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艾灸对运动训练大鼠糖原、血乳酸及运动能力的影响
艾灸是以艾叶作为原材料,以燃烧的方式对腧穴进行灸疗的传统疗法.为探讨艾灸对训练大鼠糖原、血乳酸及运动能力的影响,以SD雄性大鼠为实验对象,建立跑台运动训练模型.将实验大鼠按体重进行随机分组为安静对照组、训练对照组、艾灸训练组,每组各8只.测定了血乳酸、肌糖原及肝糖原.实验结果显示,艾灸可以显著延长大鼠跑台运动力竭时间；长期大强度训练引起大鼠体重显著性下降,艾灸可以抑制这一下降趋势,使训练大鼠体重与安静对照组无显著性差异；大强度训练可以增加肌、肝糖原含量,艾灸可以增强这种趋势,使糖原含量显著性升高；大强度训练可以引起血乳酸含量升高,艾灸加快了运动过程中血乳酸的清除速率.结论认为,艾灸可以延长大鼠跑台至力竭时间,具有抗疲劳作用；其抗疲劳作用可能与增强机体物质储备有关.
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PAS染色方法及应用
目的 探索PAS染色的方法和条件.方法 新鲜组织取材后,投入固定液内固定、脱水、透明、浸蜡、包埋.常规切片,脱蜡至水.入0.5%～1%高碘酸氧化,Schiff氏液避光染色,0.5%偏重亚硫酸钠(钾)浸洗,Harris苏木精染色,1%盐酸酒精分化,1%氨水返蓝,常规脱水,二甲苯透明,中性树胶封固.结果 PAS阳性物质呈紫红色或红色颗粒,胞核呈浅蓝色,其他物质呈淡粉红色.结论 PAS染色的条件要求较为具体,且限制条件较多,但针对性染色效果好.
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口服降糖药致低血糖昏迷46例临床分析
人体组织主要靠血糖供应能量.中枢神经系统不能合成葡萄糖,并且储存的糖原极少,故短暂的低血糖就能引起明显的脑功能紊乱,出现昏迷.如长期的、严重的低血糖未及时纠正,会导致永久性神经系统损害甚至死亡[1].我们于2000年6月～2004年6月在急诊科治疗口服降糖药引起昏迷病人46例,1例死亡,其余全部治愈.报告如下:
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乳酸菌发酵黄芪的抗疲劳保健功能研究
目的 研究经乳酸菌发酵的黄芪发酵液抗疲劳保健功能及相关机制.方法 各组小鼠在给药30 d后,检测小鼠负重游泳时间,并测定血清尿素氮含量、糖原含量及血清、肝脏、肌肉中超氧化物歧化酶(SOD)活力、丙二醛(MDA)含量.结果 有三组发酵液能显著延长小鼠负重游泳时间,而黄芪不具有该作用;其中,黄芪-La5能降低血清尿素氮含量,提高糖原含量,且肝脏SOD活力明显增加,肌肉MDA含量显著降低.结论 黄芪-La5具有抗疲劳的保健功能,其机制可能与其增加能源和抗氧化有关.
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金花茶叶对糖尿病小鼠胰腺功能的影响研究
目的 考察金花茶叶提取物对实验性糖尿病小鼠胰腺结构、功能及糖原代谢的影响.方法 利用静脉注射四氧嘧啶造成糖尿病模型,将造模成功的小鼠分为模型组,二甲双胍组,金花茶提取物高剂量、中剂量及低剂量组,另取正常小鼠作为空白对照组,连续灌胃28 d,于末次给药后测定空腹胰岛素水平,取胰腺HE染色观察胰腺组织结构改变,并测定肝糖原和肌糖原水平.结果 金花茶叶提取物能显著提高糖尿病小鼠胰岛素水平(P＜0.05),缓解胰腺病理性损伤,显著增加肝糖原储备(P＜0.05).结论 金花茶叶提取物能改善胰腺结构和功能,可能通过这一途径发挥可靠的降血糖作用.
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低血糖急诊96例临床分析
人体组织主要靠血糖供应能量.中枢神经系统不能合成葡萄糖,且储存的糖原极少,故短暂的低血糖就能引起明显的脑功能紊乱.如长期的、严重的低血糖未及时纠正,会导致永久性神经系统损伤甚至致死[1].
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糖尿病大鼠肾糖原去向的探讨
目的 探讨糖尿病大鼠肾糖原的去向.方法 将20只SD大鼠分为实验组与对照组,前者腹膜腔内注射四氧嘧啶,建立糖尿病大鼠模型.1月后收集尿夜,测尿糖原含量.结果 实验组、对照组尿糖原浓度分别为(10.9±1.91)mg/ml、(1.33±0.27)mg/ml.结论 糖尿病大鼠部分肾糖原从尿中丢失.
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极化液治疗突发性聋的临床评价
突发性聋指原因不明突然发生的感音神经性听力损失.极化液能促进葡萄糖,钾离子进入细胞内,增加糖原的合成,高能量可改善Na+-K+-ATP酶的活性,稳定细胞膜,有利于佳膜电位的恢复.自1989年以来试用其治疗突发性聋,现将结果报告如下:
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肝糖原贮积病1例
1 临床资料患者男,39岁,因间断乏力、腹胀5年,加重伴尿黄14日于2005-12-21入院.入院查体:T 37.2℃,P120/min,R 18/min,BP 14.0/9.0kPa.贫血貌,全身皮肤、巩膜中度黄染,未见肝掌及蜘蛛痣,全身浅表淋巴结不肿大,双肺呼吸音粗,未闻及罗音,心律120/min,律齐,未闻及杂音,腹软,下腹部轻度压痛,无反跳痛,肝下界位于肋下约8cm,肝区叩击痛阳性,脾大平脐,移动性浊音阳性,双下肢有凹陷性水肿.
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乌拉坦升高小鼠血糖机制的研究
目的研究尾静脉或腹腔注射麻醉剂量乌拉坦或戊巴比妥钠对空腹雄性小鼠血糖水平的影响及其可能的作用机制.方法①雄性昆明小鼠80只,随机分为8组,每组10只.前3组尾静脉注射乌拉坦1.0 g·kg-1,给药后15,30,60 min时取血测定血糖值;第4组注射等量0.9%氯化钠溶液为对照组;其余4组中的3组尾静脉注射戊巴比妥钠40 mg·kg-1,给药后15,30,60 min时取血测定血糖值,第8组注射等量0.9%氯化钠溶液为对照组.所有小鼠均于取血后立即取肌肉和肝脏组织测糖原含量.②取小鼠80只,观察腹腔注射乌拉坦1.0 g·kg-1或戊巴比妥钠40 mg·kg-1对血糖的影响,动物分组及取血同前,仅测定血糖变化.③取小鼠20只,随机分为两组,给药组尾静脉注射乌拉坦1.0g·kg-1,对照组注射等量0.9%氯化钠溶液,注射30 min后取血测定红细胞、白细胞和血小板计数.结果静脉注射麻醉剂量乌拉坦后15 min小鼠血糖增高48.4%;腹腔注射同等剂量乌拉坦后15 min小鼠血糖水平升高204%,60 min时仍升高59.3%.两种给药途径给予麻醉剂量戊巴比妥钠后,小鼠血糖水平均无明显改变.静脉注射乌拉坦和戊巴比妥钠后,肝糖原含量显著升高,肌糖原含量无明显改变.与对照组比较,静脉注射乌拉坦对红细胞、白细胞、血小板数目均无显著性影响.结论腹腔注射乌拉坦诱发的小鼠高血糖反应明显强于静脉注射,提示乌拉坦可能通过局部刺激作用加重其高血糖反应.
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大力新合剂对小鼠的耐缺氧及抗疲劳作用
目的:探讨大力新合剂对小鼠耐缺氧及抗疲劳作用.方法:取小鼠随机分成4组,对照组、大力新合剂高、中、低(2.30,1.15,0.575 g·kg~(-1))剂量组.采用常压耐缺氧法记录小鼠缺氧存活时间;采用负重游泳法记录小鼠游泳存活时间,采用比色分析法测定小鼠游泳45 min后血清乳酸及肝、肌糖原的含量.结果:大力新合剂能延长小鼠缺氧状态下的存活时间,延长小鼠负重游泳的存活时间,使小鼠游泳45 min后血清乳酸含量明显减少,肝、肌糖原的含量明显增加.结论:大力新合剂具有耐缺氧和抗疲劳的作用,其机制可能与降低乳酸含量,增加肝、肌糖原含量有关.
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丁香等中药对2型糖尿病大鼠糖代谢的影响
目的:观察丁香、桂皮对2型糖尿病糖代谢的影响并探讨其机制.方法:采用小剂量链脲佐菌素静脉注射并通过喂饲高热量饮食建立类似人类2型糖尿病的大鼠模型,用丁香、桂皮液干预治疗,检测干预前后血糖、血胰岛素、肝糖原、肌糖原及肝葡萄糖激酶水平.结果:丁香对2型糖尿病大鼠的的糖耐量异常无显著性影响(P＞0.05),相反可使大鼠肝糖原、肌糖原储量显著降低;而桂皮则可显著改善2型糖尿病大鼠的糖耐量异常,显著增加大鼠肝糖原、肌糖原储量,增强其葡萄糖激酶活性(P＜0.05).结论:丁香可使2型糖尿病大鼠肝糖原、肌糖原储量减少.桂皮增强2型糖尿病大鼠肝葡萄糖激酶活性、增加其肝糖原、肌糖原储存量,可能是改善其糖代谢的重要环节.
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硫酸腺嘌呤预处理大鼠后心肌细胞糖原的定量分析
通过组化定量分析的方法,观察外源性硫酸腺嘌呤预处理及缺血再灌注的糖原稳定性的变化,探讨硫酸腺嘌呤对心肌缺血再灌注损伤的保护作用.结果显示:硫酸腺嘌呤预处理组平均光密度值与正常组差异无显著性,提示硫酸腺嘌呤显示明显的预处理效应.
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运动性疲劳与肝脏、骨骼肌细胞的关系研究进展
长期以来,运动性疲劳的发生发展机制一直是运动生理学研究的重点.从肝脏及肌细胞方面对运动性疲劳进行研究,对疲劳的概念及其分类,肝脏、肌细胞与疲劳的产生机制的关系以及判定标准等进行了论述.
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褪黑素通过抑制ROS改善胰岛素抵抗HepG2细胞糖代谢
目的 探讨褪黑素(MLT)对胰岛素抵抗(IR) HepG2细胞葡萄糖代谢的影响及机制. 方法 培养HepG2细胞,高糖高胰岛素(25 mmol/L葡萄糖、1μmol/L胰岛素)诱导24h,建立IR细胞模型并给予MLT(1 nmol/L,10 nmol/L)处理.葡萄糖氧化酶法、蒽酮法和荧光探针法检测HepG2细胞的糖摄取、糖原含量及活性氧(ROS)产率. 结果 HGI孵育HepG2细胞24 h后,细胞的葡萄糖摄取及糖原含量明显减少(P＜0.01),ROS产率显著增加(P＜0.01);而MLT处理增加了IR细胞葡糖糖的摄取(P＜0.01)和糖原合成(P＜0.05),降低ROS的水平(P＜0.01). 结论 MLT可能通过抑制ROS的生成而改善氧化应激,从而促进胰岛素抵抗HepG2细胞葡萄糖的摄取和利用、增强其胰岛素敏感性.
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花生四烯酸对高脂饮食大鼠全身胰岛素抵抗及肝糖输出影响的研究
目的 观察花生四烯酸对大鼠全身胰岛素抵抗及肝糖输出紊乱的预防作用.方法 将230～250 g24只雄性Wistar大鼠随机分为3组:正常组(8例),高脂组(8例),高脂+花生四烯酸组即预防组(8例).饲养12周.饲养至第12周实验终点时进行口服葡萄糖耐受实验.断头处死各组处于空腹状态下的大鼠,取肝脏,蒽酮法测定肝糖原含量,并用RT-PCR法检测磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶(PEPCK)、葡萄糖-6-磷酸酶(G-6-Pase)及糖原合酶(GS)mRNA水平.结果 高脂组与正常对照组比较,肝糖原含量(P<0.01)、葡萄糖-胰岛素指数显著升高(P<0.01),但基础状态下体重差异无显著性.预防组和高脂组比较,肝糖原含量(P<0.05)、葡萄糖-胰岛素指数(P<0.01)显著降低,但与正常对照组比较,肝糖原舍量(P<0.01)、葡萄糖-胰岛素指数(P<0.01)显著升高.高脂组与正常对照组比较,G-6-Pase mRNA水平显著升高(P<0.01),PEPCKmRNA水平略有升高,但差异无显著性.预防组和高脂组比较,PEPCK mPNA水平(P<0.05)、G-6-PasemRNA水平显著降低(P<0.01),但3组大鼠GS mRNA差异没有显著性.结论 花生四烯酸预防高脂诱导的全身胰岛素抵抗和肝糖输出紊乱作用明显,但不彻底.相关的PEPCK、G-6-Pase mRNA水平显著降低,但GS mRNA水平没有显著性差异.
关键词： 胰岛素抵抗 花生四烯酸 糖原 磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶 -
肝细胞糖原对缺血再灌注肝细胞线粒体呼吸功能的影响及意义
目的 为探讨肝细胞糖原对缺血再灌注肝细胞线粒体呼吸功能的 影响及意义。方法 对三组糖原含量显著不同的兔肝脏缺血再灌注过程中的 组织ATP含量、肝脏酶学改变、肝细胞线粒体呼吸控制率(respiratory control ratio,RCR)及磷氧比率(P/O rati o)进行测定。结果 糖原含量高的肝脏，组织ATP含量、肝细胞线粒体PCR及 P/O越高， 而肝功能损伤越轻。说明缺血前增加肝脏糖原负荷能显著改善肝细胞线粒体呼吸功能，后者 对维护缺血再灌注肝细胞的功能发挥重要作用。
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左旋肉碱抗疲劳实验研究
目的 研究左旋肉碱抗疲劳的效果.方法 将健康雄性昆明小鼠80只随机分入四个组:实验前肌糖原和肝糖原测定组、负重游泳组、血乳酸测定组、尿素氮测定组,每个实验各20只小鼠.每个组再随机分成对照组和实验组,每组10只.对照组每天以蒸馏水灌胃,实验组以600mg/kg左旋肉碱灌胃,连续6周后分别测定肝糖原、肌糖原、游泳时间、血乳酸、血清尿素氮含量等指标,观察左旋肉碱抗疲劳效果.结果 左旋肉碱组小鼠游泳时间和运动前肌肝糖原含量较对照组明显增加(P<0.05),游泳30min和游泳60min的肌肝糖原消耗均较对照组明显减少(P<0.05),力竭游泳后肝糖原消耗较对照组显著减少(P<0.05),但肌糖原消耗与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05);运动后左旋肉碱组乳酸增加较对照组明显降低(P<0.05),休息30mim后血乳酸含量较对照组降低,恢复率明显增加(P<0.05);运动结束休息60min后左旋肉碱组血清尿素氮增量与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05),但休息120min后,左旋肉碱组血清尿素氮含量较对照组明显降低,恢复率显著增高(P<0.05).结论 左旋肉碱具有抗疲劳作用,其抗疲劳作用机理主要与左旋肉碱增加肌肝糖原储备,减少运动后肌肝糖原消耗,抑制乳酸生成.加速乳酸和尿素氮清除有关.
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大鼠膀胱出口梗阻后对逼尿肌细胞Actin和ki-67表达及糖原变化的影响
目的 探讨大鼠膀胱出口梗阻模式的建立及后对逼尿肌细胞肌动蛋白(Actin)、增殖抗原(ki-67)表达和糖原变化的影响.方法 选取健康Wistar大鼠30只为实验组,建立大鼠膀胱出口梗阻模型,另对15只同种大鼠不给予任何处理作为对照组,造模3、7及14 d后分别取膀胱组织,采用免疫组织化学法检测各组各时间段Actin、ki-67的表达,采用PAS特染观察组织糖原的变化.结果 实验组Actin和ki-67阳性率分别为93.33％和90.00％,均明显高于对照组,实验组糖原评分1分和2分的比例分别为43.33％和30.00％,亦明显高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05);随着梗阻时间的延长,Actin和ki-67的阳性细胞数增加,梗阻3d后开始出现明显升高,7d达高峰,14 d后所有下降.结论 膀胱出口梗阻后逼尿肌细胞增殖指数和肌动蛋白表达增加,可能与膀胱逼尿肌功能状态关系密切,逼尿肌糖原变化可能对预测膀胱功能恢复情况有价值.
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药源性低血糖原因及诊治教训
本文收集我院急诊科1996～2001年,经确诊的药源性低血糖患者32例,现分析如下:
