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黄地安消胶囊改善自发性T2DM大鼠胰岛素抵抗机制研究
目的:观察黄地安消胶囊对2型糖尿病(T2DM)模型GK(Goto-Kakizaki,GK)大鼠肝脏组织中IRS-1/PI3K/Akt/GSK-3β/CS信号通路关键基因表达的影响,探讨其改善胰岛素抵抗(Insulin resistance,IR)的可能机制.方法:选取符合T2DM模型的GK大鼠纳入实验,随机分为模型组,黄地安消胶囊(12、6、3 g/kg)组,参芪降糖颗粒组(1.08 g/kg),以及正常Wistar大鼠为对照组.每组10只,每天1次灌胃给药,连续6周.试验结束后取肝脏组织进行PAS染色,观察其对糖原合成的影响.RT-qPCR技术检测肝脏组织INSR、IRS-1、PI3K、GS mRNA表达水平,Western bolt检测INSR、IRS-1、PI3K、p-PI3K、GS、p-GS蛋白的表达水平.免疫荧光组织化学染色法检测肝脏组织IRS-1、p-PI3K、p-Akt、GSK-3β蛋白的表达.结果:与模型组比较,黄地安消胶囊组(12、6、3 g/kg)可以显著增加肝脏糖原合成,同时增加INSR、IRS-1、PI3K、p-PI3K、GS、p-GS的表达水平.结论:黄地安消胶囊可通过IRS-1/PI3K/Akt/GSK-3β/GS信号通路,调控蛋白活性,促进糖原合成,降低血糖,改善胰岛素抵抗,治疗T2DM.
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黄地安消胶囊对GK大鼠肝脏胰岛素抵抗及信号通路的影响
目的:观察黄地安消胶囊对2型糖尿病(T2DM)模型GK(Goto-Kakizaki,GK)大鼠肝脏胰岛素信号通路的影响,探讨其可能存在的分子机制.方法:选取符合T2DM模型的GK大鼠纳入实验,以黄地安消胶囊(12、6、3 g/kg)进行灌胃给药,连续给药6周,测定各组大鼠给药前和给药6周后的空腹血糖(FBG),随机血糖(RBG),给药6周后进行糖耐量试验(OGTT).对肝脏组织进行HE染色,观察病理形态的改变.RT-qPCR技术检测肝脏组织IRS-1、PI3K、Akt、GSK-3β的mRNA表达水平,Western bolt检测IRS-1、PI3K、Akt、p-Akt、GSK-3β、p-GSK-3β蛋白的表达水平.结果:与正常组比较,模型组FBG、RBG、AUC明显增加,IRS-1、PI3K、Akt mRNA和蛋白以及p-Akt表达下降,GSK-3β,p-GSK-3β表达增加;与模型组比较,黄地安消胶囊组(12、6、3 g/kg) FBG、RBG、AUC显著降低,IRS-1、PI3K、Akt mRNA和蛋白以及p-Akt表达显著增加,GSK-3β,p-GSK-3β表达明显降低,肝脏组织病理结构改变明显减轻.结论:黄地安消胶囊作用机制可能是通过IRS-1/PBK/AkVGSK-3β途径,调控通路蛋白活性,促进糖原合成,抑制糖异生,降低血糖,改善胰岛素抵抗,治疗T2DM.
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二氢杨梅素对糖尿病小鼠降糖作用研究
目的:研究藤茶中二氢杨梅素的降糖作用.方法:一次性尾静脉注射四氧嘧啶(75mg/kg)建立糖尿病小鼠模型,以二甲双胍为阳性对照,研究二氢杨梅素对糖尿病小鼠的体重、摄食量、饮水量、空腹血糖、糖耐量、糖原、抗氧化能力、血清胰岛素和胰腺组织的影响.结果:二氢杨梅素100、150 mg/kg对四氧嘧啶致病小鼠能极显著降低血糖;提高糖尿病小鼠的糖耐量,减少四氧嘧啶对胰岛的损害,促进糖尿病小鼠肝糖原的合成和胰岛素的分泌;提高糖尿病小鼠的抗氧化能力.结论:二氢杨梅素对四氧嘧啶糖尿病小鼠有降糖作用,其降糖机制可能是通过提高抗氧化作用减轻四氧嘧啶对肝脏和胰岛B细胞的损伤,促进了肝糖原和胰岛素的合成.
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二氢杨梅素对四氧嘧啶性糖尿病小鼠的降糖作用研究
目的:研究二氢杨梅素dihydromyricetin (DMY)对四氧嘧啶性糖尿病小鼠血糖的影响.方法:采用小鼠尾静脉注射四氧嘧啶(60 mg/kg)复制糖尿病小鼠模型,以二甲双胍250 mg/kg为对照,以二氢杨梅素25、125、250 mg/kg分别灌胃给药,其间监测血糖和进食饮水量,4周后测糖耐量、及血清胰岛素含量,并处死糖尿病小鼠后取肝脏和肌肉研究肝糖原和肌糖原含量.结果:二氢杨梅素(25 mg/kg)组灌胃第3周、第4周均能降低糖尿病小鼠的血糖水平(15.7±8.3,14.0±6.1),与模型对照组(24.7±3.9,22.3±5.6)相比,差异有统计学意义,对糖耐量也有显著的改善作用,各时间点的血糖水平与模型对照组相比,差异有统计学意义,但对血清胰岛素水平和糖原含量影响不明显；二氢杨梅素(250 mg/kg)组能明显促进胰岛素分泌(147.19±23.07)及肝糖原合成( 14.39±1.13),与模型对照组相比(125.41±12.40,11.36±1.91),差异有统计学意义,但是却不能降低糖尿病小鼠的血糖.结论:二氢杨梅素在一定的剂量范围内能降低四氧嘧啶性糖尿病小鼠的血糖,但不影响血清胰岛素水平,提示二氢杨梅素的降糖作用可能不是通过促进胰岛素的合成和分泌而降糖.
关键词： 二氢杨梅素 四氧嘧啶性糖尿病小鼠 血糖 胰岛素 糖原 -
红白血病染色体异常两例
例1 女,40岁.因头晕、乏力半年,加重20天入院.查体:神清,面色苍白,浅表淋巴结无肿大,肝脾未触及.血象检查:Hb75 g/L,WBC 56.4×109/L,BPC 63×109/L;中性粒细胞0.10,淋巴细胞0.14,嗜酸细胞0.01,幼稚细胞0.75.骨髓检查:骨髓增生活跃,M∶E＝0.6∶1.粒系比例占36%,其中原粒占30.8%;红系增生明显活跃占55.2%,早中晚幼红偏高,可见双核、三核及多核,且有巨幼样变.全片找到巨核细胞6个,颗粒型5个,裸核1个.过氧化物酶染色(POX),原粒细胞阳性率占74%;糖原染色(PAS),红细胞阳性率占79%,积分234,确诊为红白血病.
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低温保存-再灌注肝脏肝细胞凋亡与肝细胞糖原含量的关系及bax基因在其中的作用
目的研究肝脏低温保存-再灌注期间肝细胞糖原含量与肝细胞凋亡之间的关系及bax基因在其中的作用.方法制备糖原含量显著不同的4组兔肝脏模型,根据给食方法的不同分为A组(禁食24 h,但自由饮水)、B组(标准实验室饮食)、C组(标准实验室饮食+每6 h静脉滴注25%葡萄糖30 ml)及D组(标准实验室饮食+每4 h静脉滴注25%葡萄糖30 ml),检测各组肝脏低温保存-再灌注期间肝细胞凋亡及bax基因蛋白的表达情况.结果各组肝脏于低温保存9 h后再灌注60 min时,肝组织内可见明显的肝实质细胞凋亡现象,A、B、C、D 4组的凋亡细胞数量依次减少, 4组间两两比较差异有统计学意义,各组肝细胞bax基因蛋白的表达程度与肝细胞糖原含量有密切的相关性. 结论肝脏低温保存-再灌注过程中,肝细胞内糖原能明显拮抗肝实质细胞凋亡的发生,其内在机理可能为肝细胞糖原通过抑制bax基因蛋白的表达从而达到拮抗肝实质细胞凋亡的发生.
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肝细胞糖原拮抗肝脏缺血再灌注损伤及其相关机理的研究
为了探讨增加细胞内糖原含量能否改善肝脏缺血再灌注损伤程度,本实验对3组糖原含量显著不同的兔肝脏缺血再灌注过程中的组织形态学、肝脏酶学、组织ATP含量、细胞膜Ca2+-ATP酶活性及胞浆内游离Ca2+浓度进行了观察.结果: 糖原含量高的肝脏,其细胞能量代谢旺盛,细胞膜Ca2+-ATP酶活性强,胞浆内游离Ca2+浓度相对稳定,组织结构及功能损伤轻.本实验结果提示: 缺血前增加肝脏糖原含量可显著地拮抗肝脏缺血再灌注损伤.
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以双眼突出为首发症状的急性淋巴细胞白血病1例
患者,男性,31岁,20天前不明原因出现双眼突出、发胀、视物模糊、头昏.无心悸、气促,无多汗、多食、多饮、多尿,无乏力及面色苍白,无皮肤瘀点、瘀斑.2002年10月4日,至上海市第五人民医院门诊做血常规化验WBC 130.36×109/L、原始淋巴细胞88%,Hb 121g/L、PLT 135×109/L;骨髓穿刺检查增生明显活跃,原始淋巴细胞70%,幼稚淋巴细胞19%,过氧化物酶(pox)阴性,糖原PAS反应阳性,非特异性酯酶(NSE)阴性,T3、T4、TSH、FT3、FT4两次检查均正常,诊断急性淋巴细胞白血病(L2型).
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改良PAS整块染色法显示肝糖原
目的:探讨PAS整块染色过程中固定与氧化同时处理与顺序处理对肝糖原显示效果的影响.方法:取成年家兔肝脏两小块,一块作固定与氧化顺序处理,另一块作固定与氧化同时处理,Schiff氏试剂染色,两组织块行石蜡切片,观察肝细胞内PAS反应阳性物质的深浅与分布特征.结果:两种方法均能显示肝细胞内糖原,PAS反应均为阳性,其中固定与氧化顺序处理法中PAS阳性强,阳性物质分布均匀,结构清晰.固定与氧化同时处理法中PAS阳性反应较弱,阳性物质分布不均.结论:PAS整块染色过程中固定与氧化顺序处理法优于固定与氧化同时处理法.
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肝细胞糖原拮抗肝脏热缺血再灌注损伤相关机理的研究
目的:探讨肝细胞内糖原含量对肝脏缺血再灌注损伤的影响及相关机理.方法:将21只新西兰大耳白兔分为3组:A组(n=7)禁食24h;B组(n=7)标准实验室饮食:C组(n=7)在B组基础上再经静脉补充25%葡萄糖液120ml.经上述方法造成3组兔肝组织糖原含量显著不同,然后检测缺血再灌注期间肝组织形态学、肝脏酶学、组织ATP含量、肝细胞内游离Ca2+浓度及氧自由基相关指标.结果:缺血前肝组织中糖原含量越高,则在缺血再灌注期间组织结构及肝功受损伤越轻,肝组织中ATP水平越高,细胞内游离Ca2+浓度及氧自由基水平越低.结论:缺血前增加肘组织糖原含量可显著减轻肝脏缺血再灌注损伤程度,提高糖原含量能抑制细胞内游离Ca2+超载及氧自由基的产生可是其拮抗缺血再灌注损伤的机理之一.
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低温保存肝脏糖原含量对肝脏微循环功能的保护作用
目的 探讨低温保存供肝糖原含量与肝脏微循环功能的关系及意义.方法 以免为实验对象,采用术前24h禁食、普食及普食加静脉注射葡萄糖等方法制备4组糖原含量不同(P<0.05)的供肝模型.应用微循环多普勒血流仪测定4组供肝血流再通后30、60及120min时的血流量情况,并对供肝血流再通120min时肝功能状况进行了检测.结果 4组供肝于各时相,其微循环血流量值均表现为D组>C组>B组>A组,且各组彼此间差异有统计学意义(P<0.01).供肝再灌注120min时,4组受体兔血液中AST、ALT及AKP含量变化均表现为A组>B组>C组>D组,且各组彼此间差异均有统计学意义(P<0.05).结论 在供肝切取前增加肝细胞糖原含量能显著改善再灌注期间肝脏微循环血流量.
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肝脏缺血再灌注肝细胞凋亡与肝细胞糖原关系的实验研究
目的 探讨肝脏缺血再灌注过程中增加肝细胞糖原含量能否抑制肝细胞凋亡的发生及其相关机制.方法 成年新西兰大耳白兔21只,随机分为3组,于术前24 h分别予以禁食(A组)、标准实验室饮食(B组)、标准实验室饮食加静脉注射葡萄糖(C组),检测3组肝脏缺血再灌注过程中肝细胞凋亡情况及肝细胞内游离Ca2+浓度、肝细胞膜Ca2+ - ATP酶活性变化.结果 3组肝脏于再灌注1 h时,组织内可见明显的肝实质细胞凋亡现象,其凋亡细胞数各组间均存在显著性差异(P＜0.01).此外,3组肝脏缺血前肝细胞内游离Ca2+浓度及肝细胞膜Ca2+-ATP酶活性均无显著性差异(P＞0.05),但于缺血45 min及再灌注1 h时差异则具有显著性(P＜0.05或P＜0.01).结论 增加肝细胞内糖原含量可显著拮抗肝脏缺血再灌注过程中肝细胞凋亡,其可能的原因在于糖原含量高的肝实质细胞内ATP充裕,肝细胞膜Ca2+-ATP酶功能完善,细胞内外Ca2+平衡相对稳定.
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葡萄糖酸铬对实验性糖尿病小鼠肝PAS反应的影响
应用PAS反应观察了葡萄糖酸铬治疗的四氧嘧啶性糖尿病小鼠肝糖原变化.实验Ⅰ组铬每日口服剂量为10 μg/kg体重,实验Ⅱ组为5 μg/kg体重,另设正常对照组及糖尿病对照组.实验周期为4周.结果实验组肝糖原明显增多,实验Ⅰ组更为明显.实验结果提示葡萄糖酸铬可能通过促进肝糖原的合成和周围组织中葡萄糖的利用起到抗糖尿病作用.
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牛带绦虫亚洲亚种感染乳猪肝脏的病理学和组织化学观察
目的: 观察牛带绦虫亚洲亚种感染乳猪后肝脏的病理学和组织化学改变.方法: 以牛带绦虫亚洲亚种虫卵感染乳猪,封闭饲养;采用HE染色及组织化学染色观察不同时期肝组织的病理学变化并测定脂肪、糖原、蛋白质的含量,定量图像分析和SPSS统计学处理.结果: 感染组感染4 d时,肝脏开始有炎性细胞浸润;10～20 d时,炎症反应加剧,Kupffer细胞增生,肝细胞水肿、部分气球样变,肝细胞有点片状坏死,中央静脉、肝血窦扩张和淤血;40～60 d时,肝脏肉芽肿形成,肝脏呈早期肝硬化改变;70～80 d时,部分肝脏呈肝硬化改变,胆管增生;感染不同时期均有不同程度脂肪含量的增多,糖原、蛋白质含量的减少,与正常对照组比较具有统计学意义(P＜0.01);对照组乳猪无感染.结论: 乳猪是牛带绦虫亚洲亚种的适宜中间宿主,牛带绦虫亚洲亚种感染可引起肝组织严重的病理学损害和组织化学改变.
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两种鼠蚤成熟过程中组织化学研究Ⅰ糖原和PAS物质
目的:探讨不等单蚤Monopsyllns anisus (Rothchild)和缓慢细蚤Leptopsylla segnis ( Schonhcrr )吸血消化成熟过程中糖原和PAS物质的变化.方法:用高碘酸-希夫反应(periodic acid-Schiff reaction PAS)法显示未吸血蚤、吸血后不同消化时间蚤体内糖原和PAS物质.结果:2种蚤糖原和PAS物质以脂肪体含量高.吸血后成蚤消化道各部分PAS反应均有增高,不同消化时间(24、48、72 h)不存在显著差异.2种蚤中雌蚤吸血后卵黄细胞发育过程中PAS反应的变化相似,但不等单蚤发育较缓慢细蚤迟缓.结论:吸血将导致2种蚤消化道糖原不同程度的增加,亦能促进雌蚤卵黄细胞的发育.
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骨髓涂片糖原染色在难治性贫血与巨幼细胞贫血中的意义
全血细胞减少是RA和MA常见的一组外周血像变化,二者在骨髓及外周血细胞形态学上有某些相似之处,如血细胞巨幼样变、红系异常增生、血片中可见到幼红细胞及幼粒细胞、原始细胞不增多,同时在临床上也有许多相似之处.特别是对于早期缺乏明显病态造血,或表现只有一个系统病态造血,给两者的签别诊断造成困难.近10年来我们对贫血病人伴有骨髓造血系统巨幼变病例都作PAS染色,目的是提高诊断水平.现将已明确诊断为RA 20例、MA 20例骨髓涂片进行PAS染色,观察分析其幼红细胞和小巨核细胞,以期找出其变化规律,达到鉴别诊断的目的.
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黄芩苷对四氧嘧啶致小鼠糖尿病降糖作用的研究
目的 研究黄芩苷(Baicalin)对四氧嘧啶致小鼠糖尿病的降糖作用.方法 采用小鼠尾静脉注射四氧嘧啶复制糖尿病小鼠模型,在该模型上,以二甲双胍为阳性对照,研究黄芩苷灌胃给药对糖尿病小鼠血糖、糖原和抗氧化酶的影响.结果 低剂量黄芩苷(12.5 mg/kg)对糖尿病小鼠有明显降血糖作用,而对糖耐量没有明显的改善作用.此外,黄芩苷能促进肌糖原的合成,剂量依赖性地增加肝脏超氧化物歧化酶的活力.结论 黄芩苷在一定的剂量范围内能降低糖尿病小鼠的血糖,但能显著提高抗氧化酶的活力,提示黄芩苷可能对糖尿病并发症有一定的防治作用.
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组织胞浆菌与黑热病杜利小体骨髓涂片几种染色方法鉴别
组织胞浆菌病与黑热病分别是组织胞浆菌和黑热病杜利小体引起的疾病,临床表现相似,由于两病原体骨髓涂片中大小、形态接近,较难鉴别,极易引起误诊.笔者复习了相关文献并加以总结,发现组织胞浆菌与黑热病杜利小体骨髓涂片在瑞-姬氏染色、糖原染色(PAS染色)和HE染色中存在一定的差异,仔细辨别,可以将两者区分开.现报道如下,供同道们共飨.
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PAS改良染色法及其在病理诊断中的应用
目的：改良高碘酸-无色品红染色方法（ PAS），改善PAS染色结果，为临床病理诊断提供可靠依据。方法：脱蜡至水的病理切片。选择2%高碘酸钠作为氧化剂，严格控制氧化剂20分钟作用时间，使用自行配制的Schiff试剂染色孵育5分钟，苏木素衬染，观察染色结果。并将300例含头颈、肺、肾脏、肝脏及胃标本的染色结果与传统的PAS染色法染色结果相互比较。结果：改良后PAS染色方法的PAS阳性物质（黏液、糖原等）颜色鲜艳，特异性强。结论：影响PAS染色的因素很多，使用2%高碘酸钠氧化液，严格控制染色温度和时间，可有效改善PAS染色结果。
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大鼠脑出血灶周围星形胶质细胞内糖原含量的变化
目的: 研究脑出血后局部超微结构的变化,探讨脑出血的病理生理过程,为临床治疗提供理论依据.方法: 健康雄性SD大鼠4只,随机等分为实验组和对照组.实验组采用细菌胶原酶注射制作纹状体脑出血模型,对照组采用相同方法在相应部位注入等体积生理盐水,采用透射电镜观察脑出血后24 h病变局部及其周围和对照组超微结构的变化和糖原的水平变化.结果: 电镜观察到在脑出血动物出血灶周围区,不同类型的细胞内均可见到各种各样的超微结构改变.为醒目的是在脑内血肿周围星形胶质细胞胞质和突起内有大量的糖原颗粒聚集,尤其在毛细血管周围的胶质细胞突起内非常明显;小胶质细胞和少突胶质细胞内均未发现明显糖原颗粒存在.在生理盐水对照组动物,相应部位的各种细胞的超微结构正常;而且神经元、各种胶质细胞和毛细血管内皮细胞内均无明显糖原颗粒聚集.结论: 脑出血周围糖原含量增高,局部存在明显的糖代谢障碍.
