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稽留流产患者绒毛组织中TLR4、NF-κB和HBD2的表达及其相关性
稽留流产是常见的病理性妊娠之一,病因复杂,发病机制尚未完全阐明.生殖免疫学认为,稽留流产是母胎间免疫平衡失调,母体对胎儿产生免疫排斥的结果.Toll样受体4( Toll-like receptor 4,TLR4)是天然免疫系统中一类重要的模式识别受体,研究发现,滋养细胞能够表达TLR4;TLR4通过一系列跨膜信号传导激活核因子κB(NF-κB),引起大量炎症因子的合成和释放,发挥天然免疫和获得性免疫的作用[1-3].研究发现,人β防御素2(human β defensin,HBD2)具有直接杀伤细菌和抗病毒等活性,对维持生殖道微生物环境的稳态及妊娠的成功起关键作用[1].为探明TLR4、NF-κB、HBD2在稽留流产与健康早期妊娠妇女绒毛组织中的表达情况,本研究采用逆转录PCR( RT-PCR)和ELISA方法对其mRNA和蛋白表达水平进行检测,以探讨TLR4、NF-κB和HBD2在稽留流产发病过程中的作用.
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创面愈合与瘦素促进的跨膜信号途径
背景:瘦素与其受体结合时,能以内分泌和旁分泌等方式促进新血管生成,调节炎症及免疫功能.目的:探讨瘦素在创面愈合中的作用及跨膜信号传导机制.方法:采用计算机检索CNKI数据库和PubMed数据库,以"瘦素,创面愈合,跨膜信号传导"和"leptin,wound healing,transmembrane singal"为关键词,语言设定为中文或英文.从瘦素在创面愈合的作用及跨膜信号传导2个方面进行总结.结果与讨论:共检索到78篇文章,按纳入和排除标准对文献进行筛选,共纳入22篇文章.结果表明瘦素能够促进表皮角质形成细胞增殖、迁移,其跨膜信号传导涉及到JAK2,STST3,ERK1等多个信号分子.瘦素-受体信号的激活则改善创面愈合,其与瘦素促进表皮角质形成细胞增殖和再上皮化有关.
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转化生长因子β1-Smads信号传导与肝纤维化的关系
转化生长因子-β1(transforming growth factor beta,TGF-β)为现知强力肝纤维化促进因子,是激活肝星状细胞(HSC)并促进其表达细胞外基质(extracellular matrix,ECM)的关键因子.本文综述了国内外有关TGF-β1-Smads跨膜信号传导及其与肝纤维化关系的研究进展.
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整合素及其信号传导通路
整合素是位于细胞表面的重要黏附分子,通过其双向信号传导通路,介导细胞与细胞外基质及细胞与细胞间的黏附.整合素由胞外域、跨膜域和胞内域3部分组成.胞内域与细胞内信号分子结合,启动胞内一胞外信号传导激活整合素,提高与相应配体亲合力.而胞外域与相应配体结合后,通过胞外-胞内信号传导,调节细胞生存、增殖、黏附、分化功能.近年研究显示,整合素结构功能及信号传导通路异常与多种疾病有关.
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G蛋白β3基因多态性与人类疾病
人类G蛋白β3亚单位基因(GNB3)位于染色体12p13,长约7.5kb,由11个外显子和10个内含子组成(编码蛋白区涉及其中9个外显子).在GNB3基因整个序列中,存在多个多态性位点,包括A(-350)G、A(657)T、G(814)A、C(825)T、C(1429)T等.其中围绕C(825)T的研究报道多.825C位于GNB3基因外显子10,其C-->T转换导致外显子9中498～620位的核苷酸被删除,成为一个功能性剪接变异体GNB3-s.细胞水平上,C(825)T多态性与Gi介导的信号传导的改变有关,C-->T转换导致跨膜信号传导和离子转运活性(如H+-Na+交换)增强,从而在多种人类疾病中均可能起着重要作用.
