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肾细胞癌患者同侧肾上腺侵润的风险因素
目的 在日本肾癌协会的协作下,回顾性分析了19家研究所治疗过的肾细胞癌患者,目的 是明确同侧肾上腺侵润(LADI)的危险因素.方法 30例IADI患者临床病理特征与926例无IADI的患者进行了对比研究,并且通过多变量分析证实了IADI的独立预测因素.结果 通过术前计算机断层扫描(CT),83 3%的同侧肾上腺转移可以被发现,与对照组相比,有IADI的患者明显有较大的原发性肿瘤灶,更高的PT分期和病理分级,和较高比例的肾上极浸润,微血管入侵,梭形细胞型肿瘤,淋巴结转移(LNM),和同侧肾上腺以外的远处转移(DM).临床因素的多元逻辑回归分析表明,肿瘤直径超过5.5厘米,临床病理分期为3期或更高,淋巴结转移,以及同侧肾上腺以外的远处转移(DM),但不包括侵及肾上腺上极,这些对于预测IADI,都有显著的意义.结论 肿瘤直径超过5.5厘米,临床病理分期3期或更高,淋巴结转移,以及同侧肾上腺以外的远处转移是术前诊断为同侧肾上腺侵润的重要指标.上述因素和术前CT是同侧肾上腺切除术的有效指标.肾细胞癌患者若CT结果显示肾上腺正常,肿瘤直径小于5.5cm,既没有淋巴结转移,也无远处转移则是保留肾上腺肾切除术的指征.
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深部子宫内膜异位症基础及临床研究现状
子宫内膜异位症(内异症)是生育年龄妇女的常见病,其临床病理特点是分布广泛,形态多样.绝大部分内异症病灶位于盆腔,根据病变的部位和侵润的深度分为腹膜型内异症,卵巢内膜异位囊肿和深部浸润内异症(deeply-infiltrating endometriosis, DIE)[1].DIE是一组侵润到腹膜下深度≥5 mm的内异症病变,可以位于盆腔的任何地方,但绝大部分DIE病变位于后盆腔,常常涉及重要器官如结直肠、输尿管及膀胱.常见的DIE病变包括盆腔后部内异症(宫骶韧带、直肠窝或者阴道直肠隔内异症)、膀胱内异症和输尿管内异症等.DIE与疼痛症状关系密切[2],对药物治疗不敏感,手术是主要的治疗手段.由于DIE位于腹膜外盆腔深处,常合并盆腔广泛粘连、解剖变异,手术的彻底性以及手术的安全性均受到影响,是内异症治疗的热点和难点.
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桔梗根的水提取物对肿瘤侵润和转移的抑制作用
目的 通过研究桔梗根水提取物对肿瘤细胞的影响机制,探讨对肿瘤侵润和转移的抑制作用.方法 应用经改良的在Transwell细胞培养真空箱中进行的肿瘤细胞体外侵润分析法和实验性肺转移体内测定与自然杀伤细胞活性试验,进行统计学分析. 结果 桔梗根水提取物所含CK对侵润重建基底膜(基质胶)的B16-F10细胞有抑制作用.CK抑制B16-F10细胞侵润基质胶/纤维结合蛋白-包埋过滤膜的作用呈现浓度依赖方式.结论 CK在肿瘤细胞侵润方面的作用具有高侵润和转移能力,为改善肿瘤侵润和寻找转移治疗方法 提供了参考.
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RECK和MMP-2在口腔鳞癌中的表达及其与侵袭转移关系研究
目的 探讨半胱氨酸丰富蛋白Kazal基元(RECK)及基质金属蛋白酶-2(MMP-2)的表达与口腔鳞癌发生、发展及侵润、转移的关系.方法 选择中国医科大学附属口腔医院病理科存档中2008年9月至2009年10月石蜡包埋的口腔鳞癌术后标本68例为实验组,对应的远端正常口腔黏膜组织68例为对照组.应用免疫组化SP法检测RECK及MMP-2蛋白表达,并在显微镜下观察阳性细胞所占百分比及着色深浅进行结果判定.结果 癌组织中RECK蛋白的阳性表达率为40.4%,明显低于正常口腔黏膜组织83.8%(x2=11.284,P<0.01).RECK的表达与组织学分级、侵润深度、淋巴结转移相关(P均<0.05).癌组织中MMP-2蛋白的阳性表达率为76.5%,明显高于正常口腔黏膜组织27.9%(P<0.01).MMP-2蛋白阳性表达随着组织学分级、侵润深度级别的增加逐渐升高(P均<0.05);有淋巴结转移的MMP-2蛋白阳性表达率高于无淋巴结转移组(P<0.05).RECK蛋白表达与MMP-2蛋白表达呈负相关关系(r=-0.5426).结论 RECK和MMP-2在口腔鳞癌的侵润、转移过程中具有重要作用,RECK及MMP-2的联合检测可望成为口腔鳞癌早期诊断和判断预后的分子指标.
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角膜炎的临床护理
角膜溃疡是较常见的致盲疾病,轻度引起不同程度的视力障碍,重者可引起失明.常见于于细菌性,真菌性,绿农杆菌性感染.主要由外伤引起或邻居组织疾患直角膜上皮损伤,引起角膜血管网扩张及白细胞侵入,形成角膜侵润,上皮脱落,组织损伤.在治疗过程中也给护理提出了更高的要求,现将护理体会报告如下.
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CD82介导的人类甲状腺癌细胞株FTC-133的生物学特性
目的:探讨肿瘤转移抑制因子CD82在调控人甲状腺癌细胞侵润和迁移中的作用以及发挥作用的相关分子机制.方法:采用基因工程技术,将含CD82全长基因的pCDNA3.1质粒用于细胞转染,构建过表达CD82基因的FTC-133细胞株,并将其与野型FTC-133细胞株进行生物性状比对.利用MTT法及Transwell细胞迁移实验检测CD82对FTC-133细胞侵润和迁移能力的影响.结果:与野生型或者空质粒转染细胞相比,各转染细胞(clone 1、2、3)在转染后24、48及72 h的增殖率减少(P>0.05);与野生型或者空质粒转染细胞相比,各转染细胞(clone 1、2、3)在转染后24、48及72 h的迁移能力明显减少(P<0.05).结论:CD82可以明显降低FTC-133细胞的增殖及侵袭能力,与甲状腺癌发展与进程密切相关.
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高侵袭胰腺癌亚群细胞系构建和生物学特性研究
目的 建立具有高转移潜能的胰腺癌细胞株亚系并研究其生物特性.方法 利用Transwell侵袭小室从人胰腺癌细胞株(PC-3)筛选高转移侵袭能力胰腺癌亚系PC-3-I-3,光镜下比较细胞形态;采用3-(4,5-二甲基噻唑-2)-2,5-二苯基四氮唑溴(MTT)法检测细胞增殖能力;采用平板软琼脂克隆形成实验计算克隆形成数,比较其细胞克隆形成能力;采用Transwell小室体外转移和侵袭实验比较细胞肿瘤侵袭转移能力.结果 光镜下细胞形态学显示,PC-3-I-3细胞多呈长梭形,较母系PC-3细长;MTT实验结果显示,PC-3-I-3的在1～5 d吸光度值增长速度明显快于PC-3,在第5天时,PC-3-I-3的吸光度值(2.78±0.12)高于PC-3的吸光度值(1.88±0.13),差异有统计学意义(t=9.11,P＜0.05);培养2周后,PC-3-I-3组克隆数(180.72±5.01)明显高于PC-3组克隆数 (139.00±6.10),差异有统计学意义(t=8.73,P＜0.05);Transwell小室体外迁移实验结果显示,PC-3-I-3吸光度值(0.40±0.05)高于PC-3吸光度值(0.21±0.06),差异有统计学意义(t=5.76,P＜0.05);Transwell小室体外侵袭实验结果显示,PC-3-I-3吸光度值(0.12±0.03)高于PC-3吸光度值(0.04±0.02),差异有统计学意义(t=4.76,P＜0.05).结论 在没有改变基因性质的前提下,筛选的胰腺癌细胞亚群PC-3-I-3的侵袭、转移能力明显增强,为探讨胰腺癌转移机制提供理想的细胞模型.
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非小细胞肺癌周围组织特点及病理学研究
目的：观察非小细胞肺癌周围组织的特点，以及对各种类型非小细胞肺癌病理改变进行描述，探讨其临床意义。方法选择已进行病理检查并确诊为非小细胞肺癌患者74例，其中腺癌34例，鳞癌40例，对所有非小细胞肺癌组织切片均采用光镜下使用目镜测微仪器测量其周围组织的浸润情况以及观察不同解剖部位肿瘤、不同分化程度肿瘤的浸润范围的病理特点。结果本研究共180张病理切片，其中腺癌77张，鳞癌103张。周围组织侵润范围描述中腺癌和鳞癌的侵润范围均0～1mm，占比例大，分别是35%和57.6%；＞4mm所占的比例小，分别是5.2%和3.8%。腺癌与鳞癌在不同解剖学位置与侵润范围分别比较，差异均无统计学意义（P＞0.05）。在不同分化程度与侵润范围关系比较中，腺癌的高/中分化所侵润的范围较低分化范围大，有显著统计学意义（P＜0.01）。结论非小细胞肺癌中腺癌的周围组织侵润范围较鳞癌广泛，腺癌的分化与侵润范围有一定关系，鳞癌的侵润范围较为集中。
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Tiam-1和PTEN在胃癌组织中表达的相关性及意义
目的 探讨胃癌组织中Tiam-1和PTEN蛋白表达的相关性及临床病理意义.方法 应用免疫组织化学法检测57例胃癌患者手术切除的胃癌及其癌旁组织中Tiam-1和PTEN的蛋白表达水平.结果 Tiam-1蛋白在胃癌组织中表达阳性率(77.2％)高于癌旁组织(7.0％)(x2 =57.576,P=0.000);PTEN蛋白在胃癌组织中表达阳性率(64.9％)低于癌旁组织(98.2％)(x2 =21.072,P=0.000);Tiam-1表达水平与胃癌组织分化程度低、TNM分期高以及淋巴结转移呈正相关(P＜0.05);PTEN表达水平与胃癌组织分化程度低、TNM分期高及淋巴结转移呈负相关(P＜0.05);二者表达与年龄、性别及肿瘤直径均无相关性(P＞0.05);Tiam-1与PTEN的表达呈明显负相关(r=-0.312,P=0.018).结论 联合检测Tiam-1和PTEN对胃癌侵袭、转移及预后评估有一定价值.
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肠道支架置人治疗胃十二指肠恶性梗阻
消化道狭窄或梗阻是消化道疾病的常见并发症,多为恶性肿瘤压迫、侵润所致.由于肿瘤性病变引起梗阻时,往往已是病程晚期,外科手术创伤大,失去根治手术的机会.消化道内镜下介入治疗是近20年发展起来的微创治疗新技术,成为消化道狭窄或梗阻治疗的首选方法.我院自2005年1月至2007年11月对8例消化道肿瘤患者因胃十二指肠恶性梗阻放置肠道金属内支架,获得较好治疗效果,现报道如下:
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急性髓系白血病治疗进展
急性髓系白血病(AML)是一种常见的血液系统恶性肿瘤,我国AML的年发病率是1.62/100000,近年来有增加的趋势,且有越来越多的患者死于该病[1].AML分子遗传学的改变导致白血病细胞自我增殖、分化受阻、凋亡逃逸、自我更新增加、周期失控及弥漫侵润,随着细胞遗传学、免疫分型、分子遗传学以及近展开的基因表达谱分析等领域的进展,对于急性白血病(AL)本质的认识也越来越深刻,与此同时,临床试验的开展也获得了相当的成功.
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二氯化钴化学缺氧对细胞滋养层细胞凋亡及侵润的影响
目的:研究二氟化钴(CoCl2)诱发化学缺氧对培养的细胞滋养层细胞凋亡及侵润的影响.方法:采用MTT和流式细胞术检测细胞滋养层细胞的增殖和凋亡,并运用Transwell体外侵润实验检测化学缺氧对细胞滋养层细胞侵润能力的影响.结果:CoCl2可抑制细胞滋养层细胞增殖,并促进其凋亡,以缺氧24 h为明显(P<0.05).CoCl2诱导细胞滋养层细胞缺氧24 h,对其侵润及运动有显著抑制作用(P<0.05).结论:CoCl2诱导缺氧抑制细胞滋养层细胞增殖并促进其凋亡,同时也抑制了细胞滋养层细胞的侵润.
关键词： 二氯化钴(CoCl2) 缺氧 细胞滋养层细胞系TEV-1 增殖 凋亡 侵润
