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胎儿宫内生长受限胎盘组织中胰岛素样生长因子Ⅰ受体/MAPK信号通路异常的研究
胎儿宫内生长受限( FGR)的发生率为4％～7％,明显增加新生儿在围生期的死亡率(4～6倍)[1].目前胎儿宫内生长受限的发病机理尚不清楚,近年来,胰岛素或胰岛素样生长因子(IGF)及其受体(IGF-R)分泌和功能的失调成为目前研究的重点[2].胰岛素样生长因子在细胞的分化、增殖、个体的生长发育中具有重要的促进作用.并且在妊娠过程中,该类分子水平的异常及其下游信号通路的异常可能导致胎儿宫内生长停滞[3].本研究通过测定分娩正常儿、FGR的产妇胎盘组织中胰岛素样生长因子/丝裂原活化蛋白激酶(IGF/MAPK)信号通路中多种分子蛋白的表达,探讨其与胎儿生长发育之间的关系.
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重视胎儿生长受限的诊断及处理
胎儿生长受限(intrauterine fetal growth restriction,FGR)临床定义为:由于病理原因造成的出生体重低于同孕龄、同性别胎儿平均体重的两个标准差或第10百分位数,或孕37周后胎儿出生体重小于2500 g;实质上是胎儿的生长没有达到他们遗传的全部潜能.FGR与死胎、新生儿死亡和围产期新生儿病率及远期影响(脑瘫及成人疾病)相关.FGR的发病与胎盘功能不良有关,先天异常、感染、药物滥用均可能有关[1].在目前优生优育的要求下,FGR的出生婴儿带给家庭一定的风险,同样也给产科医生带来一定的挑战.没有警惕FGR的存在,在孕期管理和监测方面不够积极,产程中处理及监测不及时,没有意识到FGR新生儿的高危性而没有给予足够的关注和处理,均可引起FGR新生儿预后不良.FGR的孕期管理监测、诊断后的处理是产科医生重视的问题.
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胎盘组织中胰岛素样生长因子1受体及胰岛素受体底物1的表达与胎儿生长受限发病的关系
胎儿生长受限(FGR)是产科常见并发症,是引起围产儿死亡及围产儿病率升高的重要原因,FGR的发病原因尚不十分清楚,可能与营养、遗传、感染等因素有关.近年来研究发现,胰岛素样生长因子(IGF)系统在胎儿生长发育的调节中发挥重要作用,胰岛素样生长因子1受体(IGF-IR)及胰岛素受体底物1(IRS-1)为IGF系统细胞内信号传导的重要蛋白质,在正常细胞发育,控制细胞生长,促进细胞有丝分裂中发挥重要作用[1].本研究通过对FGR的孕妇的胎盘组织中IGF-IR、IRS-1表达水平的测定,探讨其与胎儿生长发育的关系.
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超声测量在妊娠期糖尿病产前管理中的应用
妊娠期糖尿病(gestational diabetes mellitus, GDM)可导致巨大儿及各种围产儿并发症.GDM本身引起的胎儿生长受限(fetal growth restriction,FGR)极少见,但过于严格控制孕妇血糖可能增加发生FGR的风险.
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胎儿生长受限对其肾脏发育的影响
自成人疾病宫内起源的假说提出以来,越来越多的研究表明,胎儿生长受限(fetal growth restriction,FGR)导致的低出生体质量(low birth weight,LBW)儿成年后患高血压、肾脏疾病、2型糖尿病、肥胖、代谢综合征、冠心病、骨质疏松症等疾病的风险升高,其机制尚不清楚[1-2].本文主要就FGR对胎儿肾脏发育及其疾病形成的影响综述如下.
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胎儿宫内生长迟缓值得关注
1 背景胎儿宫内生长迟缓(intrauterine growth retarda-tion,IUGR)又称为胎儿生长受限(fetal growth restriction,FGR),是目前产科学中常见,同时也是复杂的并发症.由于迄今对IUGR尚缺乏统一的诊断标准,定义又有许多类型,故导致其诊治过程的复杂性[1].目前对于围生期疑似IUGR及其确诊界定的不确定性,导致对ILJGR存在治疗不充分或过度等问题.
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胎儿生长受限的神经内分泌机制研究进展
胎儿生长受限(fetal growth restriction, FGR)是指胎龄大于37周,出生体重小于2500 g,或体重低于同胎龄正常体重的第10百分位数[1].据统计,我国FGR的发生率约为7.5%[2].FGR不仅可导致胎儿窘迫、新生儿窒息等围产期并发症发病率增加和围产儿死亡率增加,还可导致出生后体格、智力发育落后和成年后代谢综合征易感性增加[3].有关FGR的发生机制至今没有一个完整、系统的理论体系.目前较为公认的是Fowden提出的"宫内发育内分泌代谢编程(endocrine and metabolic programming during intrauterine development)"学说[4],认为不良的宫内环境会影响一系列内分泌腺体和激素轴的功能.本文就FGR发生与神经内分泌轴变化之间关系的新研究进展作一综述.
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20例胚胎宫内生长受限临床分析
胎儿生长受限(fetal growth restriction,FGR)是围生期主要并发症之一,往往于孕中晚期通过临床监测发现而给予治疗,而对于孕早期的胚胎是否亦存在宫内生长受限,近年有学者提出了胚胎宫内生长受限(embryo intrauterine growthrestriction,EIUGR)这一新的概念[1].本研究回顾性分析了2002-2006年我院诊治的20例EIUGR病例的临床资料.
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三维能量多普勒超声在孕11~13+6周预测胎儿生长受限的应用
目的：研究三维能量多普勒超声在孕11~13+6周预测胎儿生长受限的应用价值。方法对2013年9月~2015年6月在珠海市第二人民医院就诊的孕11~13+6周孕妇留取胎盘三维彩色多普勒容积数据存至硬盘，并随访至足月胎儿出生，记录新生儿体重等指标及妊娠结局，共有32例诊断为FGR。将32例FGR胎儿及60例正常胎儿作为研究对象，采用Q-LAB软件取得胎盘三维能量多普勒指数，包括血管化指数（VI），血流指数（FI），血管化-血流指数（VFI），对比分析二者之间的差异，研究其在孕孕11~13+6周预测胎儿生长受限的应用价值。结果92例研究对象其胎盘三维能量图及多普勒指数均获得，正常组与FGR 组在胎盘FI、VI 、VFI 差异有统计学意义。结论早孕期胎盘的三维能量多普勒指数与胎儿生长受限呈密切相关，在尽早预测FGR的发生方面有一定的应用价值。
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胎儿生长受限相关因素分析与预防
目的:探讨胎儿生长受限相关因素及防治措施.方法:综合评估130例FGR孕产妇病情,针对性治疗,动态监测,适时终止妊娠.同时收集并记录其相关病史、妊娠经过、分娩方式、妊娠结局和相关因素,进行分析.结果:FGR相关因素以母体因索占首位(38.5%),主要以妊娠并发症为主,其中妊娠高血压病占母体因素一半以上(52.0%);其次为脐带因素、胎盘因素.原因不明达29.2%;阴道分娩组胎儿窘迫毕和新生儿窒息率明显高于剖宫产组,比较差异有统计学意义(P<0.01);新生儿窒息率及围生儿死亡率随新生儿体重增加而降低.结论:积极发现FGR相关因素,采取及时、有效、综合的防治措施,可有效降低新生儿窒息率及围生儿死亡率.
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孕中期血镁缺乏与胎儿生长受限相关性研究
目的：探讨孕中期血镁缺乏与胎儿生长受限之间的相关性。方法：回顾分析2008年10月-2013年1月在本院127例定期产检确诊为FGR、无其他妊娠合并症的初产妇与1864例正常妊娠初产妇24~28周之间的空腹静脉血镁浓度。结果：FGR组中孕期间血镁含量明显低于正常对照组，差异有统计学意义﹙P<0.05﹚；孕中期母血镁离子水平与新生儿脐血镁离子水平及新生儿体重密切相关，呈正相关趋势（r=0.720，P=0.001；r=0.956， P=0.000）。结论：结果可说明孕中期血镁缺乏可能为FGR发病机制之一。
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胎儿生长受限综合征妊娠妇女体液免疫反应的调节机制
目前对胎儿生长受限(FGR)发病机制的研究仍不够深入,有学者认为妊娠期免疫调节过程障碍可能是FGR发生的因素之一.为研究FGR妊娠妇女外周血液和蜕膜B淋巴细胞分化特征及功能活性的调节机制,对53例FGR妊娠妇女(早期妊娠15例,晚期妊娠38例)外周血液及胎盘蜕膜白细胞性浸润物进行免疫学研究(观察组),另选87例胎儿发育正常的健康妊娠妇女(早期妊娠18例,晚期妊娠69例)作为对照组.
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胎儿宫内生长受限的产前诊断及分娩结局探讨
目的 通过对探讨胎儿宫内生长受限(FGR) 的妊娠及分娩结局分析,探讨对FGR 的产前诊断和合理的产科处理方式.方法 对2005 年1 月-2010年12 月分娩的122 例FGR 受限孕妇的产前诊断符合率、分娩方式及母婴并发症.结果 FGR 的产前诊断符合率仅70.49%.FGR 组的胎儿窘迫和新生儿窒息的发生率明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.01).结论 应加强孕期保健,努力提高对FGR 的产前诊断水平,选择恰当的分娩时机和分娩方式,有利于减少FGR 胎儿窘迫和新生儿窒息的发生.
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凋亡及凋亡相关因子在胎儿生长受限胎盘滋养细胞中的表达
目的 研究胎儿生长受限(fetal growth restriction,FGR)胎盘滋养细胞的凋亡及凋亡相关因子Fas、Fasl的表达及意义.方法 收集2014年3月至2017年3月大连市妇女儿童医疗中心剖宫产分娩的胎盘,正常妊娠晚期(对照组)、FGR(实验组),各50例.采用TUNEL法检测两组胎盘滋养细胞的凋亡,计算凋亡指数.采用免疫组化S-P法检测凋亡相关因子Fas、Fasl的表达.结果 对照组、实验组均可见胎盘滋养细胞的凋亡,凋亡指数AI分别为(17.64±6.97)％及(56.48±7.98)％,差异有显著性意义(P＜0.05).实验组Fas表达高于对照组,实验组Fasl表达低于对照组,差异均有显著性意义(P＜0.05).实验组AI与Fas表达呈正相关(r =0.634,P=0.000),与Fasl呈负相关(r=-0.940,P=0.000).结论 凋亡相关因子Fas、Fasl可能共同通过诱导胎盘滋养细胞的凋亡参与FGR的发病.
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胎儿宫内生长受限的治疗时机及疗效观察
目的：探讨 FGR（胎儿宫内生长受限）的治疗时机与临床疗效。方法：选取2009年2月-2013年2月于我院产科接受孕期检查并诊断发生 FGR的孕妇150例，对照组（75例）采用基础治疗复合氨基酸注射液方式进行治疗，研究组（75例）同时复合使用丹参注射液治疗，对比两组治疗前后相关治疗变化情况、整体治疗效果与新生儿不良情况，并对比分析研究者孕周＜32周与孕周≥32周孕妇的整体治疗效果。结果：治疗4周后，研究组孕妇的宫高增长值、体重，以及胎儿的ΔFL、ΔBPD均改善更明显；且治疗效果更佳（总有效率93．3％，对照组仅为70．6％）；研究组新生儿发生各种不良情况的几率均更低；另外，研究组孕周＜32周孕妇的治疗效果明显更为理想（P＜0．05）。结论：FGR应尽量选择孕28-32周治疗，在采用基础治疗的同时，联合使用氨基酸注射液以及丹参注射液，可改善胎儿的生长发育环境，提高临床整体效果。
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清脂护肝方对大鼠非酒精性脂肪性肝炎的作用研究
目的：探讨清脂护肝方对大鼠非酒精性脂肪性肝炎的作用及其机制。方法58只雄性SD大鼠，均喂养高脂饲料，予以12只作对应。将造模成功的大鼠再随机分为模型组、低剂量、中剂量和高剂量清脂护肝方组，分别给予0．9％NaCl 溶液灌胃，清脂护肝方组予清脂护肝方药液灌胃6周；观察记录大鼠的行为表现及体质量变化。干预结束后次日处死所有大鼠并留取血清和肝脏，检测清脂护肝方对 NASH 大鼠肝生化指标的影响。免疫组织化学方法检测NASH 大鼠肝组织中 SSeCKS、Hck、Lyn、Fgr 的表达水平。体外实验：对库普弗细胞株采用不同浓度不同时间的 CCL4刺激，用优选方案的清脂护肝方药物血清培养后检测 SSeCKS、Hck、Lyn、Fgr 的表达。结果与正常对照组相比，模型组大鼠体重明显增加（P ＜0．05）；模型组 ALT、AST、TBIl 均较正常对照组升高（P ＜0．05）；模型组 TG、CH、LDL 均明显上升（P ＜0．01），HDL 亦有所降低（P ＜0．05）。与模型组相比，中大剂量清脂护肝方组体重均有减轻，其中大剂量组的体重减轻为明显（P ＜0．01）；清脂护肝方各剂量治疗组 ALT 与模型组比较明显降低（P ＜0．01），大剂量治疗组AST 与模型组比较明显降低（P ＜0．01）；清脂护肝方中、大剂量组的血清 TBIL 较模型组显著下降（P ＜0．01）；与模型组比较，清脂护肝方组的 TG、LDL 有所降低（P ＜0．05），尤其大剂量组降低相对更明显；清脂护肝方各剂量组 CH 有所降低，但仅有大剂量组有统计学差异（P ＜0．05）。ICC 结果表明：Lyn、Hck 在 kupffer 细胞中有表达，并与炎症程度呈正相关，清脂护肝方药物血清培养后表达减少，Fgr 和 SSeCKS 在 kupffer 细胞中无明显表达。ICC 结果表明：Hck、Lyn 在正常肝脏组织中低表达，模型组中高表达，用药组无论是大、中、小剂量组，在抑制 Hck、Lyn 两种 Src 相关激酶成员的阳性表达是有显著效果，特别是大剂量组，与模型组比较有显著意义（P ＜0．01）；模型组 SSeCKS 蛋白的表达显著低于正常组，在治疗组中的表达介于模型组和正常组，同时伴随 Lyn、Hck 表达的升高呈减少趋势，提示 SSeCKS 与 Src 家族相关激酶（Lyn、Hck ）存在某种上下游抑制关系；而清脂护肝方对 Fgr 的表达无明显影响，用药前后无统计学意义（P ＞0．05）。结论清脂护肝方能减轻肝脏的炎性反应，明显改善肝功能和血脂指标，其机制可能与 SSeCKS、Lyn、Hck 信号通路有关，且高剂量时疗效更优。
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脐血流速度比值在胎儿生长受限监测中的价值
胎儿生长受限(FGR)指胎儿受各种不利因素影响,未能达到潜在所应有的生长速率,表现为足月胎儿出生体重＜2500g;或胎儿体重低于同孕龄平均体重的两个标准差;或低于同孕龄正常体重的第10百分位数,是围生儿常见死亡原因之一,约占分娩总数的3%～10 %.
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妊娠期高血压疾病合并胎儿生长受限98例临床分析
胎儿生长受限(FGR)是指由多种原因引起胎儿出生体质量较相同孕龄分娩出的胎儿体质量低两个标准差[1-2].我国胎儿生长受限发病率约为6.38％,是影响围生儿预后及死亡的主要原因[3-4].因此,对于妊娠期高血压(HDCR)合并FGR的患者如何选择分娱娩时机和方式显得尤为重要.
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胎儿生长受限266例临床分析
收集我院住院分娩的胎儿生长受限(FGR)孕妇266例进行回顾性分析,探讨FGR的危害性及超声多普勒脐动脉血流(S/D)值测定对FGR的临床意义.1 资料与方法
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Apelin/APJ在胎儿生长受限胎盘组织中的表达及其临床意义
目的 检测Apelin/APJ在胎儿生长受限(FGR)患者与正常孕妇胎盘组织中的表达差异.方法 选取FGR患者20例(研究组),正常妊娠妇女20例(对照组),分娩时收集其胎盘组织,通过免疫组化方法检测各组胎盘组织中Apelin/APJ的表达水平;比较两组新生儿出生体重.结果 Apelin/APJ在FGR患者的胎盘组织中表达显著降低,与新生儿出生体重呈正相关.结论 Apelin/APJ的表达异常可能参与了FGR的发生和病理生理过程.
关键词： Apelin/APJ 胎盘 FGR 胎儿生长受限
