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甲亢性低钾血症2例
1临床资料例1:患者,男,31岁,因双下肢无力2d入院.查体:生命体征平稳,抬入病房,神清,双下肢肌力0级,肌张力不高,双下肢腱反射消失,病理征阴性.3年前曾因类似症状,诊断为低钾型周期性麻痹,予补钾后好转.入院后血K+1.85mmol/L,ECG示Q-T延长,U波,再次诊断为低钾型周期性麻痹.予抗感染、补钾(静脉3‰氯化钾并口服10%氯化钾溶液)治疗,24h补钾10g,症状无好转,血K+1.92mmol/L,并出现排尿困难,入院后尿量3 800ml(24h).第2天再次补钾12g,常规补镁、补钙,查全血细胞分类无异常,血钾2.3mmol/L,考虑存在原发内分泌疾病,当日予地塞米松10mg静滴.第3天甲功uT-sh0.1mu/L,FT314pmol/L,FT430pmol/L,尿醛固酮排尿56.3nmol/24h(>35.2nmol/L),拟诊为甲亢性低钾周期性瘫痪合并地塞米松可治性醛固酮增多症(GRA),继续补钾、抗甲亢、小剂量地塞米松(2mg/d)口服治疗,第6天有好转,第9天症状完全消失,血K+5.8mmol/L,好转后带药出院,随访3年无复发.
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低钾型周期性麻痹45例的护理体会
周期性麻痹是一组与钾离子代谢有关的代谢性疾病.发病机理尚未完全清楚,普遍认为与细胞内外钾离子浓度的波动有关.低钾型周期性麻痹又称家族性周期性瘫痪是以反复发作的四肢骨骼肌弛缓性瘫痪为特征的一组疾病,是周期性瘫痪中常见的一种[1].
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低钾型周期性麻痹的护理
2005年1月~2007年6月共收治20例低钾型周期性麻痹患者,经积极抢救,治愈出院.现将护理体会总结如下.1 临床资料1.1 一般资料:本组20例,男18例,女2例,年龄20~48岁,平均33岁,其中40岁以下9例.
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一个家族性低钾型周期性麻痹家系的基因突变研究
目的 探讨一个家族性低钾型周期性麻痹(familial hypokalemic periodic paralysis,FPP)家系的致病突变.方法 采集先证者及9名家系成员的外周静脉血样,用PCR扩增目的基因CACNA1S、SCN4A的编码区,将扩增产物纯化后直接送测序,以100名健康个体为对照组.结果 先证者和5例患病亲属(共5男1女)均表现为低钾型周期性麻痹发作且均携带SCN4A基因c.664C>T(p.Arg222Trp)突变.在3名无症状家系成员及100名健康对照中未发现相同的突变.在该家系中未发现CACNA1S基因的突变.结论 SCN4A基因c.664C>T突变是该家系发病的分子基础.家系中的患者均表现为完全外显.
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低钾型周期性麻痹一家系14例
先证者(Ⅳ3) 男,22岁,因"反复发作四肢无力6年,再发作1天"入院.患者于6年前出现四肢无力,从下肢向上肢发展,无大小便功能障碍,无肢体麻木,在外院诊断为"低钾性麻痹",补钾后24 h内症状逐渐好转;以后每年均发作,补钾后好转.
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低血钾型周期性麻痹一家系12例
先证者(Ⅲ11) 男,17岁.因发作性四肢无力10年,加重1 d就诊.患者7岁起出现发作性四肢无力等症状,未发生呼吸困难,补钾后24 h内症状逐渐好转.此次发病因1 d前剧烈活动,感恶心、呕吐后出现四肢无力并迅速发展至颈部,无心慌胸闷,呼吸困难等症状.血钾1.78 mmol/L,钠137.2 mmol/L,氯105.3 mmol/L,钙2.4 mmol/L.心电图示T波低平,U波增高等低钾改变,甲状腺功能检查正常,结合家族史,诊断为家族性低钾型周期性麻痹.
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低钾型周期性麻痹患者心电监护T波改变与血钾水平分析
目的 探讨低钾型周期性麻痹(HOPP)患者补钾时行心电监护T波的变化,评估血钾水平,预测补钾效果的可行性和实用性,预防和减少高血钾发生.方法 将49例补钾治疗的HOPP患者上心电监护,当肌力恢复4级时,检测血钾浓度和记录心电监护T波的改变,并对其进行Kappa检验.结果 采用Kalppa指数进行分析,k为0.71,u为6.36,P<0.01,心电监护T波与血钾检测值一致性较佳.结论 心电监护T波改变作为HOPP患者补钾效果的参考指标简便、快捷、安全、有效和可靠,可及时为临床治疗提供信息.
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运动诱发试验在低钾型周期性麻痹诊治中的应用
目的:探讨运动诱发试验(exercise test,ET)在低钾型周期性麻痹中的诊断价值及相关影响因素.方法:对我院门诊确诊低钾型周期性麻痹的30例患者,在发作期检查肌力、血清钾(K+)、肌酸激酶(CK)、甲状腺功能,发作间期复查肌力、K+、CK值,并进行ET测定.同时选择30例健康人作为对照组.结果:发作期K+值的高低与肌力改变呈正相关,与CK值的高低呈负相关.发作间期行ET,30例患者波幅逐渐下降 (45.56%±19.91%),其波幅减低百分比显著大于对照组(P=0.001).ET波幅变化百分比与肌力、K+、CK水平无明显相关性.结论:ET可作为低钾型周期性麻痹发作间期的重要辅诊方法.ET阳性与发病机制有关,与起病形式、严重程度无相关性.
关键词: 低钾型周期性麻痹 运动诱发试验(ET) 血清钾 肌酸激酶 肌力 -
低钾型周期性麻痹19例临床分析
低钾型周期性麻痹是由血清钾浓度降低所致,其临床特点为反复发作的骨骼肌驰缓性瘫痪.发作时大多伴有血清钾含量明显降低,严重者可累及心脏及呼吸肌而危及生命,是内科急诊常见病之一.现将我院收治的19例低钾型周期性麻痹报告如下.
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低钾型周期性麻痹56例临床分析
我院于1993年1月~1999年6月间共收治低钾型周期性麻痹(Hokpp)患者56例,其中住院33例,门诊23例,现结合文献总结报告如下.1 临床资料
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低钾型周期性麻痹38例临床分析
周期性麻痹是以反复发作的骨骼肌迟缓性瘫痪为特点的一组疾病,发作时大部分伴有血清钾含量的改变,以低钾型多见,若有明确病因或疾病所伴发又称为继发性周期性麻痹.我科2000年1月~2003年12月收治38例低钾型周期性麻痹患者,现报道如下.