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多种炎性因子在椎间盘突出的炎症机制中的作用研究进展
继发于椎间盘突出后,髓核软骨细胞分泌高水平的炎性因子包括白细胞介素(IL)1、IL-17、IL-18、IL-20、肿瘤坏死因子α,在这些因子诱导下,可上调单核细胞趋化蛋白1的表达,吸引中性粒细胞及淋巴细胞浸润,分泌或诱导参与炎症调控的IL,促使髓核内软骨细胞成分分泌其他促炎因子,如IL-8、IL-6、成纤维细胞生长因子、血管内皮生长因子、基质金属蛋白酶、黏附趋化因子以及前列腺素E(PGE)和环氧化酶(COX)等.该文就IL及与致痛相关的炎性因子(PGE和COX等)研究热点的进展予以综述.
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环氧化酶2与心血管疾病的关系及其转录调控
环氧化酶(COX)是花生四烯酸代谢过程中的重要限速酶,其中COX-2是诱导型酶.COX-2及其代谢产物对动脉粥样硬化、高血压和心力衰竭等多种心血管疾病的发生、发展起着重要作用.COX-2的表达受多种转录因子调控,包括核因子κB、C/EBP、激活蛋白1和丝裂原活化蛋白激酶等.本文综述了COX-2与心血管疾病之间的关系、COX-2表达的转录调控及其影响因素.
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环氧化酶与脑缺血再灌注损伤研究进展
环氧化酶是催化花生四烯酸生成前列腺素和血栓素的限速酶,有环氧化酶1、环氧化酶2、环氧化酶3共三种同工酶.近年来的研究表明,环氧化酶尤其是环氧化酶2与脑缺血再灌注损伤发生、发展密切相关.可能的机制涉及破坏血栓素/前列环素平衡、增加氧化应激损伤、加重兴奋性氨基酸毒性、促进细胞凋亡和增强神经炎性反应.对其拮抗剂的研究有望为脑缺血再灌注损伤治疗找到新的途径和方法.
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宫颈癌发病年轻化趋势的研究现状
近年来,年轻宫颈癌的发生率逐年上升,研究发现和中老年相比,年轻宫颈癌患者除了免疫机制不完善、性行为改变、吸烟、激素水平高、多有宫颈糜烂等特点外,还与人乳头瘤病毒(HPV)16感染率高、HPV16 E6的亚洲型变异体多见、人类白细胞抗原多态性、Survivin、环氧化酶、基质金属蛋白酶、CD44等表达升高等有关;找出年轻宫颈癌特殊的发生机制,将为其预防及治疗提供新的思路和有效途径.
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环氧化酶在非甾体类药物抗伤害效应中的作用
环氧化酶(COX)主要有COX-1和COX-2两种异构酶,前者是一种"管家酶",后者是一种可诱导酶.多种因素会调控COX基因表达.机体受到伤害性刺激后,外周和中枢COX异构酶表达均发生变化,激活COX-PG级联反应,产生具有重要功能的PG类物质,PG与相应受体相结合,调控痛觉过敏.非甾体类药物通过外周和中枢双重抑制COX异构酶,通过改变前列腺素类物质的量,发挥抗伤害效应.
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环氧化酶调制血管功能的研究进展
生理和病理条件下,环氧化酶催化合成的前列腺素对血管功能和张力的调节是至关重要的,因此机体如何调节前列腺素的合成已成为近年研究关注的焦点.
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胃癌组织中三叶因子、环氧化酶、血管内皮生长因子的表达及其意义
目的 观察胃癌组织中三叶因子(TFF1)、环氧化酶(COX-2)、血管内皮生长因子(VEGF)的表达水平,并研究其与胃癌分化分期的关系.方法 分别检测60例胃癌组织及40例正常胃黏膜组织中的TFF1、COX-2、VEGF的表达水平,比较其差异.并研究胃癌组织中的TFF1、COX-2、VEGF水平与病理类型、分化分期等的关系.结果 胃癌组织中的TFF1表达率(41.67%)明显低于正常胃黏膜组织(100%),其COX-2灰度值[(195.42±19.53)]明显低于正常胃黏膜组织[(216.46±18.57)],而VEGF阳性率(66.67%)显著高于正常黏膜组织(42.50%).各病理类型间的TFF1、COX-2、VEGF水平无差异(P > 0.05),而高、中、低分化胃癌组织的TFF1、COX-2、VEGF水平也无差异(P > 0.05),各病理分期水平的TFF1、COX-2、VEGF水平有差异(P < 0.05).分期水平越高,TFF1表达率及COX-2灰度值越低,而VEGF阳性率则越高.结论 TFF1、COX-2、VEGF水平在胃癌组织及正常胃黏膜组织中的表达明显不同,并与肿瘤的分期密切相关,预示其与肿瘤的淋巴及血液转移等密切相关.
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依托考昔对低氧缺糖诱导PC12细胞损伤的保护作用
目的:探讨环氧化酶-2(COX-2)抑制剂依托考昔对PC12细胞低氧缺糖损伤(OGD)的保护作用.方法:以PC12细胞OGD损伤模拟脑缺血损伤模型,依托考昔的给药浓度分别为10、20、40、80、160 mmol/L,采用光镜观察细胞形态学变化,以MTT法检测细胞存活率,乳酸脱氢酶(LDH)法检测细胞损伤.结果:依托考昔(40~80 mmol/L)能增加OGD损伤后PC12细胞的存活率,并减少LDH释放(P<0.05).结论:COX-2抑制剂依托考昔对OGD诱导的PC12细胞损伤具有保护作用.
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桑寄生、雷公藤醇提物对大鼠胃黏膜环氧化酶的影响
目的:探讨桑寄生,雷公藤醇提取物对大鼠胃黏膜环氧化酶的影响.方法:观察桑寄生、雷公藤醇提物对正常大鼠和乙醇诱导胃黏膜损伤大鼠的胃黏膜溃疡指数的变化;测定给药前后大鼠胃壁组织6-酮-前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)的含量.结果:正常大鼠胃黏膜6-keto-PGF1α的含量为(130.02±15.19)ng/g,胃黏膜溃疡指数为(2.00±2.00),灌胃给予桑寄生和雷公藤后,6-keto-PGF1α的含量分别为(100.56±12.78)ng/g和(124.30±19.41)ng/g,胃黏膜溃疡指数分别为(4.67±1.15)和(4.33±1.53),与给药前比较,差异无统计学意义(P>0.05).用乙醇诱导后,大鼠胃黏膜6-keto-PGF1α的含量为(210.09+29.05)ng/g,胃黏膜溃疡指数为(76.67±15.28),灌胃给予桑寄生和雷公藤后,6-keto-PGF1α的含量分别为(137.00±25.62)ng/g和(108.83±20.55)ng/g,含量显著减少,差异具有统计学意义(P<0.05);胃黏膜溃疡指数则分别为(171.33+42.72)和(173.33±41.63),溃疡指数显著增加,差异具有统计学意义(P<0.05).结论:桑寄生、雷公藤醇提物能抑制乙醇诱导大鼠胃黏膜中环氧化酶的活性,但对正常大鼠胃黏膜的环氧化酶无影响.
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新型抗感染药赛来昔布的合成新工艺
目的:研究一步法制备赛来昔布的合成方法.方法:以异丙醇为溶剂,对甲基苯乙酮与三氟乙酸乙酯为原料缩合得到1-(4-甲基苯基)-4,4,4-三氟-1,3-丁二酮,直接与对磺胺基苯肼盐酸盐在溶剂脱水环合.结果:本法总收率达83%.结论:赛来昔布新合成方法切实可行.
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环氧化酶-2及表皮生长因子受体在非小细胞肺癌组织中的表达及临床意义
目的 探讨环氧化酶-2(COX-2)与表皮生长因子受体(EGFR)在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达及与肺癌发生发展的关系.方法 采用免疫组化(SP)法检测56例NSCLC和20例正常肺组织中COX-2与EGFR表达.结果 56例NSCLC组织中,COX-2与EGFR表达阳性率分别为64.2%,67.8%,显著高于正常肺组织(P<0.01),COX-2与EGFR表达与临床分期、病理分级、组织学分型、淋巴结转移密切相关(P<0.05),肿瘤分期愈晚,细胞分化越差,淋巴结转移越高,COX-2与EGFR表达阳性率越高,腺癌中COX-2表达明显高于鳞癌,鳞癌中EGFR表达高于腺癌(P<0.05).结论 COX-2与EGFR在NSCLC中异常表达说明其在肺癌发生发展中有重要作用,可作为判断NSCLC的生物学行为及估计预后的指标.
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环氧化酶2与消化道疾病的研究现状
环氧化酶(COX)有两种结构形式:COX1,COX2.它们分别是前列腺素过氧化物合成酶-1(PGHS-1)和前列腺素过氧化物合成酶-2(PGHS-2)的异构体,是前体花生四烯酸(AA)转化为前列腺素(PGs)和血栓素(Tx)的关键酶[1,2].前列腺素能抑制胃酸释放,起保护胃粘膜和抗溃疡作用.
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Rofecoxib对肾间质纤维化大鼠TGF-及肾小管上皮细胞凋亡的影响
目的 探讨Rofecoxib对肾间质纤维化大鼠的肾脏保护机制.方法 以UUO建立肾间质纤维化大鼠模型,随机分为假手术组、UUO组及Rofecoxib干预组,检测不同时间点肾脏COX-2、TGF- 1及肾小管上皮细胞凋亡的表达.结果 与假手术组相比,UUO组随着模型时间延长,TGF-β1、COX-2蛋白表达明显增加,可检测到较多的凋亡细胞(P<0.01),用药组与UUO组平行相比TGF-β1、COX-2蛋白表达明显减少(P<0.01),凋亡细胞明显减少(P<0.01).结论 特异性COX-2抑制剂Rofecoxib可能通过阻断UUO大鼠肾组织COX-2活性,下调TGF- 的蛋白合成,减少肾小管细胞的过度凋亡,起到肾脏保护的作用.
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非甾体类抗炎药的常见不良反应及预防
非甾体类抗炎药(NSAIDs)是一类具有解热、镇痛,而且大多数还有抗炎,抗风湿作用的药物,作用机制主要是通过抑制前列腺素(PGs)环氧化酶(COX)的催化作用,阻止花生四烯酸转化为PGs而发挥解热、镇痛和消炎作用.
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昔布类药物临床安全性探讨
昔布类药物通过选择性抑制环氧化酶-2(COX-2)、阻断花生四烯酸合成前列腺素(PGs),可起到抗炎、镇痛作用。相比于传统非甾体抗炎药(NSAIDs)具有胃肠反应少的优势。目前上市药主要以罗非昔布、塞来昔布、伐地昔布、帕瑞昔布、依托昔布及卢米昔布为主。本文就昔布类药物的不良反应及其机制等进行综述,旨在为其在临床的安全用药提供依据。
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心肌缺血预适应保护作用的研究进展
1986年,Murry等首次提出了缺血预适应(ischemic preconditioning,IP)的概念,即一次或几次短暂重复的缺血和再灌注,能够增强心肌对缺血缺氧的耐受能力.其保护作用分为两个时相,早期相又称为第一窗,为IP后立即表现出来的心肌保护作用,持续不到3 h;延迟相出现在预处理24~72 h,又称为第二窗.IP的保护作用表现为心肌缺血再灌注后心肌梗死面积减小,降低心律失常发生率,改善缺血后心肌的功能,延缓心肌超微结构的变化.IP的机制目前尚未完全阐明,但其过程涉及内源性触发物质的释放并作用于细胞膜,它们通过调节介质如蛋白激酶(PKC)、抑制性G蛋白(Gi蛋白)、环氧化酶Ⅱ(COX-2)等的介导,后作用于终末效应器而发挥保护作用.本文就IP机理的研究现状综述如下.
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非甾体抗炎药的肝损害
非甾体抗炎药(NSAIDs)是一类常用的抗风湿药物,其通过抑制环氧化酶,进而抑制前列腺素合成的药物,具有抗炎、镇痛和退热三大作用.一些NSAIDs可导致肝损害(药物性肝炎).
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合理应用非甾体抗炎药
非甾体抗炎药在临床中一直是治疗类风湿性关节炎的一线药,通过抑制环氧化酶的活性以减少花生四烯酸代谢为前列腺素,达到控制关节肿痛的目的 ,临床特点是起效快,可迅速减轻炎症性肿胀、缓解疼痛和改善功能.但此药可能会引起不良反应的发生.所以要注意用药的剂量与疗程,以提高该药的疗效与安全性.
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菲诺贝特对高血压大鼠血管内皮收缩因子分泌的影响及其作用机制
目的 观察过氧化物酶增殖活化受体α (PPARα)激动剂菲诺贝特对高血压大鼠血管内皮收缩因子分泌的影响,探讨其作用机制.方法 采用血管环收缩实验观察用0.1、1.0、10.0μmol/L菲诺贝特及10.0μmol/L菲诺贝特与PPARα拮抗剂MK866和PPARγ拮抗剂GW9662孵育1h后SHR大鼠血管张力的变化情况,并与WKY大鼠进行比较;酶联免疫吸附试验(ELISA)测定血管内皮收缩因子前列环素(PGF) 1α、2α和血栓素B2 (TXB2)的分泌情况;Western blot检测COX-1蛋白的表达情况.结果 10.0 μmol/L菲诺贝特可以明显降低SHR大鼠的血管收缩能力,与对照组相比差异有统计学意义(P=0.013); PPARα拮抗剂MK866可以明显提高10.0μmol/L菲诺贝特孵育SHR大鼠的血管收缩能力(P=0.021),PPARγ拮抗剂GW9662对10.0μmol/L菲诺贝特孵育SHR大鼠的血管收缩能力没有显著影响(P=0.071).与对照组相比,10 mmol/L菲诺贝特组SHR大鼠离体主动脉释放的PGF1α (P=0.014)、2α (P=0.023)和TXB2(P=0.017)水平明显降低.在血管内皮存在的前提下,菲诺贝特处理组SHR大鼠的COX-1表达较未给予菲诺贝特处理的SHR大鼠明显降低(P=0.027).结论 菲诺贝特可以减少高血压大鼠血管内皮收缩因子的分泌,其可能是通过影响内皮对COX-1的表达来实现的.
关键词: 过氧化物酶增殖活化受体α 菲诺贝特 血管内皮收缩因子 环氧化酶 -
玻璃酸钠在骨科中的应用专家研讨会会议纪要
1 背景美国疼痛学会2004年3月15日颁布的<骨关节炎、类风湿关节炎、儿童慢性关节炎疼痛治疗指南>以及中华医学会骨科学分会修订的<骨关节炎诊治指南(2007版)>[1]中均指出,骨关节炎(Osteoarthritis,OA)使用口服药物如非甾体抗炎药(NSAIDs)、环氧化酶-2(COX-2)选择性抑制剂、对乙酰氨基酚等疗效不佳或者无法使用时,可进行玻璃酸钠(hyaluronic acid,HA)关节腔内注射.