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震荡大鼠脑内囊泡乙酰胆碱转运体的变化
目的 观察脑震荡(CC)大鼠囊泡乙酰胆碱转运体(VAChT)的变化规律,进一步了解CC大鼠认知行为障碍的神经生物学基础.方法 自制金属单摆闭合性脑损伤复制仪复制CC大鼠模型,随机分为6个实验组:伤后1d、2 d、4d、8d、16 d和24d组(n=8),另设正常对照组(n=8).动物定时经左心腔灌注固定取脑,石蜡包埋连续切片,用抗VAChT抗体进行免疫组化染色,对前额叶皮质(PFC)、尾壳核脑室旁(CPu-1)、尾壳核远离脑室外侧区(CPu-2)、伏隔核(AcbC)、斜角带垂直臂核(VDB)、斜角带水平臂核(HDB)、梨状皮质(Pir)、顶叶联合皮质(PtA)、海马(fCA1-3)、丘脑背内侧核(MDM)、丘脑背外侧核(LDVL)、下丘脑外侧区(LH)、皮质后外侧杏仁核(PLCo)等15个脑区VAChT阳性表达物进行光密度测定.结果 大鼠CC后VAChT阳性表达呈下降改变,各脑区达低谷的时间各不相同,至伤后24 d均恢复或接近正常,它在神经元胞体和轴突中呈颗粒状着色.结论 (1) VAChT在正常大脑广泛区域的神经元中有表达;(2) CC鼠伤后VAChT表达下调可能与CC鼠的认知行为障碍有一定的关系.
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脑震荡对大鼠脑干轴索和髓鞘的影响
目的 观察脑震荡性损伤对大鼠脑干轴索、髓鞘的影响.方法 用金属单摆打击装置复制单纯性脑震荡模型,随机分为伤后1、2、4、8、16、24 d 6个损伤组和对照组(n=8只);应用组织化学技术、半定量方法和图像分析方法研究脑震荡后脑干轴索和髓鞘的变化.结果 脑震荡后各组均不同程度出现轴索肿胀、排列紊乱、断裂等病变以及髓鞘的肿胀、变性,以伤后2、4d组重,8 d后有所减轻,24 d组与对照组比较,轴索基本恢复正常,髓鞘与对照组比较有统计学意义.结论 脑震荡后大鼠脑干轴索和髓鞘均不同程度出现类似弥漫性轴索损伤的病理改变.
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脑震荡对大鼠脑内乙酰胆碱N受体表达的影响
目的 探讨脑震荡(BC)后认知行为障碍的大鼠中枢烟碱型N受体(N-R)的变化规律.方法 应用金属单摆式机械打击装置复制单纯性脑震荡大鼠模型,采用免疫组织化学结合图像分析的方法,研究BC后大脑前额叶皮质(PFC)、海马、丘脑、尾壳核(CPU)和Broca斜角带垂直支(VDB)5个脑区N受体蛋白的表达情况.结果 N受体蛋白在海马CA1～4、丘脑、PFC、VDB和CPU有阳性表达,伤后虽呈轻度下降变化,但与正常组相比无显著性差异(P＞0.05).结论 推测BC后N-R蛋白的轻微下调与BC认知功能改变之间可能不存在联系.
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大鼠脑震荡后8天不同损伤程度空间认知行为的变化
目的:探讨伤后8 d内认知障碍改变与不同程度脑震荡(BC)损害的关系.方法:成年SD大鼠36只,应用自制单摆式闭合性脑损伤机械打击装置复制不同损伤程度的BC大鼠模型.随机分为对照组、单纯型脑震荡(SBC)组和复杂型脑震荡(CBC)组(n=12).应用Morris水迷宫实验,评价大鼠空间学习记忆功能.结果:在Morris水迷宫测试中,SBC组大鼠1～3 d找到平台的时间与对照组相比显著延长;CBC组大鼠伤后1～5d找到平台的时间与对照组SBC组相比显著延长.SBC和CBC大鼠在Morris水迷宫无平台探测试验中,在原有平台象限(Ⅲ象限)的时间比对照组减少但无显著差异.结论:认知障碍的严重程度与脑震荡损伤程度有关.
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脑震荡鼠细胞组织病理学研究
目的:作为轻型颅脑损伤的脑震荡,一向认为是脑功能的一过性功能障碍,而无形态变化,近来的一些研究对这一观点提出了挑战,为深入探讨脑震荡发病机理特设计本研究.方法:用清醒Wister大鼠,在自制单摆式脑损伤复制仪上制备脑震荡模型.符合诊断者随机分为10组(n≥5).于伤后64 d内定时乙醚麻醉,心腔灌注10%甲醛液处杀固定,恒定在大脑、脑干与小脑取材4块,常规HE,Nissl染色.结果:(1)皮质第二、三层部分神经元变性和不完全性坏死,并呈现早期与延迟性损伤两个高峰性变化,伴淤血水肿与胶质细胞增生,病变以纵裂旁、脑底与近脑底区为著,左右半球不对称.海马损伤以CA1～CA2区与皮质明显病变相对应的部位为重;(2)皮质下核团少部分神经元变性坏死,并以中线区、下丘脑、脑室旁和脉络裂旁为重;(3)脑干、小脑少部分神经元变性坏死,并以浦氏细胞、第四脑室旁网状核团及延颈髓交界区为著.结论:本模型所致脑震荡存在有弥漫性的早期与延迟性神经元变性坏死等形态改变.文章对病变的空间分布特点及早期与延迟性损伤机理进行了讨论.
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多重性脑震荡及其后遗症研究进展
创伤性脑损伤（traumatic brain injury，TBI）的死亡率和致残率居各类创伤之首[1]．随着交通工具的不断普及，发展中国家的颅脑损伤发病率也呈急剧上升趋势．WHO预计，由交通事故所致损伤将在2020年位居全球疾病第3位[2]．脑震荡（cerebral concussion， CC）属于轻型TBI，其发生率较高，机制不明，尤其在拳击、跆拳道、橄榄球、足球、曲棍球、棒球等运动员紧密接触、竞技激烈的项目中，运动性脑震荡（sports-related cere-bral concussion，SRCC）的发病率占运动性损伤的80%～90%，在美国，保守估计1 a发生SRCC的人员约160～380万[1-5]．SRCC的特点是可以在同1位运动参与者身上发生多次性脑震荡（multiple cerebral concussion，MCC）． Richard等（1973）发现当一运动员在经历1次CC尚未恢复时又再次遭受CC后，近期会出现更严重的神经与学习记忆方面的障碍，甚至死亡；Saunders等（1984）首先将这一现象定义为二次冲击综合征（Second Impact Syndrome， SIS）[6，7]．国外报道在遭受过SRCC的运动员，其SIS发生率将上升6～9.3倍，其严重程度与受伤间隔时间有关[7，8]．大量事实证明，该类损伤虽为轻型脑损伤（mild trauma brain injury， mTBI），但常常会给伤者留下远期较持久的脑震荡综合征（post-concussion syndrome， PCS）和慢性创伤性脑病（chronic trauma encephalopathy，CTE）等渐进性神经退行性变疾病，表现为认知改变、情感异常和自杀、运动功能受损与痴呆等方面的严重损害[3-5，9]．上述各种脑损伤的近、远期后遗症，不但给伤者带来巨大痛苦，特别是新近的流行病学研究发现，发展为CTE的潜在人群正在由竞技运动参加者，向战场老兵和家庭虐待受害者扩展， CTE已成为新的社会公共卫生问题而备受关注[3-5]．随着SRCC与CTE的高发，让医学界开始反思以往的TBI研究仅重视重度脑损伤的不足，重新开始审视 mTBI 或 MCC、及其所引发的 SIS、PCS和CTE等神经退行性改变，为丰富TBI机制探究提供了新的路径[10]．
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中医与蒙医治疗脑震荡方药比较
从比较学的角度,比较中医药和蒙医药学对脑震荡及其后遗症的传统临床用药的异同,冀望发掘传统医药,为临床服务.
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脑震荡后会不会影响智力
一提到脑震荡,人们都会感到可怕.大多数人容易联想到电视剧里的情节:在扣人心弦的格斗中,往往会有人被"打昏"在地,不久又清醒过来,被称为"脑震荡".当然,有的人还会暂时性失去记忆.于是,人们便十分担心,害怕脑震荡会影响智力.
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活血祛瘀剂配伍规律探析
活血祛瘀剂,以活血祛瘀药(如:川芎、桃仁、红花、赤芍、丹参等)为主组方,具有活血化瘀、通经利痹、消肿定痛作用,用于治疗蓄血及各种瘀血阻滞病证的方剂,统称为活血祛瘀剂.活血祛瘀剂在临床上运用非常广泛,可以用于治疗多种病证,如:偏头痛、脑震荡后遗证、冠心病、肝硬化、妇产科疾患(如痛经、闭经、崩漏、产后腹痛、产后恶露不绝等)、脑血管意外后遗症、跌打损伤、外科痈肿初起等.由于"瘀"形成的因素很多,如寒凝致瘀、气虚无力行血致瘀、因热而瘀、血虚血行不畅成瘀、气滞则血瘀等等,因此临床用药配伍亦有不同.笔者现将临证运用活血祛瘀剂时配伍规律作一探讨,供同仁参考.
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真武汤治疗外伤后脑震荡验案
真武汤为《伤寒论》名方,大多认为阳虚水泛为本方不可或缺的病机.但本病例中只有水泛,未见阳虚,使用真武汤也取得显著疗效.
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脑啡肽和多巴胺在大鼠实验性脑震荡脑组织中的表达及意义
目的: 探讨大鼠实验性脑震荡脑组织中脑啡肽和多巴胺的表达及其意义.方法: 采用Wistar雄性二级大鼠复制脑震荡动物模型, 于伤后1、3、7、14及30 d活杀.取脑组织, 经免疫组化染色等技术, 研究脑震荡发生发展中脑啡肽和多巴胺的变化规律.结果: 体质量100 g大鼠组出现典型的脑震荡临床表现, 其病理改变为脑血管收缩与扩张、脑组织淤血与水肿、神经元变性、凋亡与坏死.脑啡肽于伤后1 d表达增强, 阳性部位见于大脑、小脑和海马区的血管内皮细胞胞质中; 于伤后7 d达高峰, 阳性部位仍见于大脑皮层、海马区和小脑神经元中.14 d后表达逐渐减少, 30 d仍高于正常水平.多巴胺于伤后7 d, 在大脑、海马区、丘脑及小脑各部分血管内皮细胞、血管壁的表达明显增多, 但各时间点无明显变化.结论: 脑震荡后可出现以血液循环障碍和实质细胞变性和坏死为主的病理改变.脑啡肽和多巴胺参与了脑震荡发生时脑损伤的病理生理过程, 可能对脑血管损伤、血脑屏障功能和神经细胞变性、坏死起重要的调节作用.
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防护牙托在临床中的应用
防护牙托(mouthguard,MG)是一种戴入口腔内预防口颌颅运动性创伤的保护器.它可在运动中保护牙齿及口内其他组织;防止颌骨骨折,特别足保护颢下颌关节;预防外力对颅脑的冲击伤害,降低脑震荡发生的可能;增强运动员的安全感~([1]).
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大鼠多重脑震荡后多巴胺能与胆碱能神经元的变化
目的:观察大鼠多重脑震荡(MCC)后中枢神经系统内多巴胺能神经纤维与胆碱能神经元的变化.方法:用金属单摆打击装置复制MCC大鼠模型,随机分为对照组和伤后1、2、4、8、16、24d多个损伤组,用免疫组织化学双标技术检测大鼠脑内多巴胺能神经纤维中酪氨酸羟化酶(TH)和胆碱能神经元中胆碱乙酰转移酶(ChAT)的表达变化.结果:TH阳性表达在伤后1d开始上升,8d达高峰,24d组基本恢复；ChAT阳性表达在MCC后均呈现下调改变.结论:多重脑震荡后多巴胺能神经纤维和胆碱能神经元的变化可能与中枢神经系统的认知功能障碍有关.
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脑震荡鼠大脑多巴胺转运体变化研究
为了进一步探讨脑震荡(cerebral concussion,CC)大鼠认知行为障碍的神经生物学基础,本实验观察了CC大鼠多巴胺转运体(dopamine transporters,DAT)的变化规律.用自制金属单摆式闭合性脑损伤打击装置复制脑震荡大鼠模型48只,随机分为伤后1、2、4、8、16、24 d六个实验组,另设一正常对照组(n=8).运用抗DAT抗体SP法行免疫组化染色,并测定大脑前额叶皮质(PFC)、尾壳核(CPu)、伏隔核(Acbc)、内侧隔核(MS)、斜角带垂直臂核(VDB)、斜角带水平臂核(HDB)、梨形皮质(Pir)、顶叶皮质(CPL)、海马CA1-3、丘脑中央背内侧核(MD)、丘脑背外侧核(LD)、下丘脑腹内侧核(VMH)和杏仁核等16个脑区DAT阳性表达物的光密度值.结果表明,与正常对照组相比脑震荡后大鼠多个脑区DAT阳性表达物呈下调变化.PFC、CPu-2、MS、LD、MD的DAT阳性表达物在伤后第2 d表达低;CPu-1、VDB、HDB、CPL、CA1、CA2、CA3、VMH和杏仁核的DAT阳性表达物在伤后第4 d表达低;Pir的DAT阳性表达物在伤后第8 d表达低;Acbc的DAT阳性表达物在伤后第16 d表达低.各脑区恢复时间各不相同,至24 d基本恢复正常.以上结果提示DAT可在大鼠不同脑区广泛表达;脑震荡后其在多个脑区呈下调性改变,提示多巴胺转运体的伤后变化可能参与了脑震荡后的认知障碍.
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脑震荡大鼠脑干神经纤维组织病理与超微结构损伤后64天动态改变观察
本研究运用光镜和透射电镜方法,对脑震荡(brain concussion,BC)大鼠的脑干锥体束神经纤维的组织病理与超微结构的动态变化进行了观察.27只BC大鼠随机分为致伤后3、12、24 h和2、4、8、16、32、64 d九个实验组,另设正常对照组,每组3只动物.光镜轴索银染结果显示:BC后轴索结构变化表现为直径增粗,或呈申珠状、畸形状或收缩球样改变,或染色不均;间质水肿等.透射电镜显示:轴索超微结构在BC后3 h髓鞘开始水肿并出现不同程度的分离,纤维周围及胶质细胞水肿,毛细血管扩张淤血或闭塞、血小板血栓形成等.BC后12 h开始出现部分轴索的溶解,BC后4-32 d髓鞘水肿腔隙明显、增厚显著,直到伤后64 d脑干神经轴索仍未恢复正常.以上结果表明脑震荡大鼠存在较长时程的脑干不同程度的神经轴索损伤.
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毒蕈碱M2受体在脑震荡大鼠脑内的表达变化
为了探讨脑震荡(brain concussion, BC)后认知功能障碍的大鼠中枢毒蕈碱M2受体的表达变化,本实验应用金属单摆式机械打击装置复制单纯性脑震荡大鼠模型,采用免疫组织化学结合图像分析的方法,观察BC后大脑前额叶皮质(PFC)、海马CA1-CA4区、丘脑、尾壳核(CPU)、Broca斜角带垂直支(VDB)和内侧隔核(MSN)区M2受体蛋白的表达情况.结果显示:在损伤后M2受体蛋白的表达在海马CA1-CA4区出现轻微下降(P＞0.05),在PFC、VDB、CPU和MSN区即刻呈轻度上升,随后又下降,但与正常组相比无显著性差异(P＞0.05);在伤后1、8、24 d组大鼠丘脑M2受体的表达呈明显下降,与正常对照组比较有显著性差异(P＜0.05).以上结果提示M2受体的表达在丘脑出现明显下调的改变可能与BC认知功能的改变有关.
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5-羟色胺在大鼠实验性脑震荡脑组织中的表达
目的探讨5-羟色胺在大鼠实验性脑震荡脑组织中的表达及其意义.方法采用Wistar雄性二级大鼠复制脑震荡动物模型,于伤后1、3、7、14及30 d取脑组织,经免疫组化等技术研究5-羟色胺在脑震荡发生发展中的变化规律.结果 100 g组见典型脑震荡的临床表现,其病理改变为脑血管收缩与扩张,脑组织淤血、水肿,神经元变性、坏死,尼氏体减少甚至消失.5-羟色胺于伤后1 d表达增强,3 d达高峰, 7 d后开始减少,而于14 d后逐渐恢复至正常水平.阳性染色见于大脑、海马、丘脑及小脑神经元胞浆内.结论脑震荡以血液循环障碍和实质细胞变性、坏死为主要病理改变;5-羟色胺参与脑震荡发生时脑组织损伤的病理过程,可能是脑震荡时脑损伤的重要原因之一.
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NMDA受体在大鼠实验性脑震荡组织中表达研究
脑震荡是一种轻型颅脑损伤,临床症状多表现为短暂的意识障碍,其机制尚未完全阐明.本文探讨N-甲基-D-天冬氨酸受体(N-methyl-D-aspartate receptor,NMDAR)在脑震荡发生机制中的作用.
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脑血流变化预警脑震荡伤后耳功能障碍回顾性分析
脑震荡伤后遗留耳功能障碍占脑震荡后遗症的23.2%,仅次于头晕、头痛[1],其发生机制尚不十分清楚.从1997年3月至2000年12月,我们观察了35例脑震荡伤后遗留耳功能障碍患者,发现均有脑血管痉挛及脑血流变化[2～4].
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藏药木斗聂莪现代研究结果与味化学的联系
藏医药学认为脑部神经系统是三大因素之"隆"来支配的."隆"是主导人体全身各部位的一种动力.木斗聂莪是根据藏医药理论配制的治脑部病的经典配方,由珍珠、麝香、牛黄、藏红花等20多味动、植物和矿物药组成.主用于治疗脑溢血、脑血栓、脑震荡、高血压、癫痫、瘫痪等疾病,疗效十分显著.笔者主要通过木斗聂莪中各味药的味、性和效能,阐述藏药中味的基本理论,结合此配方中主要几味药的化学成分、药理作用和味化学基本知识的比较,使其得以更有效的开发应用.
