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胰岛移植的研究进展
胰岛移植的主要适应证为胰岛素依赖型糖尿病(Insulin dependent diabetes mellitus,IDDM),即Ⅰ型糖尿病.众多实验研究证实,胰岛移植可以纠正患者的糖尿病状态,而且可有效地防止糖尿病微血管病变的发生、发展,促进糖代谢内环境稳定,降低死亡率.而胰岛移植由于供体来源、免疫排斥反应制以及胰岛存活时间等将约其发展.本文就胰岛移植在这些方面的进展进行阐述.
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骨髓多能间质细胞促进同种异体移植胰岛新生血管形成的机制
目的 探讨骨髓多能间质细胞(MSCs)促进同种异体移植胰岛新生血管形成的相关机制.方法 以非肥胖糖尿病(NOD/Lt)小鼠作为受体,诱导免疫耐受之后给予同种异体胰岛移植并联合MSCs移植,应用流式细胞仪检测淋巴细胞嵌合率,应用免疫荧光检测MSCs迁移、转化及分泌细胞因子情况.结果 联合MSCs移植组小鼠淋巴细胞嵌合率明显增高,经羧基荧光素二乙酸盐琥珀酰亚胺酯(CFDA-SE)标记的MSCs可同时被抗α-actin抗体标记或抗VEGF抗体标记.结论 MSCs可迁移到移植胰岛周围,并通过转化为血管平滑肌细胞,以及通过分泌VEGF来促进同种异体胰岛移植物的血管重建.MSCs还可增加NOD小鼠的供体淋巴细胞嵌合水平,进而增强同种异体胰岛移植物的免疫耐受.
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丹参对大鼠胰岛获取和冻存及体外培养影响的实验研究
胰岛移植是治疗Ⅰ型糖尿病较理想方法,移植成功的关键是胰岛足够数量和良好功能.细胞冻存是收集足够胰岛、建立胰岛库的可行手段[1~3].但冻存复苏过程可引起细胞的破坏和死亡,使细胞数量减少、活性及功能降低[4].本实验探讨丹参[5]能否有益于胰岛获取及冻存前后的存活和功能,及其作用的可能机制.
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胰肾联合移植的现状及进展
成功的胰肾联合移植(simultaneous pancreaskidney transplantation,SPK)能同时治疗糖尿病及其并发的终末期肾病,使患者术后具有正常的内分泌功能和生理性调节能力,从而阻止甚至逆转糖尿病及其并发症的进展,因此是终末期糖尿病患者有效的治疗方法.自从1967年Kelly等[1]报道为一例Ⅰ型糖尿病继发肾功能不全患者行胰肾联合移植术以来,伴随器官保存技术的发展、手术方式的日臻完善、新型免疫抑制剂的临床应用和移植免疫学的新发现以及术后管理、监测方法的进步,SPK经历了近40年的风雨变迁.
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胰、肾联合移植后膀胱引流改为回肠引流纠正受者代谢性酸中毒1例
受者女性,45岁,1999年5月7日因Ⅰ型糖尿病,糖尿病肾病,慢性肾功能衰竭(尿毒症期),在我院行胰、肾一期联合移植[3].HLA分型结果:受者A24(9),-B54(22),55(22)Bw6,-DR7,12(5)DQ4,7(3);供者A2,-B35,60(40)Bw6,-DR8,11(5)DQ8(3),7(3).淋巴细胞毒实验<10%.热缺血时间7 min,肾冷缺血时间4h 20 min,胰十二指肠冷缺血时间8 h 45min.
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甲氨蝶呤在1型糖尿病治疗中的应用研究进展
1型糖尿病(IDDM/T1DM)又称胰岛素依赖型糖尿病,是一种自身免疫性疾病。新近国际学术界还将其定义为重要自身免疫性疾病( IAID)中的一类。 IDDM/T1DM突出的病理生理特征是机体同时产生异常的自身体液和细胞免疫应答,终导致胰岛β细胞损伤破坏,胰岛素分泌量绝对性减少。因此,针对IDDM/T1DM的传统主流治疗策略始终是采用胰岛素或胰岛素类似物的长期补充疗法。然而,长期使用常常会带来诸多的毒副作用尤其是低血糖反应或低血糖昏迷以及胰岛素抗性等。近年来针对其发病新机制所采用免疫抑制剂或免疫调节剂甲氨蝶呤( MTX)的临床应用备受关注,这将成为老药新用的又一重要范例。该文综述了MTX在治疗1型糖尿病方面的应用进展。
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1型糖尿病合并肺结核临床观察
无论1型糖尿病还是2型糖尿病患者因机体抵抗力低、高血糖等易感因素,易患肺结核,尤其随着2型糖尿病发病率的升高及结核病疫情的严峻,目前两病并发在临床上较常见,两病互为影响,病情复杂,各种关于2型糖尿病并结核的临床报道较多,而1型糖尿病患者因多方面的原因,尤其血糖控制不良者,患肺结核的人数亦逐渐增多,并且病情进展快,传染性强,现将2003年1月-2007年6月在我院住院的1型糖尿病合并肺结核的患者临床特点及治疗情况进行分析,探讨其临床特点.
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胰岛移植现状
国外从20世纪70年代中期起试用胰岛移植治疗Ⅰ型糖尿病,我国亦从1981年开展胎儿胰岛移植[1].胰岛移植安全、可靠,并发症少,它不仅可以有效降低血糖,而且可以减缓、防止甚至逆转糖尿病慢性血管病变,在很大程度上改善患者依靠胰岛素治疗不能纠正的免疫缺损状况.
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应用自我管理模式对一例Ⅰ型糖尿病患儿的评估
现代的健康概念和医学模式对护理工作提出了多层次要求,护理工作由单一的疾病护理向全面的整体护理发展.自我管理是强调在护理过程中病人主砚能动性的发挥,强调病人本人对其健康的责任,是护理理念和方法 上的革新也是现代护理发展的趋势.
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怎样合理使用降糖药
糖尿病是一种代谢疾病,是由体内的胰岛素缺乏而引起的糖代谢紊乱所致.由于糖不能钡慕堤窃硎峭ü碳ひ鹊核谺细胞释放或分泌胰岛素,所以对B细胞有功能者疗效好,但对Ⅰ型糖尿病B细胞功能完全丧失者及胰脏切除者无效.磺脲类药物还能使肝糖原合成增多,分解减少,从而使周围组织对胰岛素的敏感性增强,这样也就对葡萄糖的摄取增多.
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糖尿病周围神经病电生理改变及EMG对其早期诊断价值
材料与方法1.诊断标准:本组168例糖尿病病人均符合1985年WHO糖尿病研究组工作会议规定的标准.168例糖尿病病人,男88例,女80例.Ⅰ型糖尿病26例,Ⅱ型糖尿病142例,年龄18~75岁,平均年龄43.5岁,病程半月~32年.有四肢麻木、无力、疼痛、肌萎缩症状者86例.查体有末梢型感觉障碍者101例,其中四肢腱反射减弱39例,下肢腱反射消失62例.血糖控制情况(1月内先后4次餐后2小时血糖值之平均值)控制理想<7.2mmol/L,控制较好<8.3mmol/L,控制一般<9.9mmol/L.
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间质干细胞移植治疗Ⅰ型糖尿病
Ⅰ型糖尿病是由胰岛β细胞的自身免疫性破坏所致.补充胰岛素是Ⅰ型糖尿病基本的治疗,胰岛移植是治愈的根本.然而胰岛移植受供体缺乏的限制.来源于问质母细胞(MSCs)的胰岛生成细胞(IPCs)则成为一种新的有吸引力的选择.一方面,在体外,来源于胰腺、骨髓、脂肪组织、脐带血及组织的MSCs通过基因修饰能够分化成为IPCs.另一方面,MSCs可以作为人类胰岛素基因表达的载体.此外,MSCa的血管生成作用也能被用于糖尿病的治疗.总之,应用MSCs治疗Ⅰ型糖尿病具有广阔前景.
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小儿糖尿病的临床观察及护理
糖尿病(Diabetes Mellitus)是由于胰岛素绝对或相对缺乏引起的糖、脂肪、蛋白质、水及电解质代谢紊乱为主的,累及到全身各个脏器的内分泌代谢性疾病.患儿常因感染、饮食不当或情绪激惹诱发而起病.常见症状是多尿、烦渴、消瘦、软弱和疲乏.多食症状有的不明显,有时遗尿成为婴幼儿的早期症状.病程久而治疗不当者可影响生长发育.酮症酸中毒抢救不及时也会引起死亡.糖尿病分Ⅰ型和Ⅱ型.小儿糖尿病主要为Ⅰ型.我科自2000年1月-2005年5月收治小儿Ⅰ型糖尿病22例.经我们治疗观察后患儿血糖控制良好,随防3个月至2年7个月,所有患儿生长发育接近正常.现将护理体会报道如下:
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糖尿病常用临床药物
糖尿病是一组由遗传和环境因素相互作用而引起的临床综合症.因胰岛素分泌绝对或相对不足以及靶组织细胞对胰岛素敏感性降低,引起糖、脂肪、水和电解质等一系列代谢紊乱.Ⅰ型糖尿病需要胰岛素治疗,Ⅱ型糖尿病轻症经饮食和运动治疗控制血糖,可以不用服药;血糖仍高的,则需选择药物.治疗糖尿病的药物有胰岛素和口服降血糖药.
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糖尿病非酮症高渗综合征12例临床分析
糖尿病非酮症高渗综合征是糖尿病急性代谢紊乱并发症之一,本综合征较糖尿病酮症酸中毒少见,其发病数约占糖尿病患者的1%-1.5%,可见于任何年龄,但主要见于50岁以上的Ⅱ型糖尿病患者,有的患者既往糖尿病病史不明确,而以非酮症高渗综合征为首发表现,Ⅰ型糖尿病亦可发生本征,但在少年儿童患者中较少见.本文对我院收治的12例糖尿病非酮症高渗综合征患者进行回顾性分析.
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小剂量抗CD3单克隆抗体有效逆转新发的I型糖尿病
目的 验证抗CD3单克隆抗体治疗自身免疫病如I型糖尿病的可行性,并对机理进行初步探讨.方法 以I型糖尿病动物模型-非肥胖性糖尿病 (nonobese diabetic, NOD) 小鼠为研究对象,将新发病的小鼠随机分为治疗组和对照组,分别给予抗CD3抗体和对照抗体,剂量均为5 μg/d×5 d,监测血糖观察糖尿病的逆转情况.结果 经短期小剂量CD3单抗治疗,到第9周时,75%的小鼠的血糖恢复至正常.维持时间超过30周,胰岛形态亦得到了明显改善.CD3单抗的这种效应并不是由于清除T细胞引起免疫抑制所致,而是诱导产生了胰岛β细胞特异性的免疫耐受.结论 小剂量抗CD3单克隆抗体治疗可有效逆转新发的Ⅰ型糖尿病.
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Ⅰ型糖尿病发病机制的研究进展
1 背景随着社会经济的发展,人民生活水平的提高和生活方式的改变,儿童糖尿病发病率和成人一样有逐年升高的趋势,其中,以I型糖尿病为主.全球发病率差异较大,欧美地区较高东南亚地区较低,亚州发病率低.
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胰岛自身抗体联合检测在不同病程Ⅰ型糖尿病中的阳性率
目的观察不同病程Ⅰ型糖尿病患者中血清胰岛细胞抗体(ICA)、谷氨酸脱羧酶抗体(GADA)和酪氨酸磷酸酶抗体(IA-2A)的阳性率,探讨胰岛自身抗体在本病发病机制和诊断中的作用.方法取41例病程≤5年和30例病程≥10年的Ⅰ型糖尿病患者血清,用酶联免疫吸附法(ELISA)定性测定ICA,放射免疫一步法(RIA)定量测定GADA,免疫沉淀法(IP)定量测定IA-2A.结果 ICA、GADA和IA-2A的阳性率分别为21.1%、39.4%和38.0%.三种抗体联合,阳性检出率为67.6%,其中GADA和/或IA-2A阳性者占62.0%.病程≤5年组GADA阳性率为51.2%,显著高于病程≥10年组(23.3%)(P<0.01),而ICA和IA-2A的阳性率及三种抗体的阳性种类数在两组差异均无显著性.71例患者中ICA阳性组有病毒感染史者显著高于ICA阴性组,但三种抗体均阴性者和至少一种抗体阳性者在发病年龄、体重指数、性别比例及有无糖尿病家族史、病毒感染史和其它自身免疫病等方面差异均无显著性.结论Ⅰ型糖尿病患者血清胰岛自身抗体联合检测可获得较高的阳性率,对临床特点不典型患者的诊断有较大意义.GADA在短病程患者中的阳性率显著高于长病程患者,而ICA和IA-2A的阳性率与病程无关.全身性自身免疫倾向可能与胰岛自身抗体持续阳性有关,但不是其唯一原因.ICA阳性者病毒感染史多见,而发病年龄、性别等对ICA、GADA和IA-2A三种抗体的阳性率无明显影响.
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克雷伯杆菌肺炎致转移性眼内炎一例
患者男,50岁,因"Ⅰ型糖尿病,肺部感染"入院.入院当日右眼轻微疼痛,未在意.3 d后,眼部症状加重,右眼无光感,眼睑肿胀,眼球轻度突出,活动受限,球结膜及角膜水肿明显,瞳孔区见团状渗出物,其后无法窥见.B超示玻璃体内大量点片状混浊.拟诊眼内炎,眶蜂窝组织炎.建议行玻璃体切割术,家属拒绝.保守治疗5 d后肺部感染确诊为克雷伯杆菌肺炎,但眼部体征无好转,再次建议手术,仍拒绝.遂行玻璃体腔穿刺给药,发现玻璃体脓肿形成,细菌培养为克雷伯杆菌感染,终行眼内容剜除术.
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胰岛移植的现状与未来
Ⅰ型糖尿病的治疗现状1型糖尿病是针对β细胞的特异性自身免疫性疾病,需终身依赖外源性胰岛素治疗.自从Banting和Best在1921年发现胰岛素起,胰岛素注射已成为治疗1型糖尿病的惟一选择及部份2型或其他类型糖尿病患者的主要方法.根据1993年糖尿病控制及并发症试验(DCCT),与传统的胰岛素治疗比较,强化胰岛素治疗可以降低1型糖尿病患者视网膜、肾及神经病变的发生率及严重度.