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慢性阻塞性肺疾病患者体内白介素-6和C反应蛋白质量浓度的变化及意义
目的观察慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者体内白介素-6(IL-6)和C反应蛋白(CRP)的质量浓度变化及其与气流受限、急性发作是否相关.方法同步收集中南大学湘雅二医院2004年2月至7月54例COPD稳定期患者和10名健康对照者的诱导痰和空腹静脉血,测定诱导痰上清液和血清中的IL-6和CRP质量浓度,进行比较.结果(1)COPD各组痰IL-6均较正常对照组显著增高(P＜0.01),血清IL-6在COPDⅢ级、Ⅳ级较正常对照组显著增高(P＜0.05),COPD患者痰IL-6显著高于自身血清IL-6(P＜0.01);COPDⅡ级、Ⅲ级和Ⅳ级痰CRP较正常对照组显著增高(P＜0.01),COPDⅢ级和Ⅳ级血清CRP较正常对照组显著增高(P＜0.01),COPD患者血清CRP显著高于自身痰CRP质量浓度(P＜0.01).(2)痰IL-6与肺功能气流受限指标第1秒用力呼气容积占预计值百分比(FEV1%)、第1秒用力呼气容积占用力肺活量百分比(FEV1/FVC%)呈负相关.痰IL-6和CRP与急性发作次数呈正相关.结论IL-6和CRP参与了稳定期COPD患者气道慢性炎症;重度气流受限的稳定期COPD患者体内存在系统性炎症反应;痰IL-6含量有助于预测COPD患者急性发作频率.
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诱导痰气道炎症指标与支气管哮喘病情关系的探讨
目的 探讨气道炎症指标对支气管哮喘(简称哮喘)患者病情监测及治疗的意义.方法 收集2004年1月至2006年1月在北京大学第三医院呼吸科门诊就诊的近半年来未使用口服或吸入激素治疗的哮喘患者87例.进行哮喘症状评分、肺功能检查、诱导痰上清液检测白介素-8(IL-8)浓度及嗜酸粒细胞阳离子蛋白(ECP)浓度,对所有患者病情分级状况和气道炎症指标进行分析,探讨病情严重程度与气道炎症之间的关系;分析急性发作与气道炎症之间的关系.结果 (1)重度哮喘患者中性粒细胞、IL-8水平较轻中度患者明显增高;(2)急性发作期患者嗜酸性粒细胞(EOS)、ECP较缓解期明显增高;(3)中性粒细胞与第1秒用力呼气量(FEV1)呈负相关(r=-0.522,P＜0.05);中性粒细胞与IL-8呈正相关(r=0.832,P＜0.05);(4)ECP、EOS与FEV1、症状评分均无相关性(r=-0.209,r=-0.189,P均＞0.05;r=-0.289,r=-0.229,P均＞0.05);ECP与EOS呈正相关(r=0.852,P＜0.01);(5)中性粒细胞对重度哮喘的阳性预测值为91%,EOS对哮喘急性发作的阳性预测值为92.5%,ECP对哮喘急性发作的阳性预测值98.5%.结论 (1)中性粒细胞、IL-8与病情严重程度有关,重度哮喘患者中性粒细胞、IL-8明显增高;(2)ECP、EOS与哮喘的急性发作有关,急性发作期哮喘患者ECP、EOS明显增高;(3)气道炎症指标可用于监测哮喘病情和调整哮喘治疗.
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盐酸氨溴索对慢性阻塞性肺疾病诱导痰巨噬细胞NF-κB的影响
目的 探讨盐酸氨溴索对稳定期慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者诱导痰巨噬细胞核转录因子kappa B(NF-κB)的影响.方法 将2004年1～10月河南省人民医院门诊及住院47例稳定期COPD患者,随机分为治疗组和对照组,治疗组除给予常规治疗外,加用盐酸氨溴索(每次30 mg,每日3次,连用2个月);对照组仅给予常规治疗.观察治疗前后所有患者超氧化物歧化酶(SOD)活力和丙二醛(MDA)浓度,诱导痰上清液IL-8质量浓度及巨噬细胞NF-κB P65表达.结果 两组治疗后IL-8、NF-κB水平较治疗前均下降,差异有显著性意义(P＜0.05),治疗组治疗后的IL-8、NF-κB下降较对照组显著(P＜0.05).结论 盐酸氨溴索可降低稳定期COPD患者诱导痰巨噬细胞NF-κB表达程度.
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呼出气一氧化氮浓度测定对变应性鼻炎合并下气道高反应性或哮喘的预测及辅助诊断价值研究
目的 探讨呼出气一氧化氮浓度(FeNO)测定对变应性鼻炎合并无症状的下气道高反应性患者或非急性发作期(慢性持续性)哮喘患者的预测及诊断价值.方法 对广州医科大学附属第一医院呼吸科收治的20例变应性鼻炎患者、15例变应性鼻炎合并无症状的下气道高反应性患者及20例变应性鼻炎合并非急性发作期(慢性持续性)哮喘患者(年龄18 ～50岁)进行FeNO测定、鼻腔灌洗细胞分类计数、诱导痰细胞分类计数以及乙酰甲胆碱支气管激发试验,分析各项指标的分布特点及相关性,探讨FeNO测定对变应性鼻炎患者合并无症状支气管高反应性(BHR)或非急性发作期(慢性持续性)哮喘的预测及下气道炎症的评估.结果 FeNO值的中位数和四分位间距在单纯变应性鼻炎组、变应性鼻炎合并无症状下气道反应性增高组、以及鼻炎合并哮喘组分别为24.0(15.5,35.5) pg/L、46.5(35.0,63.0) pg/L和61.5(39.0,75.0) pg/L,3组间差异具有统计学意义(P＜0.01).以测定的FeNO值为标准对变应性鼻炎患者下气道高反应性进行判断,绘制ROC曲线(AUC=0.842,P=0.002),以34.0 pg/L为截断点则敏感度为75.0％,特异度为73.7％.以FeNO值对变应性鼻炎合并哮喘诊断的ROC曲线(AUC=0.887,P=0.000),FeNO值取41.0 pg/L时对变应性鼻炎合并哮喘诊断的敏感度为75.0％,特异度为83.1％.诱导痰中嗜酸性粒细胞(EOS)在单纯变应性鼻炎组、变应性鼻炎合并无症状下气道反应性增高组以及鼻炎合并哮喘组分别为(2.43±3.56)％、(7.36 ±4.98)％及(18.5％±11.26)％,3组间差异具有统计学意义(P＜0.01).结论 变应性鼻炎患者可伴有一定程度的下气道炎症,且与下气道高反应性密切相关.FeNO测定简便、稳定,对变应性鼻炎患者合并下气道高反应性或哮喘具有良好的预测和辅助诊断作用.
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支气管哮喘患者诱导痰白细胞介素13的检测及其临床意义
目的检测支气管哮喘患者诱导痰中白细胞介素13(IL-13)质量浓度并探讨其临床意义.方法对2002-01～10期间山西医科大学第一医院门诊及住院39例支气管哮喘患者用3%高渗盐水超声雾化吸入进行痰液诱导,用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测IL-13的质量浓度.观察哮喘患者治疗前后不同时间诱导痰中炎性细胞及IL-13质量浓度的变化.结果 (1)治疗前支气管哮喘组痰中嗜酸细胞占炎性细胞总数百分比为(39.28±7.85)%,与慢性支气管炎组(2.70±1.43)%和对照组(1.80±0.86)%比较,差异均有显著性(P<0.05).(2)治疗前支气管哮喘组痰IL-13质量浓度明显高于慢性支气管炎组和对照组,且痰IL-13质量浓度明显高于血清IL-13质量浓度,差异均有显著性(P<0.05).(3)治疗4周支气管哮喘组诱导痰中嗜酸细胞比例明显下降,而IL-13质量浓度在治疗12周才下降,与治疗前比较差异均有显著性(P<0.05).结论检测痰中IL-13质量浓度可反映气道的炎症状态,短期吸入表面激素可抑制痰液炎性细胞渗出,但不完全抑制细胞因子的分泌.
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支气管哮喘急性发作期诱导痰中白介素-17变化临床研究
近年来,关于自身免疫反应失衡是否在支气管哮喘(简称哮喘)的发病中起到某种关键作用的话题备受关注[1-2].有研究发现白介素(IL)-17可通过多种途径参与哮喘的发病和调节,哮喘患者体内IL-17可诱导多种细胞分泌细胞因子以及炎症介质,进而参与哮喘的发生发展过程.
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不同严重程度支气管哮喘儿童诱导痰IL-17含量及炎症细胞百分比变化
目的 探讨不同严重程度支气管哮喘儿童诱导痰中白细胞介素(IL)-17的含量及中性粒细胞和嗜酸性粒细胞的百分比变化,揭示IL-17参与哮喘发病的可能机制.方法 将40例急性发作期哮喘儿童依据哮喘严重度分为中重度组16例,轻度组24例,并选择健康体检儿童20例为正常对照组,检测所有儿童诱导痰中IL-17的含量和沉渣涂片中中性粒细胞和嗜酸性粒细胞的百分比.结果 中重度组、轻度组和正常对照组的诱导痰中IL-17的含量分别是(1.096±0.664) ng/L、(0.474±0.240) ng/L、(0.227±0.360) ng/L,中性粒细胞百分比分别是(55.359±12.486)％、(44.476±17.708)％、( 36.493±12.470)％,嗜酸性粒细胞百分比分别是(1.252±2.025)％、(4.107±3.234)％、(1.409±3.480)％,三组比较差异均有统计学意义(P＜0.05).中重度组患儿中性粒细胞百分比与IL-17含量呈正相关(r =0.740,P=0.049),轻度组患儿中性粒细胞百分比与IL-17含量呈负相关(r=-0.764,P =0.000).结论 不同严重程度哮喘儿童IL-17含量、中性粒细胞和嗜酸性粒细胞百分比不同,IL-17参与了儿童哮喘的部分发病机制.
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诱导痰细胞和白细胞介素8白细胞介素9嗜酸性粒细胞趋化因子在儿童哮喘发病中的作用
目的探讨诱导痰细胞和白细胞介素8(IL-8)、白细胞介素9(IL-9)、嗜酸性粒细胞趋化因子(eotaxin)在儿童哮喘发病中的作用及相互关系.方法以2004年9月至2005年3月重庆医科大学附属儿童医院确诊哮喘的44例患儿为研究对象,其中急性发作期25例、缓解期19例,同时选10例因骨骼畸形入院的患儿作对照组,进行诱导痰的细胞分类检查和ELISA方法检测IL-8、IL-9、eotaxin.结果哮喘患儿诱导痰细胞总数明显升高,急性发作期诱导痰中性粒细胞数明显高于缓解期和对照组,缓解期淋巴细胞数明显高于急性发作期和对照组,嗜酸性粒细胞各组间比较差异无显著性意义;哮喘患儿诱导痰IL-8、IL-9质量浓度与对照组比较有明显升高,且IL-8、IL-9质量浓度与中性粒细胞百分数呈正相关,eotaxin在各组间比较差异无显著性意义.结论与成人过敏性哮喘不同,中性粒细胞在儿童哮喘的发病中扮演重要角色,IL-8趋化中性粒细胞聚集于气道,中性粒细胞在IL-9的作用下产生和释放IL-8,三者相互影响,共同参与哮喘的发病.
关键词： 哮喘 诱导痰 白细胞介素8 白细胞介素9 嗜酸性粒细胞趋化因子 -
诱导痰液技术及其在哮喘临床研究中的作用
通过非创伤性途径评价和监测气道炎症是当前哮喘研究的热点.1992年Pin等"'首次将雾化吸入高渗盐水诱导痰液用于哮喘研究.认为其具有安全无创、简单易行的特点.此后受到越来越多的重视.但诱导痰液技术在哮喘
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儿童慢性咳嗽与鼻窦炎的相关性探讨
目的探讨儿童慢性咳嗽与慢性鼻窦炎的关系.方法对咳嗽时间1个月以上的106例2～14岁儿童作临床观察,根据鼻窦片、胸片、螨尘皮试、支气管扩张试验及疗效,将其分为鼻窦炎组21例,鼻窦炎合并咳嗽变异性哮喘(CVA)21例,CVA或哮喘44例,支气管炎等20例.同时做诱导痰细胞学检查.结果慢性咳嗽儿童中39.6%(42/106)有慢性鼻窦炎;鼻窦炎合并CVA组与CVA或哮喘组相似,螨皮试阳性率和支气管扩张试验的阳性率均达40%左右,诱导痰嗜酸粒细胞、肥大细胞含量增高,与单纯鼻窦炎组显著不同.结论上下呼吸道是一个整体,对儿童慢性咳嗽应注意鼻窦炎的伴发,而过敏原皮试阳性、支气管扩张试验阳性及诱导痰嗜酸粒细胞和(或)肥大细胞增多是CVA或哮喘的有力证据.
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兰索拉唑合用多潘立酮对胃食管反流性咳嗽患者诱导痰细胞及介质的影响
目的 探讨兰索拉唑合用多潘立酮对胃食管反流性咳嗽患者诱导痰细胞以及炎症介质的影响.方法 收集2011年10月至2012年10月在我院确诊的胃食管反流性咳嗽患者60例,给予兰索拉唑和多潘立酮治疗,分别于治疗前和治疗后进行咳嗽症状评分;采用H&E染色分析诱导痰炎症细胞;采用ELISA法测定痰上清中白介素-8(IL-8)和P物质(SP)含量,观察这些指标治疗前后的改变.结果 胃食管反流性咳嗽患者经治疗后痊愈27例,显效21例,有效11例,无效0例,出现头晕、恶心症状1例,患者咳嗽症状明显改善.在纳入研究的51例患者的诱导痰中,主要是中性粒细胞和巨噬细胞,用兰索拉唑和多潘立酮治疗后,中性粒细胞数目明显减少(P＜0.01).治疗后痰上清中IL-8及P物质含量明显降低(P＜0.01).结论 兰索拉唑合用多潘立酮可明显减轻胃食管反流性咳嗽患者的咳嗽症状以及减少诱导痰中中性粒细胞和IL-8、SP的含量.
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慢性阻塞性肺疾病住院患者诱导痰细胞计数与肺功能的相关性
目的：探讨住院慢性阻塞性肺疾病（ COPD）患者诱导痰液细胞计数与肺功能的相关性。方法正常对照组6例，COPD组18例，各组行诱导痰和肺功能及炎症指标的检查。肺功能指标包括：第1秒呼气容积占预计值％（ FEV1％pre）、第1秒呼气容积占用力肺活量比值（ FEV1/FVC）及用力呼气中段流速（ FEF25％～75％）；炎症指标包括：超敏C反应蛋白（hs-CRP）、降钙素原（PCT）。分析住院慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者诱导痰细胞计数与肺功能的相关性。结果（1）与正常对照组比较，COPD住院患者诱导痰中性粒细胞比例[（20．65±6．32）％ vs （58．39±6．76）％，P＝0．005）、嗜酸性粒细胞比例明显增高[（1．50±0．57）％ vs （7．00±2．30）％，P＝0．002）；与COPD组比较，正常对照组诱导痰中巨噬细胞明显升高（ P＝0．031），正常对照组诱导痰中以巨噬细胞为主。（2）与正常对照组比较，COPD住院患者中hs-CRP[（1．90±0．54） mg/L vs （4．28±0．91） mg/L，P＝0．018）及PCT [（0．05±0．035）μg/mL vs （0．14±0．025）μg/mL，P＝0．020]均增高。（3）COPD住院患者诱导痰中性粒细胞与FEV1％pre呈负相关（r＝-0．481，P＜0．05），与FEV1/FVC亦呈负相关（r＝-0．583，P＜0．05）。结论 COPD住院患者诱导痰中性粒细胞计数与肺功能减退有相关性，提示中性粒细胞在COPD的发病机制中具有重要作用。
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氨茶碱和糖皮质激素治疗对哮喘患者嗜酸性粒细胞凋亡的作用
目的:测定诱导痰及血中嗜酸性粒细胞(Eos)数目及凋亡率,比较氨茶碱、糖皮质激素及联合用药对支气管哮喘患者Eos凋亡的作用.方法:对2000年8月至2007年12月期间我院门诊及住院的90例支气管哮喘患者,随机分成三组,30例健康者为对照组.用3%高渗盐水超声雾化吸入进行痰液诱导,采集血样,经分离纯化Eos后,计数,并以台盼蓝染色检测细胞存活率,分别以TUNEL法和流式细胞术测定患者用药前、后诱导痰及血中Eos凋亡状况.结果以统计学分析.结果:(1)血清及诱导痰Eos数目二者具有正相关.(2)三组患者治疗前、后肺功能(FEV1.0)及气道反应性(PD20 FEV1.0)测定值比较,差异有显著性(P<0.05).茶碱、激素两组间比较,差异无显著性,而联合用药组与茶碱、激素组间两两比较,差异有显著性(P<0.05).(3)各组血清与诱导痰Eos数目及百分率均与FEV1.0呈负相关,与PD20FEV1.0呈负相关.(4)诱导痰及外周血中,三组给药前后,凋亡率均有显著性差异(P<0.01);凋亡率茶碱、激素组间两两比较,无显著性差异,茶碱、联合用药及激素、联合用药组间比较,差异有显著性(P<0.05);茶碱、激素、联合用药三组分别同对照组比较,差异有显著性(P<0.01),并且各组诱导痰及外周血中Eos凋亡率呈正相关.(5)Eos用药前坏死率为(4±1)%,用药后各组与用药前比较,细胞坏死率(18±4)%、 (19±3)%和(21±3)%显著增加(P<0.01).结论:(1)联合用药后,诱导痰和血中Eos凋亡数量较单独应用氨茶碱或激素的为多,说明二者联合用药治疗哮喘有协同作用.(2)诱导痰技术在哮喘患者气道炎症研究方面,无创安全、简便易行,本实验中血清、诱导痰Eos数目及凋亡率具有正相关,为临床Eos凋亡测定开辟了新的更有效的途径.
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诱导痰在支气管哮喘气道炎症评价中的应用
目的:探讨诱导痰检测方法的可行性.方法:哮喘患者雾化吸入3%高渗盐水后取诱导痰,监测患者雾化前后症状及第1秒用力呼气容积(FEV1)变化情况,应用流式细胞仪检测诱导痰中嗜酸性粒细胞和中性粒细胞活性.结果:诱导后FEV1与诱导前FEV1比较轻度下降,但统计学上无显著性差异;诱导痰中嗜酸性粒细胞和中性粒细胞活性分别为(67.1±9.5)%和(79.9±10.5)%.结论:诱导痰检测方法是一种安全、可靠、可行的检测气道炎症的方法.
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动态监测诱导痰嗜酸性粒细胞对评价哮喘气道炎症的临床意义
支气管哮喘的基本病理特征是气道炎症反应,它与病情恶化、气道结构重建密切相关[1].有研究表明, EOS在哮喘气道炎症反应中起重要作用.EOS炎症程度可作为一个独立的指标来诊断哮喘和衡量哮喘病情[2];ECP是EOS激活后释放的一种毒性蛋白,是EOS活化的标志,也是造成哮喘气道炎症的重要介质,可直接反映气道炎症状态[3].为提高临床对哮喘的诊断及预后分析,我们于2004 年12月至2008 年12 月对98例住院患者(哮喘急性发作组36例;哮喘治疗缓解组32例;健康对照组30例)采用诱导痰的方法,并进行动态监测诱导痰细胞学分类及ECP测定,旨在探讨其与气道炎症反应状态的关联,并评价其在哮喘诊断和预后分析的价值.
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孟鲁司特钠对支原体肺炎诱发哮喘患儿诱导痰中细胞因子的影响
肺炎支原体(MP)感染与哮喘的诱发和加重关系密切,其感染发病率在哮喘患儿呈逐年增加趋势.对于白三烯受体拮抗剂鲁司特钠治疗支气管哮喘以及咳嗽变异性哮喘的研究较多,但是对于支原体肺炎诱发的支气管哮喘,使用鲁司特钠与丙卡特罗联合治疗的报道尚少[1,2].本研究旨在观察孟鲁司特钠对支原体肺炎诱发的哮喘气道细胞因子的调节作用.
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支气管哮喘患者诱导痰炎性细胞中Tim-3 mRNA 的表达及作用机制研究
目的：探讨支气管哮喘患者诱导痰炎性细胞中 Tim-3 mRNA 的表达及作用机制，并分析其与上清液中 IL-4、IFN-γ和肺功能指标的相关性。方法将2012年5月-2013年8月我院收治的支气管哮喘患者分为哮喘缓解组和哮喘发作组，并于同期随机选取120例健康体检者为对照组，通过逆转录-聚合酶链反应技术（RT-PCR）检测三组的诱导痰炎性细胞中 Tim-3 mRNA 的水平，同时采用酶联免疫吸附法（ELISA）检测上清液中 IL-4、IFN-γ，分析其与 Tim-3 mRNA 的相关性。结果哮喘发作组、哮喘缓解组 FEV1、FVC、FEV1／FVC 低于对照组，哮喘发作组低于哮喘缓解组，差异有统计学意义（P ＜0．05），哮喘发作组、哮喘缓解组的 Tim-3／β-actin 水平高于健康对照组，且哮喘发作组高于哮喘缓解组，差异有统计学意义（P ＜0．05）；哮喘发作组、哮喘缓解组 IL-4高于健康对照组，哮喘发作组高于哮喘缓解组，哮喘发作组、哮喘缓解组 IFN-γ低于健康对照组，哮喘发作组低于哮喘缓解组，差异有统计学意义（P ＜0．05）；哮喘缓解组 Tim-3 mRNA 与 IL-4有正相关关系（r ＝0．71，P ＜0．05），与 IFN-γ和 FEV1／FVC 有负相关关系（r ＝－0.86、－0．81，P ＜0．05），哮喘发作组 Tim-3 mRNA 与 IL-4有正相关关系（r＝0．65，P ＜0．05），与 IFN-γ和 FEV1／FVC 有负相关关系（r＝－0．77、－0．78，P ＜0．05）。结论通过检测 Tim-3 mRNA 水平可以有效评估支气管哮喘的发生与发展，临床有重要参考价值。
关键词： 支气管哮喘 诱导痰 炎性细胞 Tim-3 mRNA -
诱导痰白介素13在慢性阻塞肺病中的临床应用研究
目的 分析诱导痰白介素13在慢性阻塞性肺疾病中的临床应用价值.方法 将我院住院部2015年3月～2015年9月期间所确诊并收治慢性阻塞性肺疾病加重期30例,稳定期30例,以及健康体检者30例作为研究对象.对比各组血清、痰诱导白介素13检出水平.结果 加重组痰液白介素13检出值明显高于对照组、稳定组(P＜0.05);稳定组患者痰液白介素13检出值明显高于对照组(P＜0.05).加重组、稳定组血清白介素13检出值与对照组对比无明显差异(P＜0.05).结论 白介素13与慢性阻塞性肺疾病的发生、发展密切相关,且痰诱导白介素13检出水平可用于对本病稳定期、加重期的鉴别,较血清白介素更具临床应用价值.
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慢性阻塞性肺疾病患者诱导痰内树突细胞及趋化因子受体6水平与FEV1％的相关性
目的：探讨慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者诱导痰内树突细胞（DCs）及趋化因子受体6（CCR6）水平与 FEV1占预计值百分比（ FEV1％）的相关性分析。方法选择2008年1月到2009年3月在该院住院治疗的患者51例，将患者依照病情的轻重程度分为无吸烟组5例、吸烟但无COPD组5例、GOLDⅠ组11例、GOLDⅡ组17例以及GOLD Ⅲ～Ⅳ组13例。对比各组患者肺功能情况，各组患者痰CD40、CD86及CCR6水平，分析DCs、CCR6与FEV1％的相关性。结果 GOLD Ⅰ组和GOLD Ⅱ组及GOLD Ⅲ～Ⅳ组的FEV1％，FEV1／FVC均显著低于无吸烟组以及吸烟但无COPD组；GOLD Ⅱ组和GOLD Ⅲ～Ⅳ组的FEV1％与FEV1／FVC水平亦分别显著低于GOLDⅠ组水平；GOLDⅢ～Ⅳ组的FEV1％与FEV1／FVC水平显著低于GOLD Ⅱ组水平（均P＜0．05）。 GOLD Ⅰ组和GOLD Ⅱ组及GOLD Ⅲ～Ⅳ组的CD40、CD86、CCR6均显著高于无吸烟组以及吸烟但无COPD组；GOLD Ⅱ组和GOLD Ⅲ～Ⅳ组的CD40与CD86，以及CCR6水平亦分别显著高于GOLD Ⅰ组水平；GOLD Ⅲ～Ⅳ组的CD40、CD86、CCR6水平显著高于GOLD Ⅱ组水平（均P＜0．05）。 Spearman法分析发现，DCs与 FEV1％呈负相关关系（r＝－0．913，P＝0．000），CCR6与 FEV1％呈负相关（r＝－0．892，P＝0．000）。结论 COPD患者的诱导痰内DCs及CCR6水平均与FEV1％呈负相关，临床治疗时值得关注。
关键词： 慢性阻塞性肺疾病 诱导痰 树突细胞 趋化因子受体6 第1秒用力吸气容积百分比 -
吸入糖皮质激素对不同分型COPD气道炎症和重建的影响
目的 观察中等剂量丙酸氟替卡松(FP)短期吸入治疗对不同分型慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者临床症状、生活质量、肺功能、气道炎症及重建的影响.方法 选取66例COPD加重期患者为病例组,按痰嗜酸细胞计数将患者分为A组(嗜酸粒细胞≥3%)、B组(嗜酸粒细胞＜3%).吸入FP 500 μg/次,2次/d,连用8 w.治疗前后记录临床症状得分、生活质量得分、FEV1、FEV1占预计值百分数(%),并测定痰中IL-8、MMP-9的含量.结果 A、B两组治疗后临床症状评分及生活质量评分均下降,治疗前后有显著性差异(P＜0.05).A组FEV1治疗后[(1.49±0.14)L]比治疗的[(1.28±0.12)L]明显升高(P＜0.01),B组治疗前后差异无显著性(P＜0.05);A组在治疗后嗜酸粒细胞数从7%降至3.5%(P＜0.01);B组治疗前后无显著性差异.结论 短期吸入糖皮质激素对气道有嗜酸粒细胞浸润的COPD患者可改善临床症状和生活质量,并可提高肺功能、减少嗜酸粒细胞数,抑制嗜酸性气道炎症;但对中性粒细胞浸润为主的COPD患者的肺功能、气道炎症及气道重建均无明显作用.
