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运动性中枢疲劳时大鼠脑乳酸和糖原含量的变化
目的:探讨运动性中枢疲劳时大鼠脑乳酸和糖原含量的变化.方法:运用Bedford递增负荷运动方案建立运动性中枢疲劳模型.将Wistar大鼠随机分为3组:对照组、一次性力竭组和过度训练组.检测大脑皮层乳酸和糖原含量.结果:与对照组相比,一次性力竭组和过度训练组大鼠体重增加缓慢,7天分别增加13.33±7.53g和10.00±6.32g;血尿素氮分别为4.78±1.99mmol/L和8.48±0.92mmol/L,过度训练组较对照组和一次性力竭组升高明显(P<0.05);各组血红蛋白含量无明显变化.一次性力竭组和过度训练组大鼠大脑皮层5-HT含量分别为917.44±160.73ng/ml*g和730.89±392.25ng/ml*g,但无显著差异.过度训练组DA含量为309.04±63.68ng/ml*g,DA/5-HT为0.42±0.25,与对照组相比显著降低;SEP潜伏期延长,P1: 2.98±0.55ms,N1:4.23±0.35ms, P2:5.28±0.60ms.一次性力竭组脑5-HT含量、DA含量DA/5-HT及SEP潜伏期与对照组相比均无显著变化.一次性力竭组大脑皮层乳酸含量(1.12mg/100g)和过度训练组(1.46mg/100g)明显高于对照组(0.92mg/100g).各组大脑皮层糖原含量变化无显著性差异.结果提示乳酸升高和糖原耗竭可能与中枢疲劳相关联,脑乳酸蓄积可能导致中枢疲劳的发生.
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六味地黄汤抗大鼠运动性疲劳实验研究
目的:观察滋阴清热补肾代表方六味地黄汤抗大鼠运动性疲劳的作用.方法:将48只SD大鼠随机分为对照组、单纯运动组、小剂量中药+运动组、大剂量中药+运动组.各运动组大鼠进行6周递增负荷游泳训练,两服药组分别以4g/kg·d和8g/kg·d剂量六味地黄汤灌胃.实验6周末处死大鼠,分别测定肝糖原、肌糖原和心肌、骨骼肌、肝脏SOD和MDA含量,取血浆测定皮质醇和睾酮含量.结果:各运动组大鼠肝糖原含量均较对照组低,但服药组大鼠肝糖原含量比单纯运动组明显增加,有显著性差异;两服药组大鼠肝脏、骨骼肌SOD活性高于单纯运动组,而MDA值低于单纯运动组;单纯运动组大鼠出现运动性血睾酮降低,而两服药组大鼠血睾酮水平与对照组相比无明显差异.结论:六味地黄汤可以提高运动大鼠肝糖原含量,改善自由基代谢,纠正降低的血睾酮水平,具有抗运动性疲劳的作用.
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一次性力竭运动对小鼠肝脏和骨骼肌内质网应激的影响
目的:观察一次性力竭运动对小鼠肝脏和骨骼肌组织内质网应激的影响.方法:16只雄性C57/BL6小鼠随机分为安静组和运动组,每组8只.运动组进行一次性力竭游泳,4小时后取材；安静组不运动,取材时间和方法同运动组.测定肝脏和股四头肌内质网应激蛋白葡萄糖调节蛋白78(glucose-regulated protein 78,GRP78)、磷酸化和非磷酸化的双链RNA依赖的蛋白激酶样内质网类激酶[double-stranded RNA-dependent protein kinase(PKR)-like ER kinase,PERK]、磷酸化和非磷酸化的肌醇需酶1 (inositol requiring enzyme l,IRE1)的蛋白表达量及GRP78、剪切型的X盒结合蛋白1 (X box binding protein 1 splicing,XBP1s)、C/EBP同源蛋白(C/EBP homologous protein,CHOP)、生长停滞和诱导DNA损伤基因34(growth arrest and DNA damage-inducible gene 34,GADD34)mR-NA的表达量,测定血糖、肝糖原和肌糖原水平,光镜下对肝脏和骨骼肌组织进行形态学观察.结果:与安静组相比,运动组肝脏和股四头肌内质网应激标志性蛋白GRP78、p-PERK/PERK、p-IRE1/IRE1及GRP78、XBP1s、CHOP、GADD34的mRNA表达均显著增加(P＜0.01),血糖、肝糖原和肌糖原均显著下降(P＜0.05).运动组糖原含量与内质网应激标志物表达量呈负相关(P＜0.01),部分肝细胞胞浆水肿.结论:一次性力竭性游泳可引起内质网应激增强.肝糖原和肌糖原的储备和消耗可能与内质网的应激程度有关.
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高蛋白饮食对小鼠运动能力和内质网应激的影响
目的:探讨高蛋白饮食对小鼠运动能力和内质网应激的影响.方法:雄性C57/BL6小鼠随机分为对照组和高蛋白组,连续3天给予能量相同的饮食,各组又分为对照安静组、对照运动组、高蛋白安静组和高蛋白运动组.运动组进行一次性力竭游泳.4小时后取标本,测定肝脏和股四头肌内质网应激蛋白及mRNA的表达量,测定血糖、肝糖原和肌糖原水平.结果:与对照运动组相比,高蛋白运动组游泳至力竭时间显著缩短(P＜0.01),肝脏和股四头肌内质网应激标志性蛋白GRP78 (P＜0.05)、p-IRE1BRE1和GRP78、XBP1s、CHOP和GADD34的mRNA表达显著增加(P＜0.01),血糖水平各组间无显著性差异.与对照安静组相比,高蛋白安静组肝糖原和肌糖原储备均显著下降(P＜0.05,P＜ 0.01).结论:高蛋白饮食缩短运动持续时间,并可引起内质网应激增强.
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长期运动训练诱导SD大鼠骨骼肌糖原含量上调的分子机制
目的:探讨长期运动训练上调骨骼肌糖原含量的可能分子机理.方法:60只SD大鼠随机分为安静组和运动组,两组按照干预时间再分别分为1周组、4周组和8周组.各运动组进行5次/周、60 min/次的中等强度跑台运动,各安静组则在鼠笼内自由活动.末次实验后48 h处死动物,分别测定大鼠体重,血糖、血清胰岛素、肌糖原含量,葡萄糖摄取率,糖原磷酸化酶、糖原合酶、PP1活性,GLUT4、糖原合酶、磷酸化的糖原合酶、GSK-3α、GSK-3β、磷酸化的GSK-3α和GSK-3β、PP1c、RGL(GM)蛋白表达量.结果:(1)大鼠训练8周时体重显著低于安静组(P＜0.05),而血糖和血清胰岛素在各时间点均无显著性变化(P＞0.05);(2)肌糖原含量在训练1周时与安静组无显著性差异(P＞0.05),训练4周和8周时显著升高(P＜0.01);(3)运动组和安静组糖原磷酸化酶活性在各时间点均无显著性差异(P＞0.05);(4)运动组GLUT4蛋白水平在各时间点均显著高于安静组(P＜0.01),而胰岛素介导的葡萄糖摄取率则在训练4周和8周时显著高于安静组(P＜0.01);(5)运动组糖原合酶的活性、总蛋白及磷酸化蛋白表达量在训练4周和8周时显著高于安静组(P＜0.01);(6)4周和8周时,运动组PP1活性显著高于安静组(P＜0.01),PP1c蛋白表达量无显著性变化(P＞0.05),RGL(GM)蛋白水平显著低于安静组(P＜0.01);(7)GSK-3α和GSK-3β总蛋白水平在训练1周时下降(P＜0.01),而训练4周和8周时与安静组无显著性差异(P＞0.05),GSK-3α磷酸化蛋白水平在训练1周、4周和8周时均显著性下降(P＜0.01),GSK-3β磷酸化蛋白水平在各时间点均无显著性差异(P＞0.05).结论:(1)长期运动训练诱导的骨骼肌糖原含量增加是糖原合成增多而非糖原分解减少造成的;(2)长期运动诱导的糖原合成增加可能与肌细胞对葡萄糖转运增加、糖原合酶表达上调、PP1活性增加以及G-6-P对糖原合酶的变构激活等因素有关.
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补充支链氨基酸对运动大鼠心肌、骨骼肌代谢的影响
目的:探讨补充支链氨基酸(BCAA)对运动大鼠心肌、骨骼肌代谢的影响.方法:雄性Wistar鼠随机分为正常对照组、游泳对照组和BCAA游泳组,除BCAA游泳组饲料添加BCAA外,其余两组均摄食普通酪蛋白饲料.经3周游泳训练,测血乳酸和肿瘤坏死因子(TNF)水平,骨骼肌和心肌糖原含量,LDH及Ca2+-ATPase活性.结果:两游泳组大鼠心肌和骨骼肌LDH活性显著增强,血乳酸水平明显升高.与游泳对照组相比,BCAA游泳组骨骼肌和心肌Ca2+-ATPase活性均明显增强,血清TNF、心肌糖原增幅更明显,骨骼肌糖原含量减幅降低.结论:补充BCAA可能具有调节运动大鼠心肌、骨骼肌代谢作用.
关键词： BCAA LDH Ca2+-ATPase TNF 糖原 -
应激和运动条件下AMPK在组织中的调节
5'-AMP活性蛋白激酶(AMPK)是一个代谢应激信号传感酶,应激情况下对调节细胞代谢维持细胞自稳态有重要作用[2].提高AMPK活性可以应答剧烈运动、营养缺乏以及组织缺氧缺血,并且可以调节运动诱导的葡萄糖吸收以及糖原、脂肪酸和胆固醇合成[1].
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AMPK抑制运动中骨骼肌蛋白合成的研究进展
5'-一磷酸腺苷激活的蛋白激酶(5'-AMP activatedprotein kinase,AMPK)是已知细胞内重要的能量监视器之一.运动时因为能量消耗,导致ATP分解和AMP生成,AMP/ATP比值升高而使AMPK激活,刺激产生ATP的代谢过程如葡萄糖的转运、糖原的分解、脂肪酸氧化、蛋白质分解,并抑制消耗ATP的代谢过程如糖原的合成、蛋白合成等,以此维持能鼍代谢的稳定.
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透明细胞型原发性肝细胞癌CT表现
透明细胞型原发性肝细胞癌是肝细胞癌的一种少见类型,其病理特征与普通肝细胞癌明显不同,细胞内含大量中性糖原或脂肪,相关其影像诊断研究的报道较少[1].笔者回顾性分析经病理证实的透明细胞型原发性肝细胞癌8例,以提高对本病的认识和影像诊断水平.
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枳椇子乙酸乙酯提取物对小鼠耐缺氧能力及糖原含量影响实验研究
目的 观察枳椇子乙酸乙酯提取物对小鼠耐缺氧及糖原含量的影响.方法 昆明小鼠随机分为5组,分别为空白对照组、诺迪康胶囊阳性组及枳椇子乙酸乙酯提取物高、中、低(60、30、15mg·kg-1)3个剂量组,连续给药数天后作相关指标检测.结果 枳椇子乙酸乙酯提取物能显著延长小鼠缺氧状态存活时间并且增加糖原含量.结论 枳椇子乙酸乙酯提取物具有良好的耐缺氧作用,并且能够增加机体糖原含量.
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齐墩果酸对大鼠星形胶质细胞糖原代谢的影响
目的 研究齐墩果酸对原代培养的大鼠星形胶质细胞糖原代谢的影响.方法 体外原代培养大鼠星形胶质细胞,测定齐墩果酸对细胞内糖原合成的影响；观察齐墩果酸100,10,1μmol·L-对去甲肾上腺素造成星形胶质细胞糖原分解以及叠氮钠造成星形胶质细胞无氧酵解模型的影响,观察齐墩果酸在不同状态下对糖原分解的抑制活性和对乳酸生成的影响.结果 齐墩果酸剂量相关性的增加大鼠星形胶质细胞的糖原含量.100,10 μmol·L-1齐墩果酸可显著提高去甲肾上腺素造模后细胞内糖原含量,抑制乳酸过度生成.100 μmol·L-1齐墩果酸可显著提高叠氮钠造模后细胞内糖原含量,并显著抑制乳酸过度生成.结论 在正常状态下,齐墩果酸可以增加星形胶质细胞的糖原合成；在去甲肾上腺素和叠氮钠造成细胞糖代谢异常时,齐墩果酸可抑制糖原降解及乳酸生成.
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短中长效胰岛素用法
胰岛素是机体内唯一降低血糖的激素,也是唯一同时促进糖原、脂肪、蛋白质合成的激素,作用机理属于受体酪氨酸激酶机制.其可促进葡萄糖的利用,调节血糖;还参与蛋白质和脂肪的合成过程,在组织修复和创面愈合方面发挥重要作用.胰岛素的适用人群1 型糖尿病患者只能依赖胰岛素为主的治疗.
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牡蛎提取物对小鼠肝脏保护作用研究
牡蛎富含维生素B群、糖原、蛋白质、氨基酸、胆碱和锌、铁等矿物质,可提高人体免疫功能,促进新陈代谢,具有广泛的营养和药用价值.牡蛎含有一定量的EPA和DHA,具有降脂、降压的作用,另外牡蛎的组织和器官中,含有大量的糖原,糖原是人体细胞进行新陈代谢的能源,糖原的补充可以改善机体血液循环,增进和保护肝功能.我们通过对牡蛎粉进行进一步的提取和纯化,获得的牡蛎粉提取物,具有明显的肝保护作用.动物实验表明:服用牡蛎粉提取物的小鼠,肝内乙醇脱氢酶的含量较未用药物的小鼠明显增加;在经过14天胃管给酒后,未用牡蛎粉提取物的小鼠肝细胞切片显示肝细胞出现脂肪变性,而用药的小鼠肝细胞切片显示未见异常改变.
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长期服用奥氮平对大鼠糖原代谢及糖转运蛋白表达的影响
目的 研究长期服用奥氮平对大鼠糖原代谢及糖转运蛋白表达的影响,探讨奥氮平影响糖代谢的可能机制.方法 将12只健康雄性SPF级SD大鼠按照随机数字表法分为对照组(n=6)和药物组(n=6),药物组大鼠每天以奥氮平混悬液2.1 mg/kg体重灌胃,对照组大鼠每天以等体积蒸馏水灌胃,持续63 d.定期监测大鼠的摄食量、体重变化、空腹血糖(FBG)和空腹胰岛素(FINS),计算胰岛素敏感指数(ISI)和胰岛素抵抗稳态评价模型指数(HOMA-IR).给药63 d后采集两组大鼠的肝脏、肌肉和脂肪组织,检测肝脏和肌肉组织中糖原含量和糖原合酶(GS)活性,Western blot法检测肝脏和肌肉组织中GS以及肝脏、肌肉和脂肪组织中葡萄糖转运体(GLUT)的蛋白表达,PCR法检测肝脏、肌肉和脂肪组织中GLUT的mRNA表达.结果 与对照组比较,长期给予奥氮平后药物组大鼠摄食量和体重增加,FBG和FINS升高,糖原含量减少,GS活性提高但蛋白表达不变;GLUT蛋白表达和mRNA表达均降低,差异有高度统计学意义(P＜0.01).结论 在奥氮平长期诱导下,机体糖原分解增加,糖转运能力下降,产生胰岛素抵抗,这可能是长期服用奥氮平后糖代谢异常的机制之一.
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早产儿血糖测定及其临床意义
早产儿由于糖原和脂肪贮备不足.以及各种原因致糖消耗过多,于生后1天内多有低血糖发生可能.低血糖可无症状,不易被发现,致早期诊断困难;另一方面早产儿对糖耐受力差,静脉输注葡萄糖又可导致早产儿高血糖症.而血糖异常又可导致早产儿神经系统损害.
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硝酸咪康唑栓及氟康唑治疗念珠菌性阴道炎的疗效观察
阴道炎是妇科常见的疾病之一.当阴道内的pH值、糖原、激素之间保持着一种微妙的平衡时,机体不发病.当这种平衡失调时,就给予各种微生物(平时阴道内有很多微生物)一个繁殖的机会,从而使机体出现异常情况.抗生素滥用、免疫系统功能低下、营养不良以及精神压力过大等因素均可导致阴道内的菌群失调而发病.阴道炎有多种,当阴道内pH值为5.5～6.5、糖原增多、酸度增加时念珠菌迅速繁殖引起念珠菌性阴道炎,也称霉菌性阴道炎.临床上治疗念珠菌性阴道炎的药品种类、方法较多,笔者从2005年7月至2008年7月用硝酸咪康唑栓及氟康唑治疗357例疗效可靠.现报告如下.
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糖尿病心肌病大鼠心功能与心肌糖原沉积的关系
目的 使用超声心动图评价糖尿病心肌病大鼠心功能的变化,探讨糖尿病心肌病大鼠心功能与心肌糖原沉积的关系.方法 24只8周龄雄性SD大鼠随机分成4周对照组(n=6)、4周糖尿病组(n=6)、12周对照组(n=6)和12周糖尿病组(n=6),腹腔注射链脲佐菌素(Streptozotocin,STZ)建立糖尿病模型(55 mg/kg).采用超声心动图检测大鼠心功能,根据大鼠心肌糖原染色计算糖原容积分数.结果 4周时与对照组相比,糖尿病组LVEDD指数和LVESD指数明显高于同期对照组,左心室短轴缩短率减少(P＜0.05),心肌糖原沉积明显(P＜0.01);12周时与对照组相比,糖尿病组LVEDD指数和LVESD指数显著高于同期对照组,左心室射血分数明显降低(P＜0.01),左心室短轴缩短率明显减少(P＜0.05),心肌糖原沉积显著(P＜0.01).相关分析显示,左心室射血分数与心肌糖原沉积呈明显负相关(r1=-0.803,P＜0.01),左心室短轴缩短率与心肌糖原沉积呈显著负相关(r2=-0.565,P＜0.01).结论 STZ腹腔注射后12周成功制作糖尿病心肌病大鼠模型,糖尿病心肌病大鼠的心功能变化和心肌糖原沉积密切相关.
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调周法治疗黄体功能不健型不孕症临床观察
黄体功能不健(luteal phase defect,LPD)是对因黄体分泌孕酮(progesterone,P)不足、子宫内膜分泌反应欠佳、黄体期缩短、导致缺乏足够的血管分布及糖原储存、难以维持孕卵的着床和早期发育,从而造成不孕、流产.
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"抗晕维力"合剂对实验性晕船动物脑体功能的作用
目的观察"抗晕维力"合剂对实验性晕船动物体能和脑功能的作用,并探讨其相关机制.方法取小鼠90只,随机分为正常对照组、蒸馏水对照组、晕海宁对照组和高、中、低3个剂量的"抗晕维力"合剂组,模拟晕船刺激后测定其学习记忆成绩和游泳时间;取大鼠30只,随机分为晕海宁对照组、蒸馏水对照组和"抗晕维力"合剂组,测定模拟晕船刺激后其乳酸和糖原等指标.结果 "抗晕维力"合剂可提高模拟晕船刺激后小鼠学习记忆成绩和延长游泳时间,与蒸馏水比较,可显著增加记忆成绩25%(P<0.05)和延长游泳时间27%～40%(P<0.01);与晕海宁比较提高学习记忆成绩约20%(P<0.05),延长游泳时间约23%～52%(P<0.01).此外,合剂还可提高模拟晕船刺激后大鼠肝糖原含量,降低脑乳酸浓度,提高肌肉ATP酶活性(P<0.05,P<0.01).结论 "抗晕维力"合剂有提高实验性晕船动物脑体功能的作用,其作用机制与其增加肝糖原储备、改善脑的有氧代谢,以及提高骨骼肌细胞对能量物质的利用能力有关.
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实验性晕船对动物脑体功能的影响
目的研究实验性晕船对动物体能和脑功能的影响并探讨其相关机理.方法取小鼠20只,随机分为对照组和晕船模型组;另取小鼠60只,分为轻、中、重3种程度晕船组及其相应对照组,观察不同强度模拟晕船刺激后各组学习和记忆成绩以及游泳时间的变化;取大鼠20只,随机分为晕船组和对照组,观察模拟晕船刺激对其血糖、乳酸、糖原等生化指标的影响.结果模拟晕船刺激可显著降低小鼠学习和记忆成绩以及游泳时间,刺激强度越大,下降程度亦越大,重度晕船组小鼠学习、记忆以及游泳时间分别较对照组降低23%(P<0.01)、17%(P<0.05)、42%(P<0.01);模拟晕船刺激后大鼠血糖显著升高,肝糖原和肌糖原含量显著下降,血清和大脑乳酸浓度显著升高,肌肉乳酸含量下降(P<0.05, P<0.01). 结论实验性晕船动物脑体功能下降,其下降程度随刺激强度增加而加重,其机理可能与糖原储备降低及大脑能量代谢异常有关.
