食管癌组织中的糖原和含糖物质的变化及其临床意义

背景与目的 : 食管粘膜碘染色可提高早期食管癌和癌前病变的内镜分辨率,但是,由于染色机理不明而影响此技术的推广. 本文拟研究食管癌组织中糖原及含糖物质的变化和 食管上皮组织碘染色机理. 方法 : 在胃镜下行食管上皮碘染色,根据上皮细胞着色情况诊断 早期食管癌及癌前病变. 采用β-甘油磷酸缓冲液提取食管上皮组织中糖原或含糖物质. 采 用糖原染色法 ( periodic acid shiff-staining, PAS染色 ) 检测组织切片糖原的存在及含 量. 采用组织匀浆法提取组织中蛋白质成分. 结果 : 经胃镜行食管上皮碘染色后,正常食管 粘膜呈深棕色着色,而早期食管癌和癌前病变则呈界限分明的浅黄色区域. 正常食管上皮组 织切片经 PAS染色,其中的糖原被染成紫红色颗粒,但经淀粉酶消化后的组织切片则不显色 ; 而食管癌及癌前病变组织切片无论经淀粉酶消化与否均不着色. 食管粘膜组织中糖原提取结 果显示,肿瘤组织比正常组织糖原含量显著降低 ( P< 0.01), 但组织提取液中的蛋白质含量 在正常食管粘膜组织与肿瘤组织相比无显著差别 ( P >0.05). 结论 : 食管癌及癌前病变组织 中糖原或含糖物质含量明显降低,经碘染色后成为浅染区,这可为肿瘤诊断提供依据.

溶酶体贮积症治疗药物研究进展

溶酶体是一种细胞器,其内部含有60多种酸性水解酶,可降解各种生物大分子,如核酸、蛋白质、脂质、粘多糖及糖原等.当溶酶体酶出现缺陷时,就会导致特定生物大分子不能正常降解而在溶酶体中贮积,从而使得溶酶体发生肿胀,细胞变得臃肿失常,细胞功能受到严重影响,终导致一系列疾病,统称为溶酶体贮积症(Lysosomal storage disease,LSD)(见表1).溶酶体酶缺陷的直接原因是编码酶的基因发生突变,故绝大多数LSD为常染色体隐性遗传,是一组较常见的遗传性代谢疾病.据统计,LSD在新生儿中的病患率约为万分之5.目前,大多数LSD尚无有效治疗手段,其预后不良,给患者家庭和社会带来严重的精神和经济负担.

针灸对运动性疲劳的能量代谢调节作用述评

综述近年来针灸干预运动性疲劳能量代谢的相关文献.结果显示针灸疗法可通过调节供能化合物、血糖和糖原代谢、氨基酸代谢、脂质代谢,从而延缓运动性疲劳.针灸调节能量代谢以治疗运动性疲劳可能途径如下:(1)提高肌糖原、肝糖原含量,增强机体糖储备;(2)提高肌酸激酶的活性,增加磷酸肌酸向三磷酸腺苷的转化,从而改善骨骼肌能量供应;(3)降低游离色氨酸与支链氨基酸的比值,减少脑内5-羟色胺的生成和积聚,进而延缓中枢疲劳;(4)抑制血浆游离脂肪酸含量的升高,提高骨骼肌肌质网的Na+-K+-ATP酶含量及Ca2+-ATP酶的活性,调节肌质网Ca2+循环,从而延缓急性运动性疲劳.有关针灸治疗运动性疲劳的机制研究亟待从分子水平、中枢整合机制、信号通路等方面继续深入探索.

酮康唑联合三苯甲咪唑治疗老年阴道炎症状的效果

目的 探讨酮康唑联合三苯甲咪唑对老年阴道炎的治疗效果.方法 选取确诊的老年念珠菌性阴道炎患者104例,随机分成常规治疗组和联合治疗组,每组各52例.给予常规治疗组患者酮康唑进行单独治疗,给予联合治疗组患者酮康唑和三苯甲咪唑进行联合治疗,观察两组患者治疗后的临床症状改善情况、病症及体征改善评分、治疗总有效率以及不良反应发生率.结果 联合治疗组患者治疗后的临床症状改善程度要显著高于常规治疗组(P<0.05),且联合治疗组的症状改善评分低于常规治疗组评分,起效时间短于常规治疗组,差异有统计学意义(P<0.05),联合治疗组的治疗总有效率显著高于常规治疗组,不良反应发生率明显低于常规治疗组(P<0.05).结论 酮康唑联合三苯甲咪唑治疗老年阴道炎的效果比单独使用酮康唑治疗的效果明显,速度快,且安全性高,值得临床推广.

单纯型线粒体肌病超微结构研究

目的:通过对单纯型线粒体肌病超微结构特征的研究,探讨该病的病因和可能的发病机制.方法:对9例线粒体肌病患者腓肠肌活检组织进行电镜超微病理观察.结果:发现线粒体数量及形态改变显著,线粒体数量增多,形态各异,线粒体内类结晶包涵体形态多样.结论:线粒体内类结晶包涵体可能是线粒体基质内呼吸链中的不同蛋白质或酶的异常堆积的形态表现,不同形态的类结晶包涵体代表了不同种蛋白质的堆积或同一种蛋白在不同条件下的表现.

外科性糖代谢障碍病理生理机制的研究现状

手术创伤后的高代谢应激反应的重要特征就是高血糖反应(hyperglycemia),有人称之应激性或外科性糖尿病(stress diabetes或surgical diabetes).其实,高血糖反应也是机体受伤害刺激后所作出的一种自我保护性反应,通过增加可利用的糖以保证糖原依赖性组织如脑的足够的能量供应,抑制炎性反应、促进伤口愈合[1].

糖尿病的运动疗法

一、运动疗法治疗糖尿病的机理运动疗法治疗糖尿病的机理主要有以下四点:运动疗法有利于控制血糖水平能增加肌肉对血糖的摄取和利用,运动后肌肉和肝脏还会摄取大量葡萄糖补充糖原消耗,血糖会进一步下降,中等量运动降糖作用能够维持12-17小时.

久用无效，胰岛素是否需调整

胰岛素，包括内源性和外源性两种。所谓内源性，即人体自身合成的胰岛素，是由胰岛β细胞分泌的、机体内重要的降血糖激素，同时促进糖原、脂肪、蛋白质合成。外源性胰岛素主要用于糖尿病的药物治疗。

马尔尼菲青霉菌感染骨髓象表现分析

目的探讨马尔尼菲青霉菌感染的骨髓象表现,提高骨髓形态检查的诊断作用.方法对12例HIV血清学阳性患者的骨髓涂片作常规瑞氏染色及糖原染色,观察骨髓细胞形态及病原菌形态,并对比骨髓双相真菌培养结果.结果 11例马尔尼菲青霉菌感染骨髓象有共同表现:骨髓增生活跃,粒红比例减低,红系增生明显活跃,网状细胞增多,胞体增大,胞浆中布满成群桑葚样病原体或病原体散在游离于细胞外;仅1例以粒系增生为主,于中性粒细胞内吞噬病原菌.结论骨髓涂片检查示网状细胞增多时,应仔细寻找有无马尔尼菲青霉菌病原菌.该检查是诊断马尔尼菲青霉菌感染的重要途径之一.

用改进的Pas法显示组织内糖原

糖原是单纯的多糖,在于在于动物体内.因其功能与结构和植物淀粉相似,故又称动物淀粉.糖原是由葡萄糖组成的带分枝的大分子多糖.糖原主要贮存于肝脏和肌肉,在肝内糖原是作为能量的暂时贮备,在肌肉主要作为供给肌肉活动的能量.正常情况下,糖原位于胞质内,组织内可分为不稳定性和稳定性糖原.不稳定性糖原正常诸积于肝脏和肌肉,根据身体能量需要很易转化为葡萄糖.稳定性糖原仅以微量存积于子宫颈和阴道上皮细胞、软骨细胞、白细胞和神经细胞等.糖原的染色方法很多,为经典的是pas法(periodic Acid Schiff).我们在pas法基础上进行改良,对大鼠、家兔和人的肝脏、肌肉进行糖原显示,其结果更为方便,节省时间,色彩鲜丽,易于掌握.

一种改进的红细胞糖原定量法

肝细胞糖原拮抗肝脏缺血损伤及其与细胞间黏附分子-1基因的关系

目的 探讨肝细胞糖原在拮抗肝脏缺血再灌注损伤过程中肝窦内皮细胞细胞间黏附分子-1(ICAM-1)mRNA的表达规律及其意义. 方法健康成年新西兰大耳白兔21只,随机分为3组,术前(缺血前)24 h各组动物分别做以下处理:A组(n=7):禁食24 h; B组(n=7):标准实验室饮食; C组(n=7):标准实验室饮食加每4h静脉注射25%葡萄糖溶液20ml(共6次).此后制备肝脏缺血再灌注损伤模型.观察各组白兔肝脏缺血再灌注过程中肝功能、肝窦腔内白细胞数量及肝窦内皮细胞表达ICAM-1 mRNA含量的变化情况. 结果 每克湿肝组织糖原含量为A组为(9.85±0.91)mg,B组为(38.93±5.72)mg;C组为(48.31±6.58)mg; 3组白兔肝脏再灌注1 h时AST:A、B、C组分别为(46.1±5.0)U/L、(33.8±6.3)U/L和(21.5±5.1)U/L,糖原含量越高的肝脏,肝功能损伤越轻.3组肝脏于缺血前及缺血末,肝组织内ICAM-1 mRNA含量差异无统计学意义.于再灌注60 min时,糖原含量越高的肝脏,其组织内ICAM-1 mRNA含量越低,每毫克湿肝组织含量为:A组(1.398±0.365)ng、B组(0.852±0.297)ng、C组(0.366±0.183)ng,且此时肝窦腔内白细胞数量也越低.相关性分析结果显示,肝脏糖原含量与肝脏组织中ICAM-1 mRNA含量间呈显著的负相关关系(r=-0.965,P<0.01).结论 肝细胞糖原抑制肝窦内皮细胞过量表达ICAM-1可能是其拮抗肝脏缺血再灌注损伤的重要机制.

缺血再灌注期间供肝糖原水平对供肝细胞内游离钙的影响

目的研究供肝糖原含量对缺血再灌注期间肝组织ATP及胞浆游离Ca2+的影响. 方法供体组兔(21只)均分为3组:A组(禁食24h)、B组(正常喂食)和C组(正常喂食+葡萄糖补充),运用自创的兔肝保存-再灌注模型来观察冷保存、复温和再灌注期间供肝组织中糖原含量、ATP、肝细胞膜Ca2+ATP酶活性及胞浆内游离Ca2+浓度的变化. 结果经上述处理,于冷保存前各组供肝糖原含量两两间差异有显著性(质量分数分别为15.38±2.61,51.80±6.63和63.23±2.75);且于缺血再灌注期间供肝糖原含量越高则ATP水平越高,肝细胞膜Ca2+ATP酶活性也越高,胞浆内游离Ca2+浓度则越低. 结论术前提高供肝糖原含量能为肝细胞在缺血再灌注期间提供相对充足的ATP,使肝细胞膜Ca2+ATP酶活性能保持在较高的水平,能维持细胞内外Ca2+浓度差,防止胞浆游离Ca2+超载,对减轻供肝缺血再灌注损伤可起到一定作用.[

降糖药研究进展

糖尿病是一种严重威胁人类健康的疾病,是绝对或相对的胰岛素分泌不足而导致的糖代谢紊乱.一方面,体内葡萄糖生成增加,血糖来源增多;另一方面,葡萄糖的氧化利用减少,当血糖升高值超过肾小管对糖原的吸收能力时,便出现尿糖,故称糖尿病.

脂质体透皮吸收的研究进展

脂质体是一层或多层脂质双分子膜以同心圆的形式包封而成的微形球状体.脂质体具有两重特性——亲水性和疏水性,因而能较好地包裹亲水性物质和亲脂性物质.水溶性物质包封于脂质体的水性腔隙内,脂溶性或兼性物质则结合在脂质双分子层间或脂质体亲脂基团部分.脂质体的形状、大小和层数取决于脂质的成分和脂质体的制备方法,并直接影响着药物的吸收、分布、代谢、排泄和毒性作用.自20世纪70年代Gregoriadis首次提出用脂质体作为β-半乳糖苷酶载体治疗糖原累积疾病以来,脂质体作为一种新型的药物载体得到了迅速发展,在皮肤外用药物脂质体制剂的研究方面,也获得了很大的成功.

公石松抗运动性疲劳的活性部位筛选

目的:筛选公石松抗运动性疲劳的活性部位.方法:用80%乙醇提取制备公石松浸膏,用水分散后依次用石油醚、氯仿、乙酸乙酯、正丁醇进行萃取,得各部位提取物.将70只小鼠随机分为空白对照(1%羧甲基纤维素钠,CMC-Na)组、阳性对照[大株红景天胶囊,590 mg/(kg·d)]组和公石松石油醚、氯仿、乙酸乙酯、正丁醇提取物组及水层组(分别记为TS、TL、TY、TZ、TW组),公石松提取物组小鼠均按2.5 g(生药)/(kg·d)ig给药,连续7 d,测定小鼠负重游泳力竭时间.将70只小鼠按上述方法分组给药,测定小鼠体内肝糖原、肌糖原含量和肝脏系数.将80只小鼠除按上述方法分组给药外增设模型(1%CMC-Na溶液)组,不负重游泳90 min后测定小鼠血清中乳酸、肌酸激酶及尿素氮含量.结果:与空白对照组比较,TS、TY、TZ组小鼠负重游泳力竭时间延长,TY、TZ、TW组小鼠体内肝糖原含量增加,TS、TW组小鼠体内肌糖原含量增加,模型组小鼠血清中尿素氮、乳酸、肌酸激酶含量增加(P<0.05或P<0.01);与模型组比较,TS、TY组小鼠血清中尿素氮含量减少,TZ组及TW组小鼠血清中乳酸含量减少,TS组小鼠血清中肌酸激酶含量减少(P<0.05或P<0.01).结论:公石松的石油醚、正丁醇部位和水层具有较好的抗疲劳活性.

牡蛎不同提取方法中糖原含量的比较

目的 通过含量测定.筛选适宜的牡蛎糖原提取方法.方法 采用比色法,以苯酚-硫酸溶液为显色体系,检测波长为490 am.结果 葡萄糖进样量线性范围为10-80 μg(r=0.998 8),平均回收率97.74%,RSD=0.91%(n=6).水提法获得的样品糖原含量高,为48.46%;经 SephadexG-50 凝胶柱层析收集第Ⅱ峰,其冻干品的糖原平均含量为26.12%.结论 比色法方法简便、准确、重现性好,可用于牡蛎中糖原含量测定.

牛蒡子对运动大鼠糖代谢、血睾酮及运动能力的实验研究

目的:建立运动动物模型,探讨补充牛蒡子对运动大鼠运动能力的影响,为将其用于运动员的膳食中提供参考依据.方法:以24只雄性大鼠为实验对象,分成安静组、训练组和服药组,通过跑台力竭实验,采用轻度麻醉后眼眶采血,制备血清测ALT、AST、LDH活性和BUN、Glue含量及全血测Hb值.结果:服用牛蒡子药液组的大鼠力竭时间延长24. 43%,可以仰制体重下降趋势,肌糖原(P＜0.05)、血糖(P＜0.05)和血睾酮(P＜0.01)的变化较安静组、训练组有显著性上升.结论:本试验的数据表明大强度的训练可导致血清睾酮水平下降,而服用牛蒡子提取物可以升高血清睾酮的含量,从而增加了肌糖原的储备,延长大鼠的运动至力竭的时间,具有抗疲劳作用,能提高运动能力,可作为运动保健食品.

急性缺氧对大鼠心肌组织AMPK磷酸化和糖原含量的影响

目的 研究急性缺氧对大鼠心肌组织AMPK磷酸化和糖原含量的影响,探讨急性缺氧时心肌组织的能量代谢状况.方法 用随机数字表将16只健康雄性SD大鼠分为平原对照组(n=8)和急性缺氧组(n=8).急性缺氧组大鼠置于模拟海拔5 000 m高原的低压舱中.24 h后测定2组大鼠血糖、血乳酸以及心肌组织糖原含量,用心导管技术测定大鼠心脏功能,Western blot法检测心肌组织AMPK、磷酸化AMPK(pAMPK)水平以及葡萄糖转运体-4(GLUT4)的表达.结果 与平原对照组相比较,急性缺氧组大鼠肺动脉压显著升高,右心室功能显著增强,左心室功能无明显变化;血糖含量显著升高[(5.6±0.6)mmol/L vs (7.5±0.5 )mmol/L,P<0.05];左、右心室心肌组织GLUT4表达显著增强,糖原含量显著增加[右心室心肌:(4.78±1.29) mg/g vs (6.55±1.20) mg/g,P<0.05;左心室心肌:(4.15±0.77) mg/g vs (5.73±1.57)mg/g,P<0.05];左、右心室心肌组织AMPK含量无明显变化,但pAMPK含量显著降低,pAMPK/AMPK比值显著降低(P<0.05).结论 模拟高原5 000 m急性缺氧静息状态下心肌组织AMPK磷酸化水平降低,说明心肌能量供求处于平衡状态,心肌糖原含量增加可能是AMPK磷酸化水平降低的机制之一.

左旋卡尼汀对大鼠缺血心肌能量代谢的保护作用

目的观察左旋卡尼汀对大鼠离体心缺血再灌注损伤的保护作用,并探讨其机制.方法 36只动物随机分成3组: A 组缺血30 min,复灌120 min;B组缺血30 min后5 mmol/L左旋卡尼汀复灌;C组缺血后10 mmol/L左旋卡尼汀复灌.记录冠脉流量、左心室发展压(LVDP)、左心室压力时间变化率(±dp/dt);检测心肌组织中ATP、糖原和冠脉流出液中CPK、LDH含量.结果复灌期间补充左旋卡尼汀可明显改善缺血再灌后的血流动力学变化: +dp/dtmax和LVDP较对照组显著升高,冠脉流量增大;心肌组织ATP和糖原含量增加;而冠脉流出液中LDH、CPK含量降低.结论左旋卡尼汀具有抗大鼠离体心缺血再灌注损伤的作用,其机制可能与其改善心肌能量代谢有关.