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胰岛素自身抗体对成人隐匿性自身免疫糖尿病的诊断价值
目的 探讨胰岛素自身抗体(IAA)对成人隐匿性自身免疫糖尿病(LADA)的诊断价值.方法 选取2003年10月至2007年3月连续在中南大学湘雅二医院就诊的1003例初诊2型糖尿病、110例1型糖尿病患者,并选取同期米院体格检杏的317名健康对照者,采用微量平板放射免疫法和放射配体法检测IAA及谷氨酸脱羧酶抗体(GADA)和蛋门酪氨酸磷酸酶抗体(IA-2A)水平,了解IAA阳性率及与其他抗体重叠情况.对4例IAA单独阳性的LADA患者进行了4年随访,观察其临床特征变化.采用卡方榆验比较初诊2型糖尿病组、健康对照组和初诊1型糖尿病组IAA阳性率,采用t检验比较IAA阳性组和阴性匹配组空腹胰岛素(FINS)水平下降速率.结果 (1)初诊2型糖尿病患者IAA阳性率3.39%(34/1003)高于健康埘照组0.95%(3/317)(X2=5.3,P<0.05),但低于1型糖尿病组21.82%(24/110)(x2=68.2,P<0.01).(2)初诊2型糖尿病患者三种抗体联合检测阳性率为10.47%(105/1003),高于GADA 6.58%(66/1003)、IA-2A 2.79%(28/1003)、IAA3.39%(34/1003)单个抗体检测(x2值分别为9.2、37.8和46.2,P值均<0.05).IAA联合检测可提高LADA阳性检出率2.39%.(3)在4年随访期间,IAA阳性者逐年转阴,4例中的2例患者合并GADA阳性;IAA阳性组FINS水平下降速率较阴性匹配组呈增高趋势(分别为15.37%和5.29%;t=1.7,P=0.059).结论 IAA对初诊2型糖尿病患者筛查LADA有一定价值;联合检测IAA、GADA、IA-2A能提高LADA诊断效率.
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1型糖尿病和自身免疫性甲状腺疾病的遗传易患性研究进展
1型糖尿病主要分为2型:ⅠA型,与自身免疫相关；ⅠB型,目前病因尚不清楚.本文将主要讨论IA型1型糖尿病.1型糖尿病是器官特异性自身免疫疾病,患者易合并其他自身免疫性疾病,其中多见的是自身免疫性甲状腺疾病.20％的1型糖尿病患者甲状腺过氧化物酶抗体或甲状腺球蛋白抗体呈阳性,而其中近一半患者会发展成临床自身免疫性甲状腺疾病[1].反之,2.3%的自身免疫性甲状腺疾病患儿胰岛细胞抗体呈阳性,而在正常儿童中这一数值为0[2].实际上,当1型糖尿病和自身免疫性甲状腺疾病发生于同一个个体时,我们称之为自身免疫性多内分泌腺综合征Ⅲ型.
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骨标志物检测在预测糖皮质激素诱发自身免疫疾病骨质疏松中的意义
目的：自身免疫疾病患者长期应用糖皮质激素可以诱发骨质疏松，但是往往在应用早期尚无显著骨密度变化，为寻找在应用激素早期即可观察到的骨代谢变化，我们对98例自身免疫病患者进行了骨标志物检测，并研究其与激素应用的关系。方法对2011年4月1日至2013年1月31日于我院住院的98例自身免疫病患者进行骨标志物———血清骨钙素、I型原胶原N端前肽（ PINP）β胶原降解产物（βCTX）的检测，采用电化学发光法检测。并对该98例患者的临床资料进行收集。应用SPSS13．5软件进行统计分析。结果98例患者RA52例，SLE14例，SPA10例，其他自身免疫疾病22例。其中入院前已经接受糖皮质激素治疗患者39例，尚未接受激素治疗患者59例，两组患者的性别构成比及平均年龄均无统计学差异。激素治疗组患者血清骨钙素、βCTX和PINP均显著低于未接受激素治疗组，分别为[（7．57±4．46）μg／L vs（20．06±10．40）μg／L，P＜0．01]、[（0．31±0．22）μg／L vs．（0．52±0．26）μg／L，P＜0．01]和[（22．71±13．98）μg／Lvs．（49．86±35．46）μg／L，P＜0．01]，有显著统计学差异。而两组间血钙、血磷、血尿素氮、血肌酐和C反应蛋白水平，以及股骨颈和腰椎骨密度值均无统计学差异。其中RA52例患者中，有应用糖皮质激素治疗组患者的骨钙素、βCTX和PINP亦均显著低于未接受激素治疗组，且βCTX和DAS28正相关（r＝0．456，P＜0．01），提示βCTX和疾病活动度相关。结论糖皮质激素治疗可以导致自身免疫疾病患者骨代谢异常，而骨标志物的降低可以较早提示骨代谢的变化，对早期预防骨质疏松治疗有指导意义，而RA患者βCTX的水平升高可提示潜在疾病活动度升高。
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白介素-21趋化因子受体CCR9辅助T细胞亚群选择性影响消化系统的附属器官
澳大利亚科学家的新研究描述了一种CD4+辅助T细胞亚群,其特征是同时表达白介素-21和内脏寻的趋化因子受体CCR9.CCR9+辅助T细胞虽然在健康的老鼠和人身上也有发现,但在糖尿病老鼠模型发炎的胰腺和唾液腺,以及Sjgren's综合症患者中特别多.CCR9+辅助T细胞表达大量的白介素-21、可诱导的T细胞共刺激分子以及转录因子Bc16和Maf,同时也支持B细胞的抗体生产,因此类似Tfh细胞.不过,相比于Tfh细胞,CCR9+辅助T细胞只表达有限的CXCR5,而且CCR9+辅助T细胞的目标是CD8+T细胞,后者对白介素-21的响应是糖尿病发展必须的.因此,CCR9+辅助T细胞是一类生产白介素-21的辅助T细胞,影响针对消化系统附属器官的自身免疫疾病的区域特异性.该类细胞因此可能在糖尿病发病中起关键作用.该发现对研究糖尿病的发病机理提供了新的线索.
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自身免疫性胰腺炎的诊治现状与进展
自身免疫性胰腺炎从1995年其概念被提出,作为慢性胰腺炎的一种,逐渐受到重视,具有自身免疫性的特点.尽管,近年来国外报道较多,其诊断标准并不统一,不易与胰腺癌鉴别;但结果显示,激素治疗效果显著.
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IgG4相关自身免疫性胰腺炎的临床特点
目的：探讨IgG4相关自身免疫性胰腺炎（AIP）的临床特点。方法回顾性研究2003年1月至2012年12月在中山大学孙逸仙纪念医院肝胆胰外科接受诊治并经病理学确诊的12例IgG4相关AIP患者临床资料。所有患者均签署知情同意书，符合医学伦理学规定。患者均为男性，平均年龄为（54±13）岁，均被误诊为胰头癌行胰头十二指肠切除术。收集患者临床表现及实验室、影像学、病理学检查等资料。患者术后接受随访，观察治疗情况及疗效。结果12例患者中腹痛7例、黄疸7例、消瘦6例、无明显症状1例，合并糖尿病3例、慢性下颌下腺炎1例。患者血、尿淀粉酶均正常，血GGT升高12例、糖链抗原19-9（CA19-9）轻度升高9例、癌抗原（CA）125升高3例、癌胚抗原（CEA）升高2例。增强CT示胰头局部肿大11例，伴胰管轻度扩张3例。MRI示胰体呈“腊肠样”改变4例，胰周呈“包鞘样”改变5例。磁共振胰胆管成像（MRCP）示胰头段胰管及胆总管下段狭窄，其中4例远端胰管轻度扩张。影像学检查未发现局部侵犯。病理学检查表现为淋巴浆细胞硬化性胰腺炎，免疫组织化学方法（免疫组化法）染色IgG4阳性。12例术后患者间断出现腹痛，其中7例需服用止痛药。1例患者经泼尼松治疗后症状缓解。结论 IgG4相关AIP临床表现与胰腺癌相似，易误诊为胰腺癌。其主要临床特点为血CA19-9轻度升高；影像学检查见胰头局部肿大、胰体呈“腊肠样”、胰周呈“包鞘样”改变，且无局部侵犯；病理学检查为淋巴浆细胞硬化性胰腺炎，免疫组化法染色IgG4阳性；肾上腺皮质激素治疗有效。
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局限性IgG4相关胆胰疾病的临床分析
目的 探讨IgG4相关性胆胰疾病呈局限性胰腺或胆管病变时与胰腺癌、胆管癌的鉴别要点及治疗方法.方法 回顾性分析以黄疸、腹痛为主要症状就诊,并终明确诊断的IgG4相关胰胆管疾病18例患者临床资料,其中Ⅰ型自身免疫性胰腺炎(Ⅰ-AIP)7例,IgG4相关性硬化性胆管炎(IgG4-SC)4例,Ⅰ-AIP合并IgG4-SC 7例.结果 (1)影像学:I-AIP表现为胰头局灶肿块,增强扫描表现为相对乏血供肿块,延迟像呈较均匀强化,强化幅度超过正常胰腺;IgG4-SC受累胆管壁呈对称性环周狭窄和(或)腔内软组织团块,胆管狭窄区与非狭窄区域均可见胆管壁增厚,增厚胆管壁及腔内软组织团块增强扫描可见强化.(2)血清学:血清IgG4为59.3 ～1 120.0 mg/dl,中位值392.0(218.0,594.0)mg/dl;CA19-9为12.2 ～ 230.8 U/m1.(3)组织病理学:主要表现为大片状浆细胞和淋巴细胞浸润及纤维化,部分免疫组织化学染色示IgG4阳性细胞＞10个/高倍视野,可见席纹状纤维化,个别可同时伴闭塞性静脉炎.(4)器官受累:合并其他器官病变者6例,其中肾损害、腹膜后纤维化2例,大网膜及肠系膜炎性结节各1例,颌下腺肿大2例,垂体炎1例.(5)对激素治疗的反应:6例手术患者中,2例病变手术后未予激素治疗,余4例患者病变未清除或伴其他脏器损害给予激素治疗;12例非手术患者中,2例患者自动出院,使用激素治疗者10例.治疗后影像学结果均有明显改善.结论 以局限性胰腺或胆管病变为特征的IgG4相关性胆胰疾病,可通过影像学、血清IgG4升高、组织病理学、其他受累器官及激素诊断性治疗与胰腺癌或胆管癌相鉴别.
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识别自身免疫性胰腺炎的哨兵指标——高γ球蛋白血症
目的 筛选可识别自身免疫性胰腺炎(autoimmune pancreatitis,AIP)的哨兵指标,降低恶性肿瘤的误诊率.方法 回顾性分析4年来中山医院普外科住院治疗的AIP相关的病例共14例.所有患者都进行肝功能、CA199以及增强CT和(或)MRI的常规检查,临床上疑似AIP或者病理已证实AIP者,则进行IgG或IgG4的检测.比较研究AIP患者与非AIP患者之间临床特征的区别.结果 10例患者终确诊为AIP.AIP患者CA199可以是正常或轻度升高,低于非AlP患者CA199的数值(P=0.041).所有AIP患者的血清γ球蛋白比例均升高,而非AIP患者仅有25％出现γ球蛋白升高,差异有统计学意义(P=0.011).AIP患者的IgG、IgG4升高比例均为100％,而非AIP患者分别为25％ (P =0.024)和0％(P=0.048).结论 高γ球蛋白血症是术前识别AIP的哨兵指标.拟诊胰腺癌患者若出现γ球蛋白比例升高,可进一步检查血清IgG或IgG4,以识别AIP,避免不必要的手术治疗.
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自身免疫性胰腺炎患者胰腺和胰外受累组织器官的影像分析
目的 分析自身免疫性胰腺炎(AIP)患者的胰腺与胰腺外受累组织器官的CT和MRI检查特点,为临床影像诊断AIP提供指导.方法 回顾性分析2011年2月至2014年10月36例AIP患者的CT及MRI平扫检查资料进行分析,对两种检查方法的胰腺改变及胰腺外组织器官影像特点使用SPSS17.0软件分析,年龄、体重值(x±s)表示,采用两组独立样本的t检验;CT与MRI的影像学表现率采用卡方检验,等级计数资料比较采用非参数Z检验.P ＜0.05差异具有统计学意义.结果 36例AIP患者均以上腹部隐痛作为首发症状,有16例患者表现为黄疸(44.44％),12例患者表现为体重下降(33.33％),平均下降(6.4±2.8) kg.CT诊断胰腺肿大33例、MRI诊断胰腺肿大35例,肿大胰腺腺体呈"腊肠样"形状.CT诊断胆总管及肝内胆管扩张率(63.89％)高于MRI诊断胆总管及肝内胆管扩张率(38.89％)且差异具有统计学意义(P＜0.05),MRI检出胰腺周围淋巴结肿大36.11％高于CT检出率16.67％,差异均具有统计学意义(x2 =4.741,P=0.029).结论 AIP患者的胰腺病变的CT和MRI检查结果基本一致,对胰腺外器官受累的诊断上具有不一致性,所以对于AIP患者的综合诊断需要结合CT和MRI技术对患者的病情进行判断.
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体外光化学疗法的临床研究新进展
目前器官移植已获得长足的发展,已经成为终末器官衰竭患者的主要治疗方法.移植术后如何减少移植后排斥反应的发生是器官移植成功的关键.解决移植排斥反应的主要方法在于诱导受体对供体细胞组织或器官产生免疫耐受.体外光化学疗法作为一种新的免疫调节疗法,可诱导器官移植负向免疫调节,减轻器官移植排斥反应,从而使患者产生免疫耐受.体外光化学疗法也已经被广泛应用于治疗皮肤T细胞淋巴瘤和多种免疫系统疫病.但其确切机制目前尚未清楚.但其在治疗过程中可明显减轻药物的毒害作用,应用安全性高且范围广泛,在临床应用中有广阔的前景.该文就体外光化学疗法在临床新的研究进展作一综述.
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以皮肤紫癜为表现的干燥综合征一例
干燥综合征（Sjgren syndrome，SS）是以侵犯唾液腺、泪腺等外分泌腺为主的慢性系统性自身免疫疾病，可累及肺脏、肝脏、肾脏、血液及皮肤等多个脏器。以紫癜为皮肤损伤表现的干燥综合征较为少见，现将我科收治的一例以反复发作皮肤紫癜为临床特点的干燥综合征病例报告如下：
患者女性，36岁，教师。因“反复四肢瘀点、瘀斑2年，加重2周”于2013年10月22日入院。患者2年前受凉后出现四肢散在瘀点、瘀斑，伴有皮肤瘙痒，查尿常规尿蛋白（±）、潜血（±），在当地医院诊断“过敏性紫癜”。给予糖皮质激素、双嘧达莫、抗过敏等治疗后好转。1年前患者四肢再次出现瘀点、瘀斑，当地给予地塞米松治疗后缓解，但停药2周后皮肤病变再次加重，伴有乏力，遂来我院门诊就诊，尿检：尿蛋白（＋）、潜血（＋），以“过敏性紫癜、紫癜性肾炎”收入院。既往史及家族史无特殊，长期从事教师工作。入院查体：体温36．7℃，脉搏95次／min，呼吸18次／min，血压102／62 mmHg（1 mmHg ＝0．133kPa）；双下肢皮肤可见多处瘀点、瘀斑，压之不褪色，无浮肿；全身浅表淋巴结未触及肿大，无关节疼痛及畸形；双肺查体阴性；心率95次／min，音纯，律齐；腹部平软，无压痛，未触及异常包块，肝脾肋下未触及，腹膜刺激征阴性，移动性浊音阴性，双肾区无叩痛。 -
自身免疫性胰腺炎14例临床分析
目的 探讨自身免疫性胰腺炎(AIP)的特征性表现,以提高对其的认识程度和诊治水平.方法 对2002年2月至2008年4月间收治的14例AIP患者的临床表现以及影像学、实验室、病理学资料和治疗效果进行回顾性分析,其中男性13例,女性1例,年龄35～71岁,平均53岁.临床表现为进行性皮肤巩膜黄染11例,持续性或间歇性上腹胀痛不适3例.结果 CT检查表现为胰腺弥漫性肿大伴胰管弥漫性不规则狭窄11例,胰头局灶性肿大伴胰头处胰管狭窄3例,全部病例均有胆总管胰腺段狭窄.共有12例患者接受免疫球蛋白G(IgG)和自身抗体检测,其中7例IgG浓度升高,6例自身抗体阳性.14例AIP患者中,9例就诊时存在或随访中出现胰腺外其他自身免疫性疾病.病理检查显示3例胰腺导管周围有致密的淋巴细胞和浆细胞浸润伴间质纤维化.因怀疑胰腺恶性肿瘤而行手术治疗7例,给予皮质类固醇激素治疗7例,治疗结果满意.随访中有4例复发.结论 MP应该作为胰腺癌的一种鉴别诊断,避免因误诊而进行不必要的手术治疗.
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自由基损伤和β2糖蛋白1在自身免疫疾病中的作用
目的研究被自由基氧化修饰的β2糖蛋白1(β2GP1)在自身免疫疾病中自身抗体产生中的作用. 方法采用高氯酸沉淀,两步肝素连接的交联琼脂糖凝胶层析结合葡聚糖凝胶G-100分离纯化大鼠β2GP1;应用自由基氧化修饰大鼠β2GP1;氧化修饰的β2GP1(oxβ2GP1)、β2GP1分别加与不加心磷脂(CL)及CL免疫大鼠,ELISA方法检测免疫大鼠血清中抗β2GP1抗体和抗心磷脂抗体(ACA). 结果两步亲和层析结合凝胶过滤层析有效地分离纯化了大鼠β2GP1,蛋白纯度达90.78%;通过羰基含量测定证实了自由基对β2GP1的氧化修饰;oxβ2GP1加CL、β2GP1加CL、oxβ2GP1免疫组与空白对照组、实验对照组比较ACA水平有显著升高(P<0.001),oxβ2GP1加CL免疫组与β2GP1加CL免疫组比较ACA水平差异有显著性(P<0.05);oxβ2GP1免疫组与oxβ2GP1加CL免疫组比较ACA水平差异不显著(P>0.05);oxβ2GP1加CL、oxβ2GP1免疫组与对照组比较,抗oxβ2GP1抗体水平有显著升高(P<0.05). 结论两步肝素连接的交联琼脂糖凝胶层析结合葡聚糖凝胶G-100能有效地分离纯化β2GP1;oxβ2GP1诱导了ACA和抗oxβ2GP1抗体的产生;β2GP1可能是自身免疫疾病发生过程重要的辅助因子或靶抗原,而自由基对β2GP1损伤可能是自身免疫疾病发病机制中的一个重要病理过程.
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不明原因自然流产妇女血清和蜕膜中RANTES的含量及其临床意义
早期自然流产(early spontaneous abortion,ESA)的病因,约15%～20%与免疫有关.其中约1/3是与自身抗体有关,可能是一种自身免疫疾病.另外2/3原因不明,称为原因不明性流产(UESA),又叫同种免疫,被认为是母体对胚胎父系抗原识别异常,无法产生足够的保护性或封闭抗体,使胎儿遭排斥而流产[1,2].
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生物治疗在卵巢癌治疗中的地位及其发展趋势
近年来,生物治疗在人类疾病治疗中的进展令人瞩目.仅单克隆抗体一项,已有超过200种候选抗体处于临床试验阶段;约20余种单抗药物获美国FDA批准用于肿瘤、自身免疫疾病、移植排斥反应和感染性疾病等多种疾病的治疗.
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树突状细胞在免疫应答中的作用及其临床意义
树突状细胞(dendritic cell,DC)是指呈典型树突状或伪足状突起、膜表面高表达MHCⅡ类分子、能移行至次级淋巴器官和刺激初始型T细胞(naive T cells) 增殖活化,并具有一些相对特异性表面标志的专职抗原提呈细胞(professional antigen presenting cell,pAPC)[1].DC是目前已知的功能强抗原递呈细胞(antigen presenting cell,APC),参与抗原识别、加工处理和提呈,是机体免疫反应始动者,在免疫应答诱导中,具独特地位[2].DC与免疫激活和免疫耐受密切相关,在抗感染、肿瘤、移植排斥和自身免疫疾病等过程中发挥重要作用,是当今国内外免疫学界研究的热点.本文主要就DC的生物学特性、免疫应答中的作用及其临床意义综述如下.
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提高原发性免疫缺陷病防治与研究水平的关键3年
免疫缺陷病(immunodeficiency diseases,ID)为因免疫细胞、分子功能缺陷导致的易患感染,恶性肿瘤和自身免疫疾病等。按其病因可分为：原发性 ID (primary ID,PID),由基因突变所致,可遗传；继发性ID(secondary ID,SID),由环境因素所致；获得性 ID (acquired ID,AID),由人类免疫缺陷病毒(human immunodeficiency virus,HIV)感染所致。1940年以前即有数种 PID 被描述,包括 Syllaba 和 Henner 于1926年描述的共济失调性毛细血管扩张症(ataxia-telangiectasia),1929年Thorpe和 Handley等描述的皮肤黏膜念珠菌病(mucocutaneous candidiasis )和1937年 Wiskott描述的湿疹、血小板减少伴免疫缺陷综合征(Wiskott-Aldrich syndrome,WAS)。细胞免疫缺陷初于1950年由 Glanzmann和 Riniker 描述,1958年 Hitzig则发现抗体缺陷和细胞免疫缺陷可于同一患者同时存在,而将其称为瑞士型无丙种球蛋白血症。1952年,Bruton等报道首例先天性无丙种球蛋白血症,从此ID这一名词才被广泛应用和受到重视,并将所有先天性因素所致 ID 统称为 PID。1971年,按照新的命名原则对 PID 进行了首次全球性统一分类,以后每2~3年进行审订和修改并增加新疾病类型,迄今已进行10余次。PID分为联合 ID(combined ID),伴有免疫缺陷的明确综合征(well-defined syndromes with immunodeficiency),抗体为主的缺陷(predominantly antibody deficiencies),免疫调节失衡疾病(diseases of immune dysregulation)及吞噬细胞数量、功能或二者兼有的先天缺陷(congenital defects of phagocyte number,function or both)与固有免疫缺陷(defects in innate immunity),自身炎症性疾病(auto-inflammatory disorders )及补体缺陷(complement deficiencies)8类。
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辅助性T细胞17及调节性T细胞比例失衡与子宫内膜异位症研究现状
子宫内膜异位症(EMs)是目前严重困扰育龄期女性的常见疾病,因其发病机制复杂,病因尚未阐明,以及其易种植、复发等类似肿瘤的特性,迄今尚无确切诊治手段.新研究发现,EMs属于一种自身免疫性疾病,与T细胞免疫密切相关.CD4+T细胞的2个重要亚型,辅助性T细胞(Th)17与调节性T细胞(Treg)比例(Th17/Treg)失衡及其所致的腹腔内环境稳态失衡,均与EMs发生、病变程度及其导致不孕等临床特征有关.笔者拟就Th17/Treg与免疫内环境失衡在EMs中的新研究现状进行阐述.
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儿童系统性红斑狼疮诊断与治疗研究现状
系统性红斑狼疮(SLE)是一种慢性、多系统损害的自身免疫性疾病.儿童期SLE的发病率及其导致的患儿病死率,均较成年人SLE的发病率及其导致的患者病死率高.儿童SLE早期发病与遗传易感等位基因突变密切相关.2012年,系统性红斑狼疮国际合作组织(SLICC)发布的SLE临床诊断标准,提高了临床诊断该病的准确率.临床对于儿童SLE早期采用免疫抑制治疗的目的,在于短时间内抑制患儿自身免疫反应和非特异性炎症,降低SLE的活动性.笔者拟聚焦儿童SLE的诊断和治疗新研究进展进行阐述.
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原发性小血管炎诊治进展
血管炎包括一组病因不明、发病机制及预后各不相同的自身免疫疾病,其病理特征为血管壁的炎症和纤维素样坏死.根据发病原因分为原发性血管炎和继发性血管炎,根据受累血管大小可分为大血管炎、中血管炎及小血管炎.现就近年对儿童原发性小血管炎的诊治做一介绍.
