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MOG抗体在不同类型免疫介导性视神经炎血清中的表达
目的 初步探索抗髓鞘少突胶质细胞糖蛋白抗体(MOG-Ab)在不同临床类型免疫介导性视神经炎(IM-ON)患者血清中的表达.方法 采用临床病例横断面研究.2010年5月至2011年2月至北京同仁医院神经内科就诊的免疫介导性视神经炎患者(IM-ON) 129例,根据其临床特点分为以下5组:多发性硬化相关视神经炎(MS-ON) 20例,视神经脊髓炎相关视神经炎(NMO-ON) 13例,自身免疫病相关视神经炎(AON) 33例,复发性孤立性视神经炎(RION) 43例及单发性孤立性视神经炎(SION)20例.用ELISA方法对其血清中MOG-Ab进行检测,应用SPSS17.0软件,采用x2检验及方差分析、t检验方法对数据进行统计学分析,比较其阳性率与抗体滴度在不同组间的区别.结果 所有129例IM-ON患者中12例(9.3％)患者的血清MOG-Ab阳性.其中MS-ON组血清MOG-Ab阳性者5例(5/20),NMO-ON组0例(0/13),AON组4例(4/33),RION组2例(2/43),SION组1例(1/20).5组间阳性率差异无统计学意义(Fisher确切概率法,x2=7.051,P=0.088).将除MS-ON组之外的其余4组合并为“视神经脊髓炎(NMO)谱系视神经炎”后与MS-ON组比较发现,MS-ON组的MOG-Ab阳性率和抗体滴度均明显高于“NMO谱系视神经炎”组.结论 MOG抗体见于除NMO-ON之外的各种类型的IM-ON,在MS-ON患者血清中的表达明显高于“NMO谱系视神经炎”.
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来氟米特对大鼠自身免疫性葡萄膜炎的作用
目的 探讨来氟米特对大鼠自身免疫性葡萄膜炎(EAU)的保护作用.方法 实验研究.建立大鼠光感受器间维生素A类结合蛋白(IRBP)诱导的自身免疫性葡萄膜炎动物模型,按随机数字表法完全随机设计分组为正常组、模型组、来氟米特给药组(3、6、12 mg/kg)、环孢霉素阳性对照组(10 mg/kg),每组6～8只.于造模第2天开始灌胃给药,每日1次,共13d.裂隙灯显微镜观察大鼠EAU的症状,造模后第14天制备大鼠眼球切片,以HE染色法进行组织病理学观察,参照Agarwal的标准对EAU各组大鼠进行临床症状和病理学分级进行评分,免疫组织化学染色(SP法),检测各组大鼠眼组织中IL-17的表达,应用ELISA检测血清中IL-17和干扰素(IFN)-γ含量,使用流式细胞仪检测各组大鼠脾脏CD4+ Th17细胞亚群纯度,使用逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)检测各组大鼠眼组织IL-17 mRNA和IFN-γmRNA表达水平.计量资料的数据以均数±标准(差((x)±s)表示,组间比较采用t检验.等级资料间比较采用非参数检验,多重比较用Bonferroni方法进行校正.结果 在来氟米特给药组的大鼠中,14d时EAU发病的临床评分均低于模型组,并呈剂量依赖性.与模型组比较[3(3,4)],来氟米特低剂量组[1.5(1,2)]临床评分明显减低,差异有统计学意义(P=0.0006,P＜α',α'=0.05/15],病理学检查显示模型组大鼠眼部表现为重度炎症细胞浸润及视网膜全层破坏、受损,病理评分3(3,4);中剂量组病理评分2(1,3),明显低于模型组,差异有统计学意义(P=0.0014＜α',α'=0.05/15).免疫组织化学检查显示模型组虹膜、睫状体和视网膜部位可见IL-17蛋白表达,来氟米特各剂量组眼部IL-17蛋白表达明显减少.流式细胞检测发现,与正常组相比,模型组大鼠脾脏Th17细胞亚群比例显著升高(8.5％±1.3％vs.0.5％±0.2％;t=8.057,P=0.000＜α',α'=0.05/15),EAU大鼠口服不同剂量的来氟米特作用后,可显著抑制EAU大鼠脏Th17细胞亚群的分化增殖,且呈剂量依赖性,来氟米特低剂量组(4.1％±0.6％vs.8.5％±1.3％;t=6.372,P=0.01＜α',α'=0.05/15),中剂量组(2.8％±0.2％vs.8.5％±1.3％;t=4.49,P=0.002＜α',α'=0.05/15)和高剂量组(1.8％±0.2％ vs.8.5％±1.3％;t=5.743,P=0.000＜α',α'=0.05/15)与模型组比较差异有统计学意义.RT-PCR检测结果发现与模型组比较,来氟米特低剂量组(0.603±0.03 vs.0.787±0.104;t=0.183,P=0.002＜α',α' =0.05/15)、中剂量组(0.535±0.048 vs.0.787±0.104;t=0.252,P=0.000＜α',α'=0.05/15)和高剂量组(0.374±0.051 vs.0.787±0.104;t=0.412,P=0.000＜α',α'=0.05/15)眼组织中IL-17表达水平显著降低,比较差异有统计学意义;来氟米特中剂量组(0.375±0.018 vs.0.427±0.056;t=0.69,P=0.001＜α',α'=0.05/15)和高剂量组(0.367±0.018 vs.0.427±0.056;t=0.077,P=0.000＜α',α'=0.05/15)眼组织IFN-γ表达水平显著降低,比较差异有统计学意义.结论 来氟米特能有效抑制EAU大鼠的眼部葡萄膜炎的炎症反应,减轻虹膜血管充血渗出,减少眼底视网膜炎症细胞浸润损伤;其机制是通过抑制EAU眼组织中IL-17、IFN-γ等炎性因子、抑制大鼠血清中炎性因子的表达而对EAU起保护作用.
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准分子激光原位角膜磨镶术后角膜融解及相关因素的分析
目的探讨准分子激光原位角膜磨镶术(LASIK)后角膜融解的发病原因、临床表现及相关因素,为临床预防和治疗提供依据.方法对LASIK术后角膜融解患者11例(12只眼)进行临床分析,观察并记录临床表现;进行全身系统检查,尤其免疫学检查,明确诊断;采用局部给药配合全身疾病治疗方案,并观察疗效和转归.结果10例患者单眼发病,仅1例患者双眼发病.角膜融解部位为角膜瓣边缘,以下方和鼻侧多见;8只眼(67%)术中角膜上皮剥脱、角膜瓣过薄或术后角膜上皮水肿、角膜上皮植入.6例(55%)患者合并全身疾患,其中甲状腺炎1例(1只眼),系统性红斑狼疮2例(2只眼),干燥综合征2例(2只眼),类风湿性关节炎1例(1只眼);有浅层巩膜炎病史1例(1只眼),皮肤出现湿疹、红斑1例(1只眼),角膜瓣下异物1例(1只眼);无其他疾病者2例(3只眼).经眼局部使用环孢霉素A、糖皮质激素、抗生素及角膜保护剂配合全身疾病治疗,患者全部治愈;病程23～45d,平均30.3d;角膜病灶处残留不同程度薄翳或斑翳;角膜散光度数≥1.00D4只眼(1.00～5.50D),实际矫正视力低于预期矫正视力2行5只眼,1行2只眼,无下降5只眼.结论角膜融解是一种与全身性疾病有关的非感染性角膜疾病,LASIK可能为诱发因素.LASIK术前详细的全身系统性检查和术中规范的手术操作对减少角膜融解的发生至关重要.发病后在治疗眼部病变的同时配以全身病治疗,可获得满意效果.(中华眼科杂志,2005,41:330-334)
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白细胞介素-2与白细胞介素-23对小鼠类结合蛋白特异性T细胞向Th1、Th17分化的诱导及致病性研究
目的 探讨外源性白细胞介素(IL)-2和IL-23对小鼠类结合蛋白(IRBP)特异性T细胞向辅助性T细胞(Th)1、Th17分化的诱导及致病性的研究.方法 实验研究.向30只雌性C57BL/6小鼠(6～8周)皮下注射200 μl含200μg人IRBP 1～20和0.8 mg结核分枝杆菌的乳糜液,建立实验性自身免疫性葡萄膜炎(EAU)动物模型.在免疫后第13天取出小鼠脾脏和引流淋巴结,预留部分脾脏通过逆转录(RT)-PCR法检测其中干扰素(IFN)-γ mRNA与IL-17 mRNA的表达水平,作为正常对照组.其余脾脏在纱网研磨后用尼龙毛富集的方法提取小鼠T细胞,将其分为IL-2组和IL-23组,均加入抗原递呈细胞和IRBP 1～20,分别加入外源性小鼠重组IL-2与IL-23.在培养后第2天用Ficoll密度梯度离心方法分离T细胞,RT-PCR法检测T细胞中IFN-γmRNA与IL-17 mRNA的表达情况,同时取T细胞上清液用酶联免疫吸附试验检测上清中IFN-γ与IL-17的含量.继续培养到第4天,利用流式细胞仪检测不同干预条件下IL-17+γδ+T细胞的比例.取30只小鼠建立EAU模型后,取出T细胞,按照以上方法建立IL-2组和IL-23组IRBP特异性T细胞.另取6只小鼠随机分为两组,分别腹腔内注射IL-2组与IL-23组的T细胞,剂量为3.5×106个/只.在注射后第3、7、14天通过间接眼底镜观察小鼠的眼部发病情况,在第21天处死小鼠取出小鼠眼球做病理切片,观察IL-2组和IL-23组小鼠眼部病理变化.分别采用秩和检验、单因素方差分析和配对t检验对实验数据进行统计分析.结果 在抗原和外源性IL刺激后第2天,T细胞出现明显的“玫瑰花环”现象.RT-PCR检测结果显示,IL-2组中IFN-γmRNA的表达水平(0.26±0.02)明显高于正常对照组(0.12 ±0.05)和IL-23组(0.10±0.00) (F=80.51,P=0.003).IL-2组T细胞上清中IFN-γ的含量[(13 124.67±107.73)μg/L]高于IL-23组[(3953.67±117.34)μg/L](t=169.61,P=0.000),而IL-17的含量[(588.67±77.43)μg/L]低于IL-23组[(5038.33 ±88.00)μg/L](t=-361.71,P=0.000).流式细胞仪检测结果显示,IL-23组中分泌IL-17的γyδT细胞的比例为(9.93±0.55)％,高于IL-2组的(3.23±0.28)％(t=-33.18,P=0.001).IL-2组和IL-23组小鼠在过继性转移免疫后第3天均未出现炎症反应,在第14天时两组小鼠炎症反应重,IL-23组可见大量炎症细胞浸润、视网膜出血和视网膜脱离,明显重于IL-2组.结论 IL-23对抗原特异性T细胞向Th17细胞分化具有促进作用,其中Th17细胞又以γδT细胞为主,而IL-2对其却具有抑制作用.进一步的研究证实,IRBP特异性Th17细胞的致病性明显高于Th1细胞.
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实验性自身免疫性葡萄膜炎中抗原特异性CD4+辅助性T17细胞的分化调控
目的 探讨实验性自身免疫性葡萄膜炎(EAU)中影响抗原特异性CD4+辅助性T(Th)17细胞分化的调控因素.方法 随机对照实验研究.向小鼠背部及胁腹部多点皮下注射光受体视黄醇类结合蛋白(IRBP)制作EAU模型,提取小鼠致敏14d的脾脏CD4+T细胞,置于含有IRBP抗原的细胞培养板中,加入不同组合的调控细胞因子,分为8组:对照组、转化生长因子( TGF)-β组、白细胞介素( IL)-6组、IL-23组、TGF-β+IL-6组、TGF-β+IL-6+IL-23组、IL-27组和全反式维A酸(ATRA)组.培养72 h,收集细胞与上清液,通过流式细胞仪与酶联免疫吸附试验检测Th17细胞的分化及细胞因子的水平.利用独立样本单因素t检验分析数据.结果 流式细胞仪和酶联免疫吸附实验检测结果显示,TGF-β和IL-6共同存在的条件下,Th17细胞的百分比由7.55％升至13.08％(t=-2.842,P=O.008),细胞培养上清液中IL-17的浓度由50.66 μg/L升至164.12 μg/L(t=-9.493,P =0.009),Th1细胞的百分比由6.33％降至3.43％(t=6.059,P=0.000),调节性T细胞的百分比由4.96％降至1.52％(t=5.683,P=0.005)；IL-23进一步促进了TGF-β和IL-6诱导的Th17细胞分化,与单纯极化条件培养组相比,Th17细胞的百分比由7.55％升至18.37％(t=-3.329,P=0.029),Th1细胞(t=7.410,P=0.002)、Th2细胞(t=-3.863,P=0.018)百分比均明显降低；而IL-27组Th17细胞的百分比由7.55％降至1.92％(t=4.425,P=0.041),Th1细胞百分比由6.33％降至0.63％(t=13.847,P=0.001),而调节性T细胞百分比由4.96％升至9.98％(t=-5.073,P=0.015),ATRA组Th17细胞的百分比由7.55％降至4.06％(t=2.163,P=0.099).结论 抗原特异性Th17细胞的分化是不同于Th1和Th2细胞的独立的分化过程,TGF-β、IL-6和IL-23可诱导或促进Th17细胞的分化,而IL-27抑制其分化.
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间充质干细胞治疗自身免疫性葡萄膜炎的实验研究进展
自身免疫性葡萄膜炎是临床常见致盲性眼病,其中慢性复发性自身免疫性葡萄膜炎治疗棘手,众多不良反应限制了传统药物包括糖皮质激素和免疫抑制剂的长期使用.间充质干细胞(MSC)由于具有免疫抑制和神经保护作用,而且可提高机体的抗感染能力,适合用于自身免疫性葡萄膜炎的治疗,未来有望应用于临床.本文对MSC治疗眼部免疫性疾病的作用和机制进行深入分析,对MSC治疗自身免疫性葡萄膜炎的研究进展进行总结,以期为临床工作提供参考.
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葡萄膜炎自身抗原表位的研究
多种抗原参与自身免疫性葡萄膜炎的发生发展,但是这些抗原的免疫优势表位尚不明确.针对视网膜S抗原等葡萄膜炎自身抗原免疫表位的研究显示,每种抗原蛋白均存在多个可诱导易感动物葡萄膜炎发作的致病位点,每种抗原均存在多个可诱导葡萄膜炎患者产生体外细胞免疫反应的免疫原性表位,同种抗原的致病表位和免疫原性表位不完全一致.葡萄膜炎患者对于各抗原表位肽的反应性显示出高度异质性,表现为不同患者对不同肽发生反应和同一例患者在不同时期对不同肽发生反应.由此,提出了葡萄膜炎表位扩展现象,并利用动物实验得以证实.表位扩展可能是自身免疫反应的防御现象,但是自身免疫反应的多样化同时又对抗原特异性耐受疗法提出了挑战.
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我国眼免疫学领域近五年十大研究进展
中华医学会眼科学分会眼免疫学组通过文献检索及专家推荐票选等方式,遴选出了我国眼免疫学领域近5年(2009至2014年)十大研究进展.这些研究主要集中于葡萄膜炎免疫学及遗传学发病机制研究,以间充质干细胞为代表的转化医学研究,眼免疫疾病的诊断或分期、疗效及预后评价等多个方面.这些研究进一步提升了我国葡萄膜炎整体研究水平,增强了我国在国际葡萄膜炎研究领域的话语权.
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原发性硬化性胆管炎的诊疗进展
原发性硬化性胆管炎(PSC)是一种慢性胆汁淤积性自身免疫性肝病,以肝内外胆管炎症、纤维化、局灶性或节段性狭窄为主要特征,终导致胆管阻塞、胆汁淤积性肝硬化、肝衰竭.PSC的检出率和诊断率逐年提高,已成为目前肝脏炎症性疾病的研究热点.本文总结近年来PSC诊疗的新进展,包括较为准确及常用的诊断方法、当前的治疗以及一些特例——原发性硬化性胆管炎-自身免疫性肝炎(PSC-AIH)、自身免疫性胰腺炎(AIP)、小导管PSC等,以期为临床医生诊治该类疾病提供帮助.
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肿瘤坏死因子-α诱导蛋白-8样分子-2在自身免疫疾病中的作用及意义
自身免疫疾病是机体对自身组织细胞产生异常免疫应答反应所导致的一类疾病,其确切发病机制仍未阐明.肿瘤坏死因子-α诱导蛋白-8样分子-2(TIPE2)是一种新近发现的免疫负性调控因子,属于肿瘤坏死因子-α诱导蛋白-8(TNFAIP8)家族成员.研究发现,TIPE2在多种自身免疫疾病中发生异常改变,并与疾病严重程度、病情进展及预后转归等密切相关,包括自身免疫性肝炎、原发性胆汁性肝硬化、重症肌无力、系统性红斑狼疮等,提示TIPE2在自身免疫疾病的发病中可能具有重要作用.TIPE2表达的缺陷可通过引起自身反应性T淋巴细胞或巨噬细胞的高反应性或促炎细胞因子大量释放入血,加重炎症反应并诱导自身免疫疾病的发生;或通过打破免疫稳态间接诱发自身免疫疾病.本文拟对TIPE2在自身免疫疾病中的作用与机制研究进展作一综述.
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基于质谱的银屑病免疫复合物鉴定技术的建立
目的 建立基于质谱的血清免疫复合物(IC)鉴定技术,研究机体自身免疫病的发生机制.方法 以银屑病为模式,采用自身配对设计,用protein A/G beads与血清及组织裂解液混合物进行孵育,免疫沉淀抗原抗体复合物,并用质谱鉴定.结果 对实验中关键参数进行了摸索和优化,建立了鉴定IC的方法.利用建立的方法测定48份银屑病患者的混合血清样本,鉴定出360个IC自身抗原,为过去鉴定的8倍.结论 建立了银屑病血清IC鉴定技术,为今后开展银屑病的分子机制和临床诊治研究提供了依据.
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IL－12家族在自身免疫性疾病中的免疫调节作用
白细胞介素－12（interleukin－12， IL－12）家族包括IL－12、IL－23、IL－27及其新成员IL－35，其具有异源二聚体结构，并且结构之间相互交叉重叠。 IL－12家族各成员之间存在着相互协同、相互拮抗的网络。这就赋予了它们独特的功能特点，不仅在感染及炎症过程中起着重要的调节作用，而且与脑脊髓炎、多发性硬化症、克罗恩病、类风湿性关节炎等多种自身免疫性疾病的发病和治疗密切相关。该文主要概括了IL－12家族的结构特点，并探讨了IL－12家族在部分自身免疫性疾病中的免疫调节作用。
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ENA抗体检测方法的优化改进
可提取性核抗原(extractable nuclear antigen，ENA)是一组可以溶解于盐水的细胞核抗原的总称。检测ENA抗体有助于对多种自身免疫性疾病的诊断，也可以对这些疾病的治疗效果进行评价。目前ENA抗体检测主要是采用免疫印迹法，该方法灵敏度较高、特异性好，但影响因素较多，实验条件掌握不好容易出现假阳性或假阴性。我们采用万孚生物技术有限公司的ENA抗体检测试剂盒对我院的256例疑为自身免疫性疾病的患者进行了检测，并对方法中的某些步骤进行了改进。在试剂盒方法中，洗涤液加0.5 ml于反应槽，待检血清加1 μl。我们认为洗涤液加1.0 ml、待检血清加20 μl更为合适。因为这样既不影响血清的作用浓度，又降低了37℃环境下液体蒸发对抗原-抗体反应的影响。因为缓冲液浓度增高容易加深背景显色和非特异显色区带增多。在我们对30例患者的检测中，改进方法较原方法具有更好的特异性和清晰的本底。另外，当试剂盒接近于失效期时，实验的反应时间和显色时间应适当延长，显色温度可由原来的室温改为37℃。如此，可以明显地提高实验的敏感性，避免假阴性结果的出现。我们对一例系统性红斑狼疮(SLE)患者同时利用两种方法检测，条膜采用的是上一次（7 d前）打开剩下的条膜。结果常规的试剂盒方法检测到抗U1RNP抗体（Mr 28×103/70×103），而优化改进方法（抗原-抗体反应时间由原来30 min延长60 min，显色温度由室温变为37℃）除检测到抗U1RNP抗体外，还检测到了另一抗rRNP抗体（Mr 38×103）。
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慢性自身免疫性胰腺炎一例
1临床资料男,74岁,因尿黄伴皮肤瘙痒20余天于2007年5月29日入院.自觉腹胀,无恶心、呕吐、腹痛、腹泻,无发热、腰痛,无陶土便,无血尿,无尿频、尿急、尿痛,至皮肤科就诊,给予口服抗过敏药无效,黄疸逐渐加深,近3个月体重下降约5kg.既往有高血压、冠心病、痛风性关节炎,2005年11月因胆囊结石、急性胆囊炎行腹腔镜胆囊切除术.2月前因急性支气管炎先后口服阿奇霉素、头孢呋辛酯、静滴青霉素,用药后曾出现皮疹.查体:皮肤、巩膜轻度黄染,浅表淋巴结无肿大,腹部无压痛、包块.生化提示UA 515 μmol/L,TG2.55 mmol/L,ALT 70UI,AST 65 UI,CB 42.2 μmol/L,TB 63.3 μmol/L,AKP 328 UI,GGT 507 UI,淀粉酶238 UI,胆汁酸88 μ mol/L,CA19-9 40.39 U/ml.
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饮食控制、运动对肥胖者免疫功能影响的研究进展
人体的免疫功能表现为抵抗病原微生物的侵害,维持体内环境的平衡、稳定,清除衰老、变性和死亡的细胞,监视体内突变细胞的产生并及时予以清除,但在某些情况下,也可导致病理改变,而引起自身免疫疾病.
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自身免疫性胰腺炎影像特征的显示:MRI与CT对照
R/的显示率高于CT(X2值分别为17.05、7.11、9.09、6.12,P值均<0.01).在显示增强扫描动脉期灌注降低(分别显示16和21例)和胆总管胰腺段狭窄(分别显示14和18例)方面,两者差异无统计学意义(X2值分别为3.20、2.25,P值均>0.05).结论 在显示病变区平扫密度或信号异常、病变区延迟强化、病变周围假包膜结构、胰管弥漫性不规则狭窄等方面,MRI的显示率高于CT.而对于AIP的其他影像特征的显示,尤其是对于胰腺肿大的显示,MRI的显示率与CT相似.
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药物作用新靶点:白细胞介素17及其受体
白细胞介素17(IL-17)是近年来新发现Th17细胞分泌的致炎细胞因子,在机体炎症及自身免疫性疾病中发挥重要作用.IL-17与其受体结合后通过信号转导而发挥作用.IL-17R-Ig融合蛋白是IL-17受体的有效抑制剂.本文综述IL-17及其受体的生物学效应、信号转导途径、与疾病的关系及药物的影响等,为IL-17及其受体作为药物作用的新靶点提供新思路.
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细胞间粘附因子-1(ICAM-1)在自身免疫性内耳病中的作用
目的 探讨细胞间粘附因子-1(ICAM-1)在自身免疫性内耳病中的作用.方法 选用耳廓反射灵敏的健康豚鼠70只,随机分为三组:Ⅰ组:对照组(10只),不施加任何因素;Ⅱ组:佐剂组(20只),首次皮下注射完全弗氏佐剂(CFA)0.1ml,以后每周皮下注射1次0.1ml不完全弗氏佐剂,共注射6次,分别于末次注射后第3d和2周处死7只;Ⅲ组:实验组(40只),首次皮下注射鸡Ⅱ型胶原(400μg)与CFA的乳浊液0.1ml,以后每周皮下注射Ⅱ型胶原.各组动物均在处死前测定听觉诱发电位(ABR),并作扫描电镜观察和内耳免疫组织化学测ICAM-1的表达情况. 结果 Ⅲ组ABR各波潜伏期及Ⅰ-Ⅲ波波间期较Ⅰ组和Ⅱ组延长(P＜0.05),Ⅲ组3d及2周时第三排外毛细胞部分听毛缺失和倒伏;Ⅰ组和Ⅱ组耳蜗组织ICAM-1表达为阴性;Ⅲ组螺旋神经节细胞、神经纤维、血管纹、基底膜和血管内皮细胞等部位均有ICAM-1表达;Ⅲ组2周较3d时ICAM-1表达明显下降.结论 自身免疫性内耳病发病初期炎症因子ICAM-1起重要作用,其可能是此病的发病机制之一.
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桥本甲状腺炎诊治分析
目的 探讨桥本甲状腺炎诊治经验.方法 回顾性分析35例桥本甲状腺炎患者临床诊治资料.结果 35例桥本甲状腺炎患者,10例经保守治疗,甲状腺及结节明显缩小;25例行手术治疗,无术后并发症,病理结果提示1例合并甲状腺乳头状癌,20例合并有结节性甲状腺肿.结论 根据彩色超声、Anti-TG和AntiTPO等检查结果 ,结合临床表现及细胞学穿刺结果 ,可以对桥本甲状腺炎做初步诊断;对一些不能排除合并甲状腺癌及其他甲状腺疾病的患者,可行手术探查,术中冰冻明确诊断,指导进一步治疗.
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以温病治法辨证论治系统性红斑狼疮
系统性红斑狼疮(SLE)是一种多脏器、多系统损害,呈多种免疫异常的自身免疫疾病.中医将该病归属为阴阳毒、阳毒发斑、蝴蝶斑、肉痹、脏腑痹、面游风等辨治范围,多数学者认为由内外两方面的因素所致:内因为先天禀赋不足,阴阳失衡,气血失和,气滞血瘀,而以肾阴亏损为主;外因责之于湿热与热毒,因此本病虚实互见,错综复杂多变.
