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嗜酸细胞趋化因子在哮喘、慢性支气管炎患者诱导痰中的表达及其与气道炎症的关系
目的探讨嗜酸细胞趋化因子(eotaxin)在嗜酸细胞性气道炎症和气流阻塞发生中的作用.方法收集单纯型慢性支气管炎(A组)、慢性喘息性支气管炎(B组)、支气管哮喘(C组)急性发作期患者各11例和健康对照者(D组)7名.用夹心法酶联免疫吸附测定(ELISA)诱导痰上清液中eotaxin浓度.结果 B组[(23.4±5.8)%]、C组[(20.7±3.1)%]诱导痰嗜酸细胞占白细胞百分比(EOS/Leu%) 分别与A组[(11.6±2.6)%]、D组[(1.2±0 .3)%]比较,差异有显著性(P均<0.001);B组eotaxin浓度[(0.290±0.170)g/L] 与A组[(0.120±0.020)g/L]比较,差异有显著性(P=0.007);B组与D组[(0.03 0±0.050)g/L]比较,差异也有显著性(P<0.001),C组[(0.240±0.140)g/L ]与A组比较,差异有显著性(P=0.018);C组与D组比较差异也有显著性(P=0.0 01),但B组EOS/Leu%和eotaxin浓度与C组比较差异均无显著性(P=0.196、0.490).B 、C组EOS/Leu%与一秒钟用力呼气容积占预计值百分比(FEV1占预计值%)呈负相关(r 分别=-0.921、-0.663,P<0.001或0.026);C组eotaxin浓度与FEV1占预计值% 呈负相关(r=-0.643,P=0.033).B、C组eotaxin浓度与EOS/Leu%呈正相关(r 分别=0.658、0.634,P=0.028、0.036),而与巨噬细胞占白细胞百分比(Macro /Leu %)、中性粒细胞占白细胞百分比(Neu/Leu %)、淋巴细胞占白细胞百分比(Lym/Leu %)比较均无直线相关(P>0.05).结论 eotaxin可能通过对EOS的选择性趋化作用参与了嗜酸细胞性气道炎症和气流阻塞的发生机制,这种作用机制对于哮喘和慢性喘息性支气管炎(慢喘支)急性发作期患者可能是类似的.
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支气管哮喘患者诱导痰炎性指标与气道反应性的关系
目的 分析诱导痰中硝酸盐/亚硝酸盐(NO-3/NO-2)浓度和嗜酸粒细胞(EOS)计数与气道反应性的相关性,探讨上述指标对评估病情、调整支气管哮喘(简称哮喘)治疗方案的指导意义.方法 2003年2月至2004年6月华西医院哮喘门诊收集轻至中度非急性发作期哮喘患者35例,其中轻度9例,中度26例;经吸入糖皮质激素(ICS)和长效β2受体激动剂(LABA)联合治疗1年,随访期间记录哮喘症状积分,测定气道反应性[以比气道传导率下降35%所需的激发剂浓度(PC35sGaw)表示]、诱导痰中EOS计数和NO-3/NO-2浓度.15名健康志愿者作为对照组,测定其诱导痰EOS,NO-3/NO-2浓度.结果 35例患者中26例完成1年或以上的治疗和随访.26例患者PC35sGaw治疗前为0.08 g/L,治疗3个月为1.40 g/L,随后7个月维持在2.64 g/L水平.在治疗第3个月时,诱导痰NO-3/NO-2水平从治疗前的(734±72)×10-3 g/L下降至(230±41)×10-3 g/L,差异有统计学意义(q=6.26,P<0.05),治疗7个月时NO-3/NO-2水平降至(137±27)×10-3 g/L,与健康对照[(136±20)×10-3 g/L]比较差异无统计学意义(q=3.77,P>0.05).治疗3个月后EOS计数为0.014±0.007,与健康对照(0.016±0.008)比较差异无统计学意义(q=2.94,P>0.05);随访期间任一时点PC35sGaw与EOS计数无相关(r1=0.237,r 2=0.536,r 3=0.675,P均>0.05).5个月内PC35sGaw与NO-3/NO-2水平呈负相关(r1=-0.872,r2=-0.653,r3=-0.639,r4=-0.656,P均<0.05).结论 PC35sGaw与诱导痰NO-3/NO-2是反映哮喘气道炎症较为敏感的指标,可作为评价疗效及调整治疗方案的指标.
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支气管哮喘患者痰嗜酸粒细胞相对计数与糖皮质激素治疗反应性的关系
目的 观察支气管哮喘(简称哮喘)患者不同气道炎症类型(嗜酸粒细胞炎症与非嗜酸粒细胞炎症)对吸入糖皮质激素(简称激素)治疗的反应性.方法 选择近3个月内未接受激素治疗的慢性持续性哮喘患者42例,根据诱导痰嗜酸粒细胞百分比将患者分为嗜酸粒细胞增高组(嗜酸粒细胞>3%,23例)与非嗜酸粒细胞增高组(嗜酸粒细胞<3%,19例),进行哮喘症状评分、肺功能检查、诱导痰细胞分类计数.采用酶联免疫荧光法测定痰液嗜酸粒细胞阳离子蛋白(ECP)的浓度.吸入激素治疗1、3个月时进行随访,重复上述哮喘疗效的评价指标.结果 嗜酸粒细胞增高组痰嗜酸粒细胞比值、ECP水平基线值分别为0.080(0.063~0.178)、(324±149)μg/L,非嗜酸粒细胞增高组分别为0.017(0.006~0.021)、(152±68)μg/L,两组比较差异有统计学意义(t值分别为4.40、3.33,P均<0.01).嗜酸粒细胞增高组第一秒用力呼气容积(FEV1)、FEV1占预计值百分比(FEV1占预计值%)、症状评分的基线值分别为(1.98±0.67)L、(65±20)%、7.0(5.0~10.0)分,非嗜酸粒细胞增高组分别为(2.07±1.05)L、(66±27)%、5.0(2.0~9.0)分,两组比较差异无统计学意义(t值分别为-0.62、-0.09、1.32,P均>0.05).吸入激素治疗1、3个月后嗜酸粒细胞增高组的嗜酸粒细胞比值、ECP水平、症状评分、FEV1和FEV1占预计值%分别为[0.019(0.010~0.060)、[0.036(0.006~0.070)、(173±153)μg/L、(173±122)μg/L、3.0(1.0~6.0)分、3.0(1.0~5.0)分、(2.42±0.64)L、(2.43 ±0.76)L、(77±13)%、(77±18)%,与基线值比较差异有统计学意义(F值分别为6.73、6.71、5.93、7.38、5.78,P均<0.05).非嗜酸粒细胞增高组分别为0.013(0.000~0.025)、0.012(0.004~0.031)、(111±50)μg/L、(117±50)μg/L、3.0(0.0~6.0)分、3.0(1.0~7.3)分、(2.22±0.86)L、(2.21±0.24)L、(71±20)%、(65±21)%,与基线值比较,嗜酸粒细胞比值、FEV1和FEV1占预计值%均无统计学意义(F值分别为1.98、0.80、1.37,P均>0.05),而ECP水平和症状评分比较差异有统计学意义(F值分别为3.78、3.59,P均<0.05).多元线性回归分析显示,病情严重度、基线FEV1和痰嗜酸粒细胞百分比与FEV1改善程度相关(r值分别为-0.27、-0.02、0.03,P均<0.05).痰嗜酸粒细胞比值的基线值对激素治疗反应的阴性预测值高(89.5%).结论 对于痰嗜酸粒细胞增高的哮喘患者,吸入激素治疗能够抑制嗜酸粒细胞炎症,改善肺功能和症状评分.非嗜酸粒细胞增高哮喘患者对激素治疗反应性差,FEV1无改善.痰嗜酸粒细胞比值不高是激素治疗反应性差的佳预测指标.
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慢性阻塞性肺疾病患者诱导痰和血浆中白三烯B4的变化以及茶碱对其的影响
目的探讨白三烯B4(LTB4)在慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者诱导痰和血浆的变化以及茶碱对其的影响.方法这个试验是前瞻性随机对照非盲法研究.40例COPD稳定期患者(C组),随机分为CA组(口服茶碱0.2 g/次,每天2次,1个月)与CB组(不用任何茶碱类药物).15名健康非吸烟者为正常对照组(H组).评定各组基线水平以及C组随访1个月后的临床症状与生活质量评分,测定肺功能指标、诱导痰细胞计数与分类,并用酶联免疫吸附测定(ELISA)与酶免疫试验(EIA)方法分别测定诱导痰和血浆白细胞介素8(IL-8)与LTB4浓度.结果 (1)C组诱导痰及血浆的LTB4水平分别为(794±305)pg/mg·pro、(5 219±1 185)ng/L,均显著高于H组[(155±64)pg/mg·pro、(2 283±489)ng/L,P均<0.05].(2)诱导痰的LTB4水平与中性粒细胞、IL-8水平呈显著正相关(r分别为0.453、0.364,P均<0.05).(3)CA组在茶碱治疗前、后诱导痰LTB4水平分别为(812±592)、(657±459)pg/mg·pro,血浆水平为(5 422±935)、(4 589±1 057)ng/L;CB组试验前、后诱导痰LTB4水平分别为(776±227)、(860±194)pg/mg·pro,血浆水平为(5 074±1 850)、(6 063±2 450)ng/L;这两组治疗前、后比较差异均无统计学意义(P均>0.05).结论 COPD患者LTB4水平增高,参与气道炎症过程.茶碱的治疗不能显著降低诱导痰与血浆的LTB4水平.
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阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者诱导痰中烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶p22phox水平与病情的关系
目的 观察OSAHS患者诱导痰中烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)氧化酶p22phox的水平,探讨OSAHS患者气道局部氧化应激与病情严重程度的关系.方法 对2007年9月至2008年6月华中科技大学附属同济医院呼吸科就诊并进行睡眠监测的30例OSAHS患者和23名健康体检者分别行痰诱导,睡前和晨起各1次.其中OSAHS组男27例,女3例,平均年龄(43±9)岁;健康对照组男21名,女2名,平均年龄(45±10)岁.痰细胞涂片并行细胞分类计数,以逆转录PCR法检测诱导痰细胞中NADPH氧化酶p22phox mRNA水平,以免疫细胞化学法检测诱导痰细胞中NADPH氧化酶p22phox蛋白的表达水平.结果 OSAHS组诱导痰细胞中巨噬细胞百分比为(34±10)%,低于对照组的(66±5)%;而中性粒细胞百分比为(65±10)%,高于对照组的(33±5)%,两组比较,差异均有统计学意义(t=15.051、14.359,P<0.05).诱导痰细胞中NADPH氧化酶p22phox阳性细胞主要为中性粒细胞和巨噬细胞.OSAHS组2次诱导痰细胞中NADPH氧化酶p22phox mRNA水平及中性粒细胞和巨噬细胞阳性率均明显高于对照组.OSAHS组晨起时NADPH氧化酶p22phoxmRNA的表达水平及中性粒细胞和巨噬细胞阳性率高于睡前,并与低脉搏氧饱和度呈负相关,与呼吸暂停低通气指数呈正相关.结论 OSAHS患者存在气道局部NADPH氧化酶p22phox表达水平的变化,并与病情严重程度相关.
关键词: 睡眠呼吸暂停综合征 烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸 诱导痰 -
嗜酸粒细胞性支气管炎的气道炎症和临床特点
目的探讨嗜酸粒细胞性支气管炎(eosinophilic bronchitis,EB)的诊断、治疗及其气道炎症特点.方法采用Irwin慢性咳嗽解剖学诊断程序,对86例慢性咳嗽患者进行病因诊断;通过诱导痰,分析痰液中细胞分类,分别采用荧光酶免疫法、酶联免疫吸附法测定诱导痰上清液中嗜酸粒细胞阳离子蛋白(ECP)、白细胞介素8(IL-8)的浓度,并以9例正常人和9例典型哮喘患者作对照组;吸入布地奈德干粉剂200~400μg,每天2次,治疗4周,部分患者同时口服泼尼松10~15 mg/d或甲泼尼龙8~12 mg/d,1周.结果本组有13例符合EB诊断,占慢性咳嗽的15%,多表现为慢性干咳,肺功能正常,组胺激发试验阴性.EB诱导痰嗜酸粒细胞(Eos)为0.186 2±0.163 2,ECP浓度为(2.53±2.07)mg/L,均较正常人升高(P<0.01);糖皮质激素治疗1周后,13例患者的咳嗽均消失.结论EB是引起慢性咳嗽的一个重要原因,气道具有以Eos为主的炎症,糖皮质激素治疗效果良好.
关键词: 嗜酸粒细胞性支气管炎 诱导痰 嗜酸粒细胞 诊断 气道炎症 -
慢性阻塞性肺疾病患者诱导痰内皮素和前列腺素E2水平的变化及内皮素1对人肺上皮细胞环氧合酶2表达的调节
研究表明,内皮素1(ET-1)及环氧合酶2(COX-2)在慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者的诱导痰中表达增加[1,2].本组试验比较COPD患者和健康者诱导痰中ET及前列腺素E2(PGE2)的表达水平,并利用人肺上皮细胞,初步探讨ET-1对COX-2表达的作用.
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诱导痰中炎性细胞在支气管哮喘患者发病中的作用
支气管哮喘(简称哮喘)是由多种细胞参与的气道慢性炎症.为观察哮喘急性发作期、缓解期患者以及健康成人诱导痰中炎性细胞及其相关细胞因子、炎症介质水平变化,按照患者有无特应性体质,分组观察特应性因素对气道炎症类型的影响,以探讨炎性细胞在哮喘患者发病中的作用以及特应性哮喘与非特应性哮喘气道炎症的差异.
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支气管哮喘患者诱导痰嗜酸粒细胞阳离子蛋白及粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子的变化
支气管哮喘(简称哮喘)是由多种炎性细胞及细胞因子参与的气道慢性炎症,其特点是可逆性气道通气功能障碍、气道反应性增高及气道炎症[1].我们的研究通过观察哮喘患者使用糖皮质激素治疗前、后诱导痰中嗜酸粒细胞阳离子蛋白(ECP)、粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)水平的变化及其与气流阻塞程度之间的关系,探讨诱导痰中炎性标志物的测定在哮喘气道炎症评估中的作用.
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白细胞介素1β诱导A549细胞环氧合酶2表达及信号传导途径
研究表明,环氧合酶2(COX-2)在慢性阻塞性肺疾病(COPD)和支气管哮喘(简称哮喘)患者诱导痰中COX-2表达明显增加[1];IL-1β可诱导气道上皮细胞株COX-2 mRNA表达[2].我们在此基础上利用A549细胞进一步探讨IL-1β诱导COX-2表达的机制.
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糖皮质激素对支气管哮喘患者痰嗜酸粒细胞和中性粒细胞凋亡的影响
为观察吸入糖皮质激素对支气管哮喘(简称哮喘)患者诱导痰中嗜酸粒细胞(EOS)和中性粒细胞凋亡的影响,我们对哮喘患者经糖皮质激素治疗前、后诱导痰中EOS和中性粒细胞凋亡进行对比研究.
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支气管哮喘患者诱导痰尿激酶型纤溶酶原激活系统状态的研究
尿激酶型纤溶酶原激活物(uPA)及其特异性受体(uPAR)和抑制物(PAIs),主要是Ⅰ型纤溶酶原激活物抑制物(PAI-1,简称uPA系统),除其纤溶功能外,在包括气道炎症等多种炎症反应和气道重塑中发挥重要作用.我们通过检测uPA系统在支气管哮喘(简称哮喘)患者诱导痰内的水平,观察其与部分炎性细胞因子水平及第一秒用力呼气容积占预计值百分比(FEV1占预计值%)的关系,对uPA系统在哮喘气道病理变化中的作用进行探讨.
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慢性阻塞性肺疾病患者诱导痰白细胞介素8水平及白细胞介素1β诱导人肺上皮细胞白细胞介素8表达的调节机制
我们比较慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者和健康者诱导痰中白细胞介素8(IL-8)表达水平的差异,并研究IL-1β诱导人肺上皮细胞IL-8表达的信号传导途径.
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支气管哮喘患者诱导痰中Clara细胞分泌蛋白的表达
支气管哮喘(简称哮喘)是一种慢性气道炎症,同时也有抗炎机制起作用.其中支气管无纤毛上皮Clara细胞分泌蛋白CC16即具较强的抗炎及免疫调节作用,与多种呼吸系统疾病有关.我们通过测定哮喘诱导痰中CC16 mRNA表达,探讨其在哮喘中的作用.
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支气管哮喘、慢性阻塞性肺疾病患者诱导痰中环氧合酶2的表达
支气管哮喘(简称哮喘)和慢性阻塞性肺疾病(COPD)均为慢性非特异性气道炎症性疾病,但其病因和病理机制尚未完全明了.为了解环氧合酶2(COX-2)及其前列腺素产物(PGs)在许多炎症性疾病中起重要作用,我们通过检测诱导痰,分析哮喘、COPD患者气道中COX-2的表达情况.
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蛋白激酶Cα在哮喘患者诱导痰炎性细胞中表达的研究
蛋白激酶C α(PKC α)在哮喘疾病的多种细胞信号传导中起着重要作用[1],然而直接对哮喘患者气道炎性细胞PKCα表达的研究较少报道,我们的研究目的在于观察哮喘患者诱导痰炎性细胞PKC α表达的变化以及糖皮质激素治疗对其的影响.
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对慢性阻塞性肺疾病患者吸入糖皮质激素治疗效果预测指标的评估
我们通过比较支气管舒张试验阳性和阴性两组COPD患者的临床特点、一秒钟用力呼气容积(FEV1)、诱导痰中嗜酸细胞计数、嗜酸细胞阳离子蛋白(ECP),探讨它们与吸入糖皮质激素治疗效果的关系,为确定哪些稳定期COPD患者适于吸入糖皮质激素治疗提供依据.
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嗜酸粒细胞性支气管炎
Gibson等 [1] 于1989年报道了7例慢性咳嗽患者,临床上表现为慢性刺激性干咳或咳少许黏痰,诱导痰嗜酸粒细胞增高,糖皮质激素(简称激素)治疗效果良好,但患者肺通气功能正常,尤气道高反应性、峰流速变异率正常,不符合支气管哮喘(简称哮喘)的诊断,因此将其定义为嗜酸粒细胞性支气管炎(eosinophilic bronchitis,EB).
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交感神经阻滞对慢性阻塞性肺疾病大鼠肿瘤坏死因子-α和环腺苷酸的影响
COPD患者的诱导痰、BALF及肺组织中前炎性因子显著增高,抗细胞因子治疗可能是COPD的治疗策略之一,但针对一种细胞因子往往无效.由于多种细胞因子有共同的细胞问信息转导通路,那么针对信号系统的治疗可能具有广泛抗炎作用,而环核苷酸是信号转导系统的重要环节.
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支气管哮喘和慢性阻塞性肺疾病患者诱导痰中血管内皮生长因子的变化
为进一步探讨血管内皮生长因子(VEGF)与支气管哮喘(简称哮喘)和COPD的关系,我们进行了本次研究.对象与方法 (1)COPD组:沈阳医学院奉天医院2006年1月至2007年3月的住院患者25例,男15例,女10例,平均年龄(60±2)岁,平均吸烟指数(466±102)支年,均符合文献[1]中COPD急性加重(AECOPD)的诊断标准,3个月内未使用过抗生素;