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单纯疱疹病毒潜伏与复发机理的研究进展
本文对国外近年关于单纯疱疹病毒潜伏和复发机理研究的进展作一综述.内容包括HSV基因的表达和DNA的合成过程;潜伏相关转录体、ICP4和神经细胞及其因子、TK激酶在HSV潜伏和复发中的作用.
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反义c-fos寡脱氧核苷酸对hCG诱导大鼠睾丸间质细胞睾酮分泌的影响
在睾酮合成过程中,细胞色素P450 17α-羟化酶(P450c17)的作用非常重要,其主要催化孕酮生成雄烯二酮,雄烯二酮作为雄激素的前体物质,终生成睾酮.
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内皮细胞 dNTP 合成过程依赖脂肪酸碳源
血管生成是机体高度调控过程,生成不足或过度生成都导致病理状态发生。已知血管生成依赖内皮细胞的增殖与迁移,目前已发现大量参与调节血管生成的分子并初步构建了调控网络,然而细胞代谢在其中的作用却鲜有报道。
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前列腺素合成酶-2在膀胱癌中的表达
前列腺素合成酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)作为前列腺素合成过程中的一个限速酶,与许多肿瘤的形成和发展有关.特别是在结、直肠癌中,已经证明有COX-2的高表达,且应用其抑制剂可以减少结、直肠癌的发生,但其在膀胱癌中的表达情况目前尚不清楚.本文应用免疫组织化学方法,对膀胱肿瘤中COX-2的表达进行了检测,证实其与肿瘤的恶性程度具有相关性.
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热休克蛋白47在大鼠糖尿病肾病中的作用
肾小球硬化和间质纤维化是糖尿病肾病晚期主要的病理改变,临床表现为蛋白尿及进行性肾功能不全.热休克蛋白47是一种应激蛋白质,它在胶原合成过程中,可以帮助前胶原分子在细胞内处理及加工.我们观察链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病大鼠早期和晚期肾内热休克蛋白47及胶原的表达,并探讨其意义.
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COX-2在急性肺损伤中的作用
环氧化酶-2(eyelooxygenase-2,COX-2)属于还氧化酶类,该类酶是前列腺素合成过程中的限速酶,它将花生四烯酸代谢成各种前列腺素产物,后者参与维持机体的各种生理和病理过程.肺组织是前列腺素合成和灭活的主要部位,目前研究表明COX-2在肺癌、肺部炎症、肺纤维化等发病机制中发挥重要作用.本文将COX-2的基本特点及其在肺损伤中的作用机制作一综述.
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氨基酮戊酸光动力学疗法杀伤白血病细胞的实验研究
早在1963年,Walters等[1]在对正常细胞和白血病细胞的血红素合成过程的研究中就发现,癌变细胞由氨基酮戊酸(5-aminolevulinic acid,ALA)生成的卟啉含量要高于正常细胞.1987年Lugaci[2]提出研究卟啉前体物的想法并率先在试管内对ALA-PDT进行了研究,实验发现由ALA引起的皮肤光致敏作用只需2天就可以被消除掉,而在此以前的第一代光敏剂HpD和卟吩姆钠(Photofrin)在皮肤内引起的光致敏作用需要2个月才能消除.
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对C-肽生理作用的新认识与临床应用前景
C-肽(C-P)是胰岛素合成过程中,由胰岛素原(proinsulin)在β-细胞裂解与胰岛素等分子分泌进入门脉循环,1967年发现之初曾认为具有胰岛素类似的生理作用,但随后研究没有证明其对糖、脂代谢的作用,而被认为是胰岛素分泌过程产生的"废物",20世纪70年代中期被临床用为监测糖尿患者β-细胞残余功能的标志物.
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细胞因子RANKL对破骨细胞的分化调节作用
骨是一个代谢活跃的器官,在整个生命周期中都在进行不断的更新与改建.其形态发生和重建由两个对立统一的过程所控制:破骨细胞(ostcoclast,OC)介导的骨吸收过程和成骨细胞(osteoblast,OB)介导的骨基质合成过程.OC、OB之间功能的失调将导致骨骼形态结构的异常,如骨质疏松时骨量减少,而骨硬化症时骨量增多.
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肝细胞癌组织内COX-2表达的临床意义
环氧合酶(cyclooxygenase,COX)又称前列腺素合成酶,是前列腺素合成过程中的限速酶[1].近研究表明,COX-2在肝细胞癌(HCC)等多种恶性肿瘤的癌变过程中起重要作用,且为肿瘤预防和治疗的潜在靶分子.本研究探讨肝细胞癌COX-2的表达情况及其表达与HCC临床病理生物学行为的关系.
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膀胱移行细胞癌组织中胸苷酸合成酶启动基因的测定
胸苷酸合成酶(TS)是合成胸苷酸的限速酶,在肿瘤细胞DNA合成过程中起着重要的作用.本研究检测膀胱移行细胞癌(BTCC)组织中TS启动基因及其产物TS蛋白的表达,探讨TS启动基因与BTCC浸润的关系.资料与方法
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白三烯研究进展及其在婴幼儿喘息性疾病中的作用
一、白三烯(Leukotrienes,LTs)生物合成及生物学效应的研究进展1.LTs的跨细胞合成:LTs由细胞膜和核膜的脂质双层在磷脂酶A2作用下产生花生四烯酸(AA),AA经5-脂氧酶(5-lipoxygenase,5-LO)途径代谢生成LTs,LTs的生物合成途径见图1.由于白三烯C4(LTC4)、白三烯D4(LTD)和白三烯E4(LTE4)均含有半胱氨酰基,因而被统称为半胱氨酰白三烯(Cysteinyl leukotrienes,CysLTs).多种细胞参与LTs的合成过程,包括中性粒细胞、单核细胞、嗜酸性粒细胞(EOS)、肥大细胞和嗜碱性粒细胞甚至气道结构细胞,不同的细胞合成LTs的方式、种类和数量各异.
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一氧化氮在肿瘤治疗中的研究进展
一氧化氮(nitric oxide,NO)是新近发现的一种小分子气体,化学性质极为活泼,具有显著的生物学活性.近来大量的研究表明,NO在机体抗肿瘤方面有十分重要的功能.本文就近年来NO在肿瘤治疗研究中的进展作一综述.一、NO的产生[1]:19 80年Furchgott和Iawadik研究证明乙酰胆碱(acetyl choline,Ach)的血管生物学效应时发现 ,Ach舒血管作用依赖于内皮细胞产生的一种内皮衍化松弛因子(endothelium derived re laxing factor,ERDF)进行调节.到1987年Palmer和Lgarro等证实EDRF与NO为同一种物质. 进一步研究表明,体内NO的产生是由一氧化氮合酶(NO synthase,NOS)催化L-精氨酸(L-Ar gining,L-Arg)与氧分子经多步氧化还原而生成的.NOS是NO合成过程中的关键酶,目前已知有三种异构体,分别为神经型(nNOS)、内皮型(eNOS)、及诱导型(iNOS).前两者为构成型 NOS(constitutive NOS,cNOS)活性依赖于钙/钙调蛋白(Ca2+/CaM)的调节.作用迅速短暂,巨噬细胞源性NOS为诱导型NOS(inducible NOS,iNOS)其活性取决于基因转录而不依赖于Ca2+/CaM,作用缓慢而持久,多种因素如细胞因子、细菌脂多糖(LPS)均可诱导产生高水平的NO.
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乙酰辅酶A羧化酶在能量平衡和运动减肥中的作用研究进展
近年来,在肥胖的发病机制、预防和治疗的研究中,乙酰辅酶A羧化酶(acetyl-CoA carboxylase,ACC)的作用越来越受到重视.体脂过多堆积是肥胖病的基本病理特征.在脂肪合成过程中,不仅ACC是限速酶,而且其催化产物丙二酸单酰辅酶A(malonyl-CoA,MA)在一定程度上控制着脂肪酸的代谢.本文就近年来ACC在能量平衡和肥胖病方面的研究进展做一综述.
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羟甲基戊二酰辅酶A还原酶抑制剂的作用机理和临床应用
临床和病理学研究表明,高脂血症即高胆固醇血症是动脉粥样硬化和冠心病形成的主要原因.因此,抑制体内过多的胆固醇合成是防治心血管病的一种有效途径.胆固醇合成是从乙酰辅酶A开始,大约经过20多个步骤终合成胆固醇.在这个合成过程中,HMG-CoA还原酶是控制合成速度的关键酶,因此抑制这个酶的活性,就能有效地减少或阻断体内胆固醇的合成,从而达到防治高血脂病的目的.
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他汀类药物致横纹肌溶解症1例
他汀类调脂药物在临床应用上已20余年.大量循证证据表明,此类药物在心、脑血管疾病的一级及二级预防中占有重要地位.他汀类药物的调脂机制为竞争性抑制细胞内胆固醇合成过程中限速酶的活性,继而上调细胞表面低密度脂蛋白(LDL)受体,加速血浆LDL分解代谢;此外,还可抑制LDL的合成[1].
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短中长效胰岛素用法
胰岛素是机体内唯一降低血糖的激素,也是唯一同时促进糖原、脂肪、蛋白质合成的激素,作用机理属于受体酪氨酸激酶机制.其可促进葡萄糖的利用,调节血糖;还参与蛋白质和脂肪的合成过程,在组织修复和创面愈合方面发挥重要作用.胰岛素的适用人群1 型糖尿病患者只能依赖胰岛素为主的治疗.
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探讨替硝唑及其注射液有关物质中杂质的控制
替硝唑为人工合成咪唑类抗厌氧菌、抗滴虫药.替硝唑在<中国药典>2005年版、USP30和EP5.0 均有收载,替硝唑注射液和替硝唑葡萄糖注射液仅<中国药典>2005年版有收载.在合成过程中,替硝唑中会残留合成起始物2-甲基-5-咪唑(杂质A)和副产物1-(2-(乙基磺酰基)乙基)-2-甲基-4-硝基-1H咪唑(杂质B),这两杂质在USF30中均有收载.分子式如下:
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药物中有关物质的研究探讨
有关物质是指药品中除主成分以外的杂质,它可能是原料合成过程中带入的原料、中间体、试剂、副产物、聚合体、异构体、不同晶体和对映异构体,也可能是制剂在生产、贮藏、运输过程中产生的降解产物、聚合物或晶型转变等特殊杂质[1].如图1,氯硝西泮中的杂质A是反应原料,而酰化物属于中间体,它们都属于有关物质[2].药物中含有杂质会降低疗效和影响稳定性,甚至对人体有害.比如,由于β-内酰胺抗生素结构不稳定,在生产过程中容易打开内酰胺环,发生分子间的聚合反应,形成具有致敏性的高分子聚合物,会带来严重的毒副作用[3].
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抗癌新药SLXM-2中乙醇残留量测定
SLXM-2(氯化3-甲基-9-(2-氯-2λ5-[1,3,2]氧氮磷杂-2-磷环己基)-3,6,9-三氮杂螺[5.5]十一烷)为近几年新研制的环磷酰胺类抗肿瘤新药,主要用于治疗各种癌症.由于该药在合成过程中后采用乙醇精制,因此为了控制乙醇的残留量,我们在实验的基础上制定了SLXM-2中乙醇残留量的测定方法,以甲醇为内标计算乙醇的残留量,现报告如下.