,对长效型糖皮质激素联合β2受体激动剂治疗反应较好.
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慢性阻塞性肺疾病病人诱导痰中肺表面活性蛋白A含量的变化及意义
目的观察慢性阻塞性肺疾病(COPD)病人诱导痰中肺表面活性蛋白A(SP-A)的变化,探讨其在COPD发病中的意义.方法选择COPD病人14例,小气道功能减低者10例,健康对照者12例,进行第1秒用力呼气量与用力肺活量之比值(FEV1/FVC)、用力呼出25%～75%肺活量时的平均流量(FEF25%-75%)预计值、肺容量相当于50%FVC时的呼气流速(Vmax50%)预计值、Vmax25%预计值测定,通过高张盐水诱导痰获取痰标本,用免疫印迹法测定诱导痰中SP-A含量,同时测定诱导痰中白细胞介素-8(IL-8)浓度、白细胞计数及分类.结果 COPD组、小气道功能减低组及健康对照组诱导痰中SP-A含量分别为(600.56±232.48)OD×pp2/mg蛋白、(787.42±418.89)OD×pp2/mg蛋白、(1 050.68±425.57)OD×pp2/mg蛋白,差异有统计学意义(P<0.05);IL-8浓度分别为(427.97±121.35)pg/mg蛋白、(345.66±172.31)pg/mg蛋白、(241.80±124.31) pg/mg蛋白,差异有统计学意义(P<0.01);中性粒细胞百分比分别为(60.64±8.41)%、(37.15±13.03)%、(25.58±5.85)%,差异有统计学意义(P<0.01).COPD和小气道功能减低合并组SP-A含量为(678.42±328.74)OD×pp2/mg蛋白,较对照组显著降低(P<0.05);IL-8浓度为(393.67±147.17)pg/mg蛋白,较对照组显著增高(P<0.05).COPD和小气道功能减低合并组SP-A与IL-8呈显著负相关(P<0.01),与FEV1%预计值呈显著正相关(P<0.01),与中性粒细胞百分比呈显著负相关(P<0.05);IL-8与FEV1%预计值呈显著负相关(P<0.05),与中性粒细胞百分比呈显著正相关(P<0.05);所有受试者中SP-A与FEF25%-75%、Vmax50%、Vmax25%均呈显著正相关(P<0.01).结论 COPD患者诱导痰中SP-A含量下降,SP-A的下降与COPD气流阻塞及气道炎性因素有关.
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稳定期及发作期慢性阻塞性肺疾病患者痰液白细胞介素-1β和白细胞介素-6变化
目的观察吸烟、不吸烟慢性阻塞性肺疾病(COPD)稳定期及发作期患者痰液白细胞介素-1β(IL-1β)和IL-6水平差异,探讨其与临床症状及肺功能的关系.方法87例中度～重度的COPD患者(吸烟44例,不吸烟43例),记录每日的症状,并在稳定期及发作期分别测定诱导痰中炎症细胞及IL-1β和IL-6浓度的变化.结果稳定期吸烟组患者诱导痰IL 1β为85.1 pg/ml,IL-6为76.5 pg/ml,较不吸烟组的60.1 pg/ml和56.4 pg/ml明显升高(P＜0.05).发作期吸烟组和不吸烟组的IL-1β和IL-6水平均较稳定期升高,吸烟组(IL-1β 323.6 pg/ml,IL-6 106.7pg/ml)比不吸烟组(IL-1β 78.4 pg/ml,IL-6 90.2 pg/ml)升高更明显(P＜0.01).发作期IL-6水平与痰液中细胞总数、嗜酸粒细胞计数和淋巴细胞计数相关.稳定期IL-1β水平与痰液细胞总数、中性粒细胞计数、嗜酸粒细胞计数和淋巴细胞计数相关;IL-1β和IL-6水平与COPD的发作频率相关(r=0.383,P=0.01和r=0.311,P＜0.05),与肺功能及症状积分无关.结论COPD患者痰液中IL-1β和IL-6水平升高,表明气道炎症程度较重,预示COPD急性发作频率较高.
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中性粒细胞性哮喘临床特征分析
目的 研究中性粒细胞性哮喘的临床特征，为临床防治提供参考。方法 采用回顾性分析的方法 ，收集2010年1月至2010年12月期间在新桥医院门诊和住院诊治的中性粒细胞性哮喘患者的病史、肺功能和诱导痰细胞学检查等结果 进行分析。结果 中性粒细胞性哮喘(诱导痰中性粒细胞比例≥61％)占同期行诱导痰检查哮喘患者总数的33.1％(51/154)，共纳入资料完整的患者45例。其中住院患者20例(44.4％)，达到哮喘临床控制2例(4.4％)，咳嗽变异性哮喘3例(6.7％)，女性30例(66.7％)，12岁后发病者35例(77.8％)，特应性患者12例(26.7％)，急性加重患者27例(60％)。34例患者行肺功能检查，FEV1占预计值百分比＜60％和＞80％的患者分别为19例(55.9％)和5例(14.7％)，支气管舒张试验阳性率为64％(16/25)，平均可逆程度为11.7％。诱导痰中性粒细胞和嗜酸粒细胞比例分别为(74.5±9.1)％和(2.4±2.5)％，伴嗜酸粒细胞增多(＞3％)的患者占35.6％(16/45)。结论 中性粒细胞性哮喘多数为重症和急性加重患者，但其临床特征多样。哮喘患者气道内中性粒细胞增多的机制和临床意义尚不完全清楚，有待更多的研究来阐明。
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重度持续性哮喘诱导痰安全性评价
目的评价重度持续性哮喘患者通过吸入高渗盐水进行诱导痰检查的安全性.方法选择37例持续性哮喘患者,其中重度哮喘21例,轻中度哮喘16例.诱导痰采用4%高渗盐水,按常规方法进行,但诱导痰前未给予β2受体激动剂.诱导痰前、后检测第一秒用力呼气容积(FEV1),全程经皮检测血氧饱和度(SaO2),记录不良反应.上述指标在重度哮喘与轻中度哮喘患者之间以及检查前、后进行比较.结果重度组诱导痰前、后FEV1占预计值百分比(FEV1%pred)分别为(60.8±15.8)%和(53.6±15.9)%,有非常显著性差异(P<0.01);诱导痰前、后SaO2分别为(96.0±1.2)%和(93.5±1.9)%,无显著性差异(P>0.05).轻中度组诱导痰前、后FEV1%pred分别为(83.3±12.1)%和(72.5±15.0)%,有非常显著性差异(P<0.01);诱导痰前、后SaO2 分别为(98.0±1.0)%和(96.3±2.5)%,无显著性差异(P>0.05).重度组和轻中度组诱导痰前、后FEV1%pred和SaO2的变化率比较无显著性差异(P>0.05).重度组5例(23.8%)出现明显胸闷,FEV1下降>15%,吸入β2受体激动剂后缓解.轻中度组6例出现轻微胸闷(37.5%),均自行缓解.恶心、咽干、咽痛等其他不适症状较轻,未影响诱导痰操作.37例患者全部完成诱导痰过程,获取合格痰标本34份(91.9%).结论在密切观察下对重度持续性哮喘患者进行高渗盐水诱导痰检查是相对安全的.
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诱导痰检测的方法学及其在气道炎症评价中的应用
诱导痰(IS)是以高渗盐水或其他诱导物雾化吸入诱导无痰或少痰受检者产生足量痰液,以对气道分泌物的细胞及其他液相成分进行分析研究的一种检测方法,具有经济、无创、准确、重复性较好等优点,能客观地反映气道状态,而且与气道活检的病理改变基本一致,能早期敏感地发现病情变化,并可借此深入研究呼吸系统疾病发病机制及治疗干预.
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辛伐他汀对COPD急性加重期患者诱导痰血管内皮生长因子水平和肺功能的影响
目的 探讨辛伐他汀对COPD急性加重期(AECOPD)患者诱导痰血管内皮生长因子(VEGF)水平和肺功能的影响.方法 选择2007年5月至2008年11月住院的58例AECOPD患者,随机分常规组(30例)和他汀组(28例).常规组按照诊疗常规予以AECOPD常规治疗,他汀组在常规治疗基础上加用辛伐他汀治疗.两组均于入院第1 d和治疗1周后行肺功能检查,并收集诱导痰,采用ELIAS方法测定血清和诱导痰上清VEGF的含量.结果 治疗前两组肺功能(FEV1%pred和FEV1/FVC)、诱导痰VEGF水平无显著差异(P>0.05).常规组治疗1周后与治疗前比各项指标无明显变化(P>0.05).他汀组治疗1周后FEV1%pred和FEV1/FVC均较治疗前显著升高(P均<0.01),且显著高于常规组(P均<0.01);诱导痰VEGF的水平较治疗前及常规组显著升高(P均<0.05),但血清VEGF的水平两组及两组治疗前后无显著差异(P均<0.05).治疗1周后诱导痰VEGF水平与FEV1%pred和FEV1/FVC呈正相关(r=0.430,P<0.05;r=0.388,P<0.05).结论 辛伐他汀可改善AECOPD患者肺功能,并提高AECOPD患者诱导痰VEGF的水平.肺功能的改善可能与肺内VEGF水平的恢复有关.
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嗜酸粒细胞性支气管炎是一种独立的疾病
Gibson等[1]首先发现7例慢性咳嗽患者表现为慢性刺激性干咳或咳少许黏痰,诱导痰嗜酸粒细胞增高,糖皮质激素治疗效果良好;
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哮喘患者诱导痰液中NO-2/NO-3水平测定的临床意义
目的研究一种无创性观察气道炎症的新指标.方法检测10名健康人、13例缓解期哮喘患者及29例发作期哮喘患者诱导痰液中NO-2/NO-3的水平,其中11例哮喘患者参加泼尼松(30 mg/d)治疗1周的前、后自身对照研究.结果哮喘发作期患者NO-2/NO-3水平为(406.34±512.18) μmol/L,显著高于正常对照者(71.80±100.98) μmol/L,两组比较有非常显著性差异(P＜0.001);哮喘发作期患者的NO-2/NO-3水平与FEV1和FEV1/FVC的下降呈正相关(r分别为0.429 8和0.430 4).应用激素后患者的症状、体征好转的同时,NO-2/NO-3的水平由(343.95±430.56) μmol/L降至(69.11±70.28) μmol/L(P＜0.001).缓解期哮喘患者的NO-2/NO-3水平与正常对照组相比,无显著性差异(P＞0.05).结论正常对照组及哮喘患者诱导痰液中能够检测到一定浓度的NO-2/NO-3;诱导痰液NO-2/NO-3水平是一项反映哮喘气道炎症程度的实用指标.
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慢性阻塞性肺疾病患者痰液小巨噬细胞中单核细胞趋化蛋白CCL的基因表达
目的 研究慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者和脂多糖(LPS)刺激后健康者中痰巨噬细胞趋化因子的表达.方法 3组患者运用小限度侵入法获得诱导痰,纯化后得到小巨噬细胞,对单核细胞趋化蛋白作定量测定.结果 COPD组和LPS组的痰液小巨噬细胞水平与对照组相比明显增加,LPS组痰液小巨噬细胞水平与吸入LPS前相比明显增加.COPD患者小巨噬细胞和单核细胞趋化蛋白CCL2、CCL7、CCL13和CCL22的mRNA水平增加,其中CCL13 mRNA水平增加100多倍.LPS诱导痰液小巨噬细胞趋化因子表达模式中,CCL2、CCL7向上调节,CCL13向下调节.结论 与LPS诱导痰液小巨噬细胞不同,COPD中痰液小巨噬细胞可以主动诱导一系列CCL趋化因子.
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诱导痰嗜酸细胞及嗜酸细胞阳离子蛋白在评估哮喘气道炎症中的应用
目的:观察哮喘发作期患者诱导痰中嗜酸细胞(EOS)及嗜酸细胞阳离子蛋白(ECP)的改变.方法:42例哮喘发作期及24例正常健康对照组,分别检测其诱导痰中EOS及ECP同步观察肺功能(FEV1)的改变.结果:哮喘患者吸入激素治疗7～10天后,诱导痰中EOS及ECP分别由33.4±7.40及86.78±64.40降至22.40±5.3及20.16±9.84,FEV1则由1.15±0.98升至1.78±0.53,差异显著,不同病情程度哮喘患者的诱导痰EOS及ECP亦有一定差异.结论:诱导痰EOS及ECP可用于评估哮喘气道炎症的病情及指导合理用药.
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支气管哮喘诱导痰嗜酸性粒细胞阳离子蛋白与大呼吸流速关系的研究
目的 分析支哮喘急性发作期(中度)患者治疗前后大呼吸流速与诱导痰ECP浓度变化关系,以及急性发作期诱导痰ECP浓度与PEF(%)的相关性,为指导支气管哮喘的治疗提供敏感指标,为进一步评估哮喘病情、支气管哮喘治疗的疗效提供价值更好的指标.方法 选取2012年3月～2013年3月在我院就诊的确诊为支气管哮喘急性期(中度)的患者60例,经沙美特罗替卡松治疗3个月前后进行肺功能PEF测定及诱导痰ECP浓度测定.结果 哮喘患者急性发作期治疗后较治疗前增加(P＜0.05);哮喘患者急性发作期治疗后较治疗前ECP浓度水平降低;哮喘急性发作ECP浓度与PEF(%)者有相关性(r=-0.813,P＜0.01),呈负相关.结论 根据ECP浓度变化能评估哮喘患者的治疗疗效以及联合使用ECP、PEF%对支气管哮喘患者的病情程度进行评估及对治疗疗效进行判定及跟踪.
关键词： 支气管哮喘 PEF 嗜酸性粒细胞阳离子蛋白 诱导痰
