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测定左房平均压及左室舒张末压指导PBMV扩张终点的临床研究
目的 探讨术中测定左房平均压(Left atrial mean pressure,mLAP)及左室舒末压(Left ventricular end diastolic pressure,LVEDP)对行经皮球囊二尖瓣成形术(PBMV)时扩张终点的判断价值.方法 我院自2015年1月至2016年12月40例风湿性二尖瓣中重度狭窄且行PBMV的患者,随机分为对照组及实验组.对照组16例,采用传统的方法判断PBMV的扩张终点;实验组24例,采用测定mLAP及LVEDP判断扩张终点.所有患者于PBMV术后第1月、第3月、第6月复查超声心动图,记录左房内径、二尖瓣口面积、每搏输出量、6min步行距离等指标.结果 两组患者的PBMV成功率100%,无严重并发症及死亡病例,无需急诊外科干预情况,患者术后活动耐量提高,胸闷症状明显减轻,两组右房平均压力术前术后无明显改变,实验组的mLAP扩张前(28.2±2.1)mmHg,扩张后(17.6±2.3)mmHg(P<0.05),LVEDP扩张前(1±0.6)mmHg,扩张后(5.1±0.4)5mmHg(P<0.05).术后随访结果,左房内径:对照组术前(50.6±3.6)mm,术后第1个月(47.6±2.63)mm,术后第3个月(44.2±2.52)mm,术后第6个月(42.6±2.48)mm;实验组术前(50.7±3.5)mm,术后第1个月(47.2±2.33)mm,术后第3个月(43.2±2.48)mm,术后第6个月(38.6±2.26)mm;二尖瓣瓣口面积:对照组术前(1.08±0.32)cm2,术后第1个月(1.68±0.31)cm2,术后第3个月(1.69±0.28)cm2,术后第6个月(1.71±0.41)cm2;实验组术前(1.02±0.30)cm2,术后第1个月(1.85±0.29)cm2,术后第3个月(1.87±0.21)cm2,术后第6个月(1.88±0.43)cm2.每搏输出量:对照组术前(52.4±6.2)ml,术后第1个月(57.3±5.8)ml,术后第3个月(58.4±6.2)ml,术后第6个月(58.2±5.4)ml;实验组术前(51.8±5.4)ml,术后第1个月(57.6±5.1)ml,术后第3个月(59.2±5.2)ml,术后第6个月(60.6±4.8)ml;平均6min步行距离对照组术前(346±14)米,术后第1个月(376±12)米,术后第3个月(375±11)米,术后第6个月(377±13)米;实验组术前(345±12)mm,术后第1个月(388±11)米,术后第3个月(387±13)米,术后第6个月(390±14)米.结论 术中测定mLAP及LVEDP对指导PBMV的扩张终点有指导意义,LVEDP较扩张前升高约5mmHg时能达到较好的扩张效果,患者临床获益更明显.
关键词： 风湿性 二尖瓣狭窄 经皮球囊二尖瓣成形术 左室舒张末压 左房平均压 -
组织多普勒评价高血压患者的左室舒张功能
目的:应用组织多普勒与左室舒张末压对比评价高血压患者左室舒张功能,探讨组织多普勒评价左室舒张功能的临床价值.方法:50例高血压患者,分为左室肥厚组与非左室肥厚组,选取23例健康人作为对照组,分别行超声多普勒及组织多普勒检查,多普勒超声测量二尖瓣口舒张早期充盈速度(E)和舒张晚期充盈速度(A)及E/A,组织多普勒模式测量二尖瓣环舒张早期运动速度(Ve)、舒张晚期运动速度(Va)和Ve/Va,以及用猪尾导管直接测量左室舒张末压.结果:与对照组相比,高血压组的Ve/Va显著减小(P＜0.05),且左室肥厚组的Ve/Va比非左室肥厚组减小的更为明显(P＜0.05).室间隔厚度与Ve/Va,E/A呈负相关(r分别为-0.77和-0.70,P＜0.05),Ve/Va与室间隔厚度的相关性明显高于E/A与室间隔厚度的相关性.结论:组织多普勒可作为评价高血压左室舒张功能的可靠方法.
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左室舒张末压、外周阻力与甲襞微循环的相关性
机体中的阻力--容量血管系统的功能状态,与心脏的前后负荷息息相关,而微循环则是其中重要的功能部分;在整体微循环之中的甲襞微循环,必然与心脏负荷存在着规律性联系.基于这一生理学事实[1],我们对60例慢性充血性心衰(CHF)患者应用硝酸甘油和酚妥拉明以减轻其心脏前后负荷,同时测定其治疗前后的甲襞微循环、左室舒张末压(LVEDP)和外周阻力(SVR),进行对照分析;目的在于探讨甲襞微循环的改变对于心脏负荷的意义,并进一步尝试将微循环测定引入无损性心功能检测的范畴.
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左室舒张末压对舒张性心力衰竭患者预后的预测价值
目的:评价左室舒张末压(LVEDP)对舒张性心力衰竭(心衰)患者的预后预测价值.方法:使用左心导管测定舒张性心衰患者的LVEDP,并进行随访.根据随访结果比较无心源性事件组和心源性复合终点事件组的LVEDP水平;通过患者的ROC曲线划分有无心源性事件发生的佳阈值点,根据该阈值点划分2组并运用KaPlan-Meier法分析其生存率;采用多因素COX回归分析法.结果:171例患者平均随访(15.70±3.43)个月,心源性复合终点事件组的LVEDP水平为17.5(9.4,20.1) mmHg,显著高于无心源性事件组的12.5(7.4,16.3)mmHg(P=0.032).根据ROC曲线,LVEDP 15.1 mmHg为划分有无心源性事件发生的佳阈值点,LVEDP＜15.1 mmHg的患者无心源性事件生存时间约是LVEDP＞15.1 mmHg患者的1.32倍(16.46个月∶12.43个月,P=0.007).COX多元回归分析发现,LVEDP和BNP是心脏复合终点事件的独立相关影响因素,其中又以LVEDP的相关性更强.结论:LVEDP对舒张性心衰患者的预后预测价值好,LVEDP和BNP是心脏复合终点事件的独立相关影响因素.
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组织多普勒成像定量评价左室舒张功能
目的 应用组织多普勒成像技术(DTI)与左室舒张末压(LVEDP)对比评价左室舒张功能,探讨DTI评价左室舒张功能的临床价值.方法 选取33名患者,分为左室肥厚组(LVH)与非左室肥厚组(non-LVH),另选取15名健康人作为对照组,分别行超声多普勒及DTI检查,多普勒超声测量二尖瓣口舒张早期充盈速度(E)和舒张晚期充盈速度(A)及E/A,DTI模式测量二尖瓣环舒张早期运动速度(Ve)、舒张晚期运动速度(Va)和Ve/Va,以及用猪尾导管直接测量LVEDP.结果 实验组Ve/Va和E/A均比对照组显著减小(P<0.05),且LVH组Ve/Va比non-LVH组减小更为显著(P<0.05),而LVH组E/A与non-LVH组相比差异无显著性(P>0.05).LVEDP与Ve/Va、E/A呈负相关(r分别为-0.92和-0.79,P<0.05),室间隔厚度(IVSd)与ve/Va、E/A呈负相关(r分别为-0.67和-0.49,P<0.05),Ve/Va与LVEDP的相关性高于E/A与LVEDP的相关性.结论 DTI可作为评价左室舒张功能的可靠方法.
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Gq/11信号转导过程在肾性高血压大鼠心肌肥大时的变化
目的:研究二肾一夹(2K1C)肾性高血压大鼠心肌肥大发生发展不同阶段Gq/11含量与功能的变化并探讨其机制.方法:以直径0.2 mm的银夹夹闭左侧肾动脉制备2K1C肾性高血压大鼠模型,分别在术后1、2、4、8周测定尾动脉收缩压、±dp/dtmax及左室舒张末压;测定心肌肥大指数(LV/BWT);采用免疫印迹法测定心脏Gq/11含量;以[3H]标记的4,5-二磷酸磷脂酰肌醇(PIP2)为底物,测定磷脂酶C(PLC)活性.结果:2K1C大鼠在术后2周血压开始明显升高并从2周开始出现心肌肥大;±dp/dtmax从1周到8周均无明显变化,而左室舒张末压在8周时开始升高;2K1C大鼠血浆ACE活性在1,2,4周时比假手术组明显升高,心脏ACE活性在1,2,4,8周分别为0.381 μmol/min·g-1,0.463 μmol/min·g-1,0.425 μmol/min·g-1, 0.37 μmol/min·g-1均较假手术组0.193 μmol/min·g-1,0.173 μmol/min·g-1,0.196 μmol/min·g-1,0.17 μmol/min·g-1明显升高(P＜0.05);心脏Gq/11含量在1周、2周时无变化,而在4周和8周时分别为694.8和638.4,比假手术组555.8和470.2明显升高(P＜0.05).PLC活性在2周、4周和8周时比假手术组分别升高12.8%、21.8%和21.0% (P＜0.05).结论:在肾素依赖性高血压大鼠,Gq/11是介导心肌肥大的主要信号转导分子,其通过功能增强和含量增加激活下游的效应蛋白,介导心肌肥大的发生与发展.
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参麦注射液改善急性心肌梗死大鼠心功能与左室重构的机制初探
目的:观察了参脉注射液对心肌梗死后心功能和心室重构的影响,及其对心肌细胞凋亡的影响.方法:(1)结扎大鼠左冠状动脉前降支建立大鼠心肌梗死心室重构模型,随机分为心肌梗死后1、2周模型组,②参麦注射液治疗1、2周治疗组,另设两假手术组.多导生理记录仪测量:左室收缩压(LVSP)、左室舒张末压(LVEDP)、左室内压大上升速率(+dp/dtmax)和下降速率(-dp/dtmax)以反映左室收缩与舒张功能.测定心脏心脏总重量、左室截面直径,并计算心室重量指数;HE染色、Masson染色、透射电镜观察心结构改变.(2)乳鼠心肌细胞原代培养,AngⅡ诱导凋亡模型.利用荧光染色观察凋亡形态变化;流式细胞仪检测细胞凋亡、心肌细胞线粒体膜电位;激光共聚焦显微镜检测钙离子荧光强度,免疫组化染色检测Bcl-2/Bax、Caspase-3蛋白的表达.
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速度向量成像及定量组织速度成像技术评价犬急性心肌缺血状态左心室舒张功能
目的 探讨应用速度向量成像技术(VVI)或定量组织速度成像技术(QTVI)评价急性心肌缺血状态犬的左室舒张功能的价值.方法 健康杂种犬6只,开胸后游离左冠状动脉回旋支或前降支,使用自制动脉血管缩窄器制备不同程度冠状动脉狭窄.测量不同冠脉血流状况下二尖瓣环心肌舒张速度平均值(Em),同时进行心导管检查,测量左室舒张末压(LVEDP).结果 随着犬心肌缺血程度的加重,左室舒张功能进行性下降,LVEDP则逐步升高(P<0.001),VVI与QTVI测量的Em逐渐降低(P<0.001及P=0.001),二者与LVEDP具有良好的负线性相关,使用VVI测量的Em与LVEDP的相关性r=-0.834,P<0.001.使用QTVI测量的Em与LVEDP的相关性r=-0.680.P<0.001,两相关系数行Z检验Z=2.625,P=0.0087.结论 VVI及QTVI技术均是无创性测量左室舒张功能的好方法,VVI作为一种新的超声技术,克服了测量时的角度依赖性,在评价左室舒张功能上明显优于QTVI,为临床上准确评价左室舒张功能提供了一种新的可靠方法.
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脑钠素与心血管疾病
在 20世纪 80年代左右,有人推测心脏组织中存在具有利尿、利钠和扩血管作用的肽类生理活性物质. 1985年此生理活性物质经 DEBOLD等鉴定,并将其命名为心房利钠肽 (atrial natriuretic peptide, ANP),其后在 1988年由 SUDOH等首先从猪脑中分离纯化了一种新的利钠肽,称为脑钠素又称脑利钠肽 (brain natriuretic peptide, BNP),而后又发现了 C-型利钠肽 (C- type natriuretic peptide, CNP),这三种肽组成了循环利钠肽家族. BNP主要由心室分泌,起到利尿、利钠、降压和舒张平滑肌等作用,调节体液环境. BNP是反映左室舒张末压的一项血流动力学指标,与充血性心力衰竭 (CHF)的严重程度明显相关,可以准确地反映左心室功能的变化,与急慢性心衰、原发性高血压、急性冠状动脉综合征 (ACS)等心血管疾病关系密切.与 ANP相比 ,BNP具有体内半衰期长,体外较稳定等特性,以及具有较高的敏感性和特异性,对于心血管疾病的诊断、治疗及预后均有重要意义.
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超声新技术在左室舒张功能评价方面的应用
左室舒张功能异常(LVDD)是临床心力衰竭研究的重要课题,大量的研究表明,舒张功能异常可以独立地引起心功能衰竭,心衰症状也主要取决于舒张功能异常的程度.由于左室舒张功能异常主要导致左室舒张末压(LVEDP)增高而非收缩功能障碍,因而舒张功能异常所致心衰的治疗方案有别于收缩功能异常的心衰者.这就需要反复地评定左室舒张功能和估测LVEDP以指导治疗、评价预后.超声心动图在这一方面有着其它检查诊断方法不可比拟的优势.
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双频谱多普勒同步测量T E-e'在评估左室舒张功能中的价值
目的 评估双频谱多普勒同步测量二尖瓣前向血流E峰和二尖瓣环组织多普勒e'峰的起始时间差(T E-e,)在无创估测左室舒张末压(LVEDP)和左室舒张功能不全中的价值.方法 纳入NYHA心功能≥Ⅱ级,且左室射血分数(LVEF)≥50％的疑诊冠心病拟行冠脉造影患者78例,冠脉造影时行左心导管检查,根据LVEDP分为舒张功能不全组(LVEDP≥15 mmHg,1 mmHg=0.133 kPa)和对照组(LVEDP＜15 mmHg).行常规心脏超声及双频谱多普勒超声测量TEe,,并比较T E-e'.结果 78例患者舒张功能不全组48例,对照组30例.双频谱多普勒方法测量的同步T E-e,在舒张功能不全组高于对照组[(24.1±31.4)ms vs.(8.1±23.3) ms,P=0.019],且与LVEDP呈线性关系(r=0.424,P＜0.001).ROC曲线示TEe'=25 ms时,同步T E-e'诊断左室舒张功能不全的敏感性和特异性分别为56.3％和76.7％.传统方法测量T E-e'操作者间重复测量的可信限为-37.7～34.9 ms,采用双频谱多普勒方法同步测量T E-e'可提高重复性(重复测量可信限-28.0～27.3 ms).结论 同步T E-e'在左室舒张功能不全的患者中延长,且与LVEDP呈正相关.与传统方法相比,双频谱多普勒方法可提高TE-e'测量的重复性.
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糖尿病对冠状动脉狭窄左室舒张末压的影响
目的:探讨糖尿病对冠状动脉狭窄患者左室舒张末压的影响.方法:选择行冠状动脉造影及左室造影的冠脉狭窄的患者662例,将之分为冠状动脉狭窄并发糖尿病组(CHD+DM组)110例,及单纯冠状动脉狭窄组(CHD组)552例,所有患者都进行左室造影,测定左室射血分数(LVEF)及左室舒张末压(LVEDP).结果:两组患者LVEF间无明显差异,但CHD+DM组患者的LVEDP显著高于CHD组.结论:糖尿病可以加重冠状动脉狭窄对左室舒张功能的损害,引起LVEDP增高.
