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银杏叶提取物和左旋硝基精氨酸甲酯对内毒素致大鼠肺动脉内皮细胞损伤的保护作用
我们于2006年10月至2008年4月观察银杏叶提取物(GbE)和左旋硝基精氨酸甲酯(L-NAME)对内毒素致大鼠肺动脉内皮细胞(PAECs)损伤的保护作用,通过内毒素即脂多糖制备细胞损伤模型,GbE和L-NAME两种药物单独用药和联合用药进行药物干预,检测多种指标,观测联合用药是否在保护内皮细胞损伤方面较单独用药具有优越性[1-3].
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L-Nω-硝基精氨酸甲酯对离断面神经的影响
面神经的修复有赖于神经的再生。近年来发现过量一氧化氮(NO)是导致神经细胞死亡的主要因素之一，而一氧化氮合酶（nitric oxide synthase， NOS）抑制剂对神经损伤后的修复有促进作用［1，2］。我们用电生理学的方法，探讨NOS竞争性抑制剂L-Nω-硝基精氨酸甲酯（N-nitro-L-arginine methyl ester， L-NAME）对面神经再生的影响。 一、材料和方法 1. 分组：选取杂色短毛，雌雄兼用豚鼠43只；体重250～300 g。随机分成3组，分别为15、13、15只豚鼠，右侧为手术侧，左侧为空白对照。横断面神经颊支后立即用硅胶神经再生室桥接，微量注射器将L-NAME(Sigma公司，美国) 注入第1组动物再生室，第2、3组注入生理盐水，第2组腹腔内注射L-NAME，每组再分成4周和8周观察2亚组。药物剂量和面神经手术方法见文献［3］。 2. 诱发性口轮匝肌肌电图检测：实验动物在术后4周、8周再次用戊巴比妥钠麻醉后，行诱发性口轮匝肌肌电图测试。暴露损伤侧面神经后，双极针状银电极置于距茎乳孔2 mm处为刺激电极，采用0.75 mA脉冲方波直流电刺激，波宽0.1 ms，刺激频率1 Hz，带通滤波1～2 kHz，扫描时间20 ms，灵敏度2 mV，并将针状记录电极置于同侧的口轮匝肌，参考电极置于同侧耳廓，对侧耳廓接地，信号经Spirit诱发电位仪(Nicolet，美国)处理。对侧用相同的方法记录。
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一氧化氮在急诊医学的进展及应用
近年来，人们逐渐认识到一种由内皮细胞释放的血管活性物质可介导血管的舒张反应，这种物质被称为内皮细胞衍生舒张因子(EDRF)。由于这种物质的半衰期很短，体外不易检测,因而对它的确切构成一直不甚明了。1987年，Palmer和Moncada等〔1，2〕分别证实EDRF与一氧化氮（NO）具有相同的属性，进而证明这种血管内皮细胞衍生舒张因子就是NO。体内血管内皮细胞、血小板、中性粒细胞、巨噬细胞、神经组织在一定刺激下均可产生NO,近年研究表明，NO参与广泛的生理功能的调节，如血压调节、外周非肾上腺素能非胆碱能（NANC）神经递质的传递、免疫介导及防御机制等，在急诊危重症患者的发病及治疗中具有重要意义。现就有关NO在急诊医学领域的研究加以综述。1 NO的生物合成及NO合酶（NOS） 在NOS作用下,左旋精氨酸(LArg)在转化为左旋胍氨酸的过程中生成NO，多种物质可对这一过程产生影响。NO的半衰期很短，约5～10秒，它在体外迅速氧化为NO2－2和NO－3,因而目前直接检测NO尚有一定难度，多以检测其代谢产物NO2－2、NO－3 来代表NO生成。NO亦可被氧自由基、血红素及其它含血红素的蛋白结合加速灭活，而超氧化物歧化酶（SOD）则抑制其灭活。NOS在NO合成过程中起着重要作用。目前已知NOS有两种亚型，一种是基础型NOS(cNOS)，另一种是诱生型NOS(iNOS)。cNOS具有细胞内钙依赖性，可被Ca2＋ 及钙调蛋白激活,通过直接刺激而产生NO。cNOS广泛存在于动物的血管内皮细胞、血小板、中性粒细胞、肥大细胞及神经组织中，目前已从动物的脑及内皮细胞中克隆出了cNOS的基因。 iNOS无钙依赖性，是在细胞因子如白介素1(IL1)、肿瘤坏死因子(TNF)、干扰素γ(IFN－γ)、内毒素等诱导下由血管平滑肌细胞、巨噬细胞、心肌细胞、内皮细胞、成纤维细胞及上皮细胞产生的，由iNOS作用产生的NO远多于由cNOS作用产生的NO，因而不同浓度NO具有不同的作用。NOS的抑制剂有L单甲基精氨酸(LNMMA)、L硝基精氨酸(LNOARG)、L硝基精氨酸甲酯(LNAME)及L亚胺基乙基鸟氨酸(LNIO)，晚近已发现L硝基精氨酸P硝基苯胺(LNAPNA)具有选择性抑制脑中NOS生成的作用，而对内皮细胞产生NOS无抑制作用。
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一氧化氮在新斯的明抗福尔马林伤害中的作用
本实验拟对福尔马林致痛大鼠蛛网膜下腔注射新斯的明、一氧化氦(NO)前体L-精氨酸(L-arg)、一氧化氮合酶抑制剂L-NG-硝基精氨酸甲酯(L-NAME),通过观察大鼠行为学反应及脊髓背角一氧化氮合酶(NOS)的变化,从组织化学及行为学角度探讨一氧化氮在新斯的明抗福尔马林伤害中作用.
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一氧化氮与大鼠胰十二指肠移植中的急性肺损伤
器官移植研究中发现,移植物的缺血再灌注可造成远位多脏器的损害[1-3].胰腺移植中胰腺的缺血再灌注是否会造成急性肺损伤(ALI),尚未引起足够重视.我们在大鼠胰十二指肠移植模型中探讨是否发生ALI,并以L-精氨酸( L-Arg)和L-硝基精氨酸甲酯(L-NAME)作为实验干预,探讨一氧化氮(N0)在ALI中的作用及机制.
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一氧化氮与寄生虫感染的研究进展
自从1987年从生物体内证实一氧化氮(nitric oxide，NO)以来，因其与多种疾病有着密切的关系而受到医学界的极大重视，展开了广泛的研究，并取得了较大的进展。NO在寄生虫感染的免疫中作为一种重要的效应因子，已进行了较为系统的研究，现就这方面的研究进展作一综述。1 NO的生物学合成与功能 NO是由L-精氨酸的胍基氮经氧化过程产生的一种活性中介物，L-瓜氨酸和NO-2／NO3-是该反应的终产物。催化这一反应的酶是NO合成酶(Nitric oxide synthase，NOS)，NOS为一组同工酶。一种为结构型NOS constitutive NOS，cNOS)，其又分内皮型NOS和神经元型NOS。cNOS需要还原型辅酶Ⅱ(NADPH)作辅酶，对Ca++和钙调蛋白有依赖性，其诱导产生低水平NO，参与血管舒张和神经信息传递等。另一种为诱导型NOS(inducible NOS)，该酶不依赖Ca++和钙调蛋白诱导产生高水平NO而参与机体免疫反应。主要存大于巨噬细胞(macrophage，MФ)、中性粒细胞、肝细胞和小神经胶质细胞内。 NO的合成受多种因素的调节。凡能增加细胞内游离钙的各种刺激物都能激活cNOS，诱导产生低水平NO。细胞因子如γ-干扰素(interferon-γ，INF-γ)、α-肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor-a，TNF-a)、IL-1，内毒素脂多糖(LPS)或细菌毒素等均能诱导MФ合成高水平NO。IL-4、IL-10能抑制MФ内的NO合成。L-精氨酸类似物N-单甲基-L-精氨酸(L-NMMA)、N-硝基-L-精氨酸(L-NNA)、N-硝基精氨酸甲酯等可竞争性抑制NO的合成。同样，NADPH的活性抑制剂也能抑制NO的合成。MHC-Ⅱ类分子和T细胞膜成分等可诱导MФ产生NO。
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延髓腹外侧区微量注射L-NAME对内脏-减压反应的影响
目的:内脏器官或其传入神经受到一定强度的刺激后,可以引起血压下降,这种现象称为内脏-减压反应.在临床工作中,也常见到腹腔脏器疼痛引起心血管系统功能的障碍,如可使血压下降乃致休克,使心率或心律改变等.在我们以往的实验中发现,当静脉注射L-硝基精氨酸甲酯(L-NAME)后,可使内脏-减压反应发生翻转现象.本实验的目的在于,探讨延髓腹外侧区是否参与了内脏-减压反应的调控,是否与内源性NO有关.方法:Sprague-Dawley 大鼠,雄性;记录和刺激仪器为MacLab/4e套装;Chart软件;立体定位仪器为江湾I型C;微电极操纵器为上海蝶来仪表厂MD-1型;L-NAME和L-精氨酸为Sigma公司产品.手术过程用我们以往的方法,从腹膜后位暴露内脏大神经,于腹腔神经节近端结扎并剪断,将中枢端置于铂丝双极电极上,用于刺激.左股动脉插管连接血压传感器;于颅底暴露延髓腹外侧部,将动物仰卧位固定于立体定位仪上,按Paxinos & Watson鼠脑图谱定位..
