首页 > 文献资料
-
老年消化性溃疡患者血清SOD和NO的变化及其意义
目的:探讨老年消化性溃疡患者与正常对照组血清中超氧化物岐化酶(SOD),一氧化氮(NO)的水平变化.方法:经胃镜证实的老年活动期消化性溃疡患者30例(男21例,女9例),平均年龄65.8岁.健康老年人30例(男19例,女11例),平均年龄66.1岁.采用比色法检测血清SOD和NO的浓度.结果:老年溃疡组血清SOD和NO浓度分别为82.60±13.51NU/mL和55.46±24.73μmol/L,正常对照组分别为102.40±23.12 NU/mL和72.60±23.51μmol/L.两组比较老年溃疡组SOD和NO浓度明显降低(P＜0.05).结论: 老年消化性溃疡病患者血清SOD、NO与正常对照组比较明显降低,提示在溃疡的形成和愈合过程中存在NO的粘膜保护作用不足.
-
海参,怎么吃更有营养
海参在大海里存在已有3亿8千万年历史,它是大海赐予人类珍贵的养生保健食品.海参自古以来就是高级滋补品,中国大概从2300年前就认识到了海参的营养价值.传统中医认为,海参具有大补元气、益滋五脏六腑和祛虚损的功能.《中医大辞典》早就有记载,海参能补肾益精、养血润燥,治精血亏损、虚弱劳祛、阳痿、梦遗、小便频数、肠燥便艰.现代医学也同样证明了,海参是一个天然的营养宝库,富含多糖、海参素、海参皂甙、谷氨酸、甘氨酸、精氨酸、牛磺酸、硒、锌、铁、碘、钙、超氧化物岐化酶(SOD)、硫酸软骨素等50多种对人体有益的营养成分,具有抗氧化、抗衰老、控制糖尿病并发症、防癌抗癌等多种功效.
-
胃炎一号方对实验性慢性萎缩性胃炎大鼠SOD、MDA的影响
目的 观察胃炎一号方对实验大鼠慢性萎缩性胃炎SOD和MDA的影响.方法 60只SD大鼠,随机分为6组:模型组、空白阻、胃炎一号方大、中、小剂量组和维酶素组,每组10只.除空白组只给生理盐水灌胃外,其余各组均采用甲基-硝基-亚硝基胍(MNNG)和盐酸雷尼替丁胶囊灌胃建立慢性萎缩性胃炎模型,造模后各组均给予胃炎一号方治疗60天.疗程结束后取血,分离出血清,测定SOD和MDA含量.结果 与模型组比较,胃炎一号方3个治疗组血清SOD含量明显升高,血清MDA的含量明显下降(P<0.05或P<0.01),胃炎一号各组之间及胃炎一号各组与维酶素组之间比较无统计学差异.结论 胃炎一号可能通过升高血清SOD含量、降低血清MDA含量来实现对慢性萎缩性胃炎的治疗作用.
-
槭叶草对高脂血症大鼠抗氧化作用的研究
目的:探讨槭叶草对高脂血症大鼠的抗氧化作用.方法:将60只wister大鼠随机分为正常对照组10只,造模组50只.造模组给予高脂饲料15d,造模成功后随机分为高脂模型组和械叶草大剂量组、中剂量组、低剂量组,阳性药物对照组,分别给予生理盐水和械叶草提取物大、中、低剂量,辛伐他汀灌胃20d,观察血清及肝脏中丙二醛(malondialdehyde,MDA)及超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)水平.结果:模型组与空白组比较,血清及肝脏中MDA含量明显升高(P＜0.01),SOD活性明显降低(P＜0.01),械叶草大、中剂量组与高脂模型组比较,血清及肝脏中MDA含量显著降低(P＜0.05,P＜0.01),SOD的活性增强(P＜0.05,P＜0.01),结论:槭叶草能够改善高脂血症大鼠的抗氧化能力.
-
脊髓损伤后脊髓自由基和超氧化物岐化酶的动态变化
目的:研究脊髓损伤后脊髓内自由基丙二醛(MDA)含量及超氧化物岐化酶(SOD)的活性变化,以探讨自由基在脊髓继发性损伤中的作用机制.方法:42只健康家兔采用改良式Allen氏法造成脊髓损伤模型,测定其损伤后12 h、48 h、3 d、7 d、14 d及21 d脊髓组织内自由基含量和超氧化物岐化酶的活性.结果:脊髓损伤后,MDA在24 h内显著升高,7 d达高峰,升幅达90%,并随之逐渐下降;伤后SOD活性显著下降,3 d时达低,降幅达54%,随后并逐渐回升.结论:自由基和超氧化物歧化酶参与了脊髓继发性损伤的病理过程.
-
六味雪哈片对老龄大鼠抗衰老作用的研究
目的:观察六味雪哈片对老年大鼠的抗衰老作用及机制研究.方法:15月龄大鼠40只均匀分为溶剂对照组、六昧雪哈片低剂量组(0.36 g·kg-1)、中剂量组(0.72 g·kg-1)和高剂量组(1.44g·kg- 1)4组,连续ig 60 d后观察对动物体重增长、肝组织超氧化物岐化酶(SOD)活性、血清丙二醛(MDA)含量、血清谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性的影响.结果:六昧雪哈片对动物体重增长和肝匀浆SOD活性无显著影响,但能显著降低血清MDA含量和提高血清GSH-Px活性.结论:六味雪哈片具有延缓衰老作用,其作用机制可能与其清除自由基、减少过氧化脂质的生成有关.
-
醒脑益智胶囊对东莨菪碱致小鼠记忆获得障碍模型的影响
目的:研究醒脑益智胶囊对东莨菪碱致小鼠记忆获得障碍模型的影响.方法:昆明种小鼠60只随机分为空白对照组,模型组,阳性对照组(石杉碱甲0.05 mg· kg-1),醒脑益智胶囊高、中、低剂量组(179.2,89.6,44.8 mg·kg-1),每组10只.每天ig给药2次,连续15 d进行预防性给药.给药后一次性腹腔注射东莨菪碱(5 mg·kg-1)复制小鼠学习记忆获得障碍模型,避暗法、跳台法测定学习记忆能力,测定脑组织中超氧化物岐化酶(SOD)活力、丙二醛(MDA)的含量.结果:与模型组比较,高剂量组(179.2 mg·kg-1)能在一定程度上延长小鼠潜伏期,减少5 min内错误次数,提高SOD活力,降低MDA的含量,差异具有显著性(P＜0.05).结论:醒脑益智胶囊有促进记忆和改善东莨菪碱致小鼠记忆获得障碍的作用.
-
醒脑静注射液对急性脑损伤患者MDA,SOD,TNF-α,IL-8的影响
目的:通过观察急性脑损伤患者丙二醛(MDA),超氧化物岐化酶(SOD),肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白介素-8(IL-8)的变化,探讨醒脑静注射液脑保护的可能机制.方法:重型颅脑损伤患者68例被随机分成实验组和对照组,每组34例.对照组采用常规治疗,实验组在常规治疗的基础上,给予醒脑静注射液30 mL加入5%葡萄糖500mL中静脉滴注,每天1次,疗程10d.在入院后第2天(治疗前)及入院后第13天(治疗后)抽取静脉血检测MDA,SOD,TNF-α,IL-8.结果:与治疗前比较,实验组治疗后Glasgow昏迷评分(GCS)明显改善,MDA,TNF-α及IL-8明显降低,SOD明显增加(P＜0.05或P＜0.01),差异有统计学意义;与对照组比较,实验组治疗后GCS明显改善,MDA,TNF-α,IL-8明显降低及SOD明显增高,差异有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01).结论:醒脑静可以激活体内SOD,清除颅内氧自由基,抑制炎性因子TNF-α,从而改善患者意识状态.
-
太空诱导对丹参不同生长阶段生理特性的影响
目的:探讨太空诱导对丹参不同生长阶段的生理生化特性的影响.方法:考察了航天搭载后丹参不同生长期叶片中的叶绿素、可溶性糖、可溶性蛋白的含量变化以及过氧化氢酶(CAT)、超氧化物歧化酶(SOD)的活性,并同时与地面对照组丹参进行比较.结果:搭载后丹参的光合色素含量增加明显,花前期不同部位叶绿素含量平均增加28.5％,可溶性糖的含量平均减少近42％,且可溶性糖含量与叶绿素含量呈负相关；CAT,SOD的活力均高于地面对照组.结论:航天搭载对丹参的光合特性和生理生化方面产生影响,能够显著提高其光合作用,增强CAT,SOD的活力.
-
仙茅提取物对局灶性脑缺血损伤大鼠的保护作用
目的:探讨仙茅提取物对局灶性脑缺血模型大鼠脑组织损伤的保护作用.方法:32只雄性Wistar大鼠分为假手术组、模型组和仙茅提取物高、低剂量组,用线栓法复制大脑中动脉栓塞(MCAO)模型,观察各组大鼠脑组织缺血后组织学改变,检测各组大鼠脑组织超氧化物岐化酶(SOD)活力及丙二醛(MDA)含量.结果: MCAO模型组大鼠顶颞皮层及基底节外侧部分脑组织可见明显坏死灶,行为学障碍明显,给药组大鼠组织学及行为学改变明显减轻;与假手术组比较,模型组大鼠脑组织SOD活力下降,MDA含量明显增加,差异有统计学意义(P＜0.05);仙茅提取物低剂量组大鼠脑组织SOD活力明显增加,MDA含量明显降低,与模型组大鼠比较,差异有统计学意义(P＜0.05).结论:仙茅提取物通过提高大鼠脑缺血区脑组织损伤SOD活力进而降低其自由基含量实现其保护脑组织作用.
-
川芎嗪对肺心病患者肺血管内皮细胞的保护作用
目的:观察川芎嗪对慢性肺心病急性发作期患者血浆血管性假血友病因子(vWF)含量、丙二醛(MDA)含量和超氧化物岐化酶(SOD)活性的影响,探讨川芎嗪缓解肺心病的机制.方法:将100例肺心病患者随机分为常规治疗组和川芎嗪治疗组各50例,测定两治疗组治疗前后血浆vWF含量、MDA含量和SOD活性的变化,并以健康组作对照.结果:与健康组相比,肺心病急性发作期患者血浆vWF含量、MDA含量均明显升高(P<0.01);两治疗组治疗后vWF含量、MDA含量均明显低于治疗前(P<0.01),且川芎嗪组的下降程度比常规组更明显(P<0.01).而两治疗组治疗前的SOD活性明显低于健康组(P<0.01),治疗后血浆SOD活性均高于治疗前(P<0.05,P <0.01);且治疗后血浆SOD活性的升高程度,川芎嗪组比常规组更明显(P<0.01)结论:川芎嗪可能通过减轻脂质过氧化反应及提高机体杭氧化能力,从而达到保护肺血管内皮细胞、缓解病情的作用.
-
江苏地产白首乌C21甾苷对D-半乳糖衰老模型小鼠的作用研究
目的:研究江苏地产自首乌C21甾苷(CSC)对D-半乳糖(D-gal)衰老模型小鼠的影响.方法:小鼠分为正常组,模型组,CSG低、中、高剂量组(10,20,40mg·kg-1·d-1)和维生索E(Vit E)对照组(100 mg·kg-1·d-1),除正常组外均采用D-gal 10 mg·kg-1颈背部皮下注射,试验期为56 d.检测小鼠血清、心、肝、脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量及端粒酶活性.结果:与正常组相比,模型组小鼠血清、心、肝、脑组织SOD活性降低,含量增加,血清、心、肝端粒酶活性降低(P＜0.01);与模型组比较,3个CsG组及Vit E组小鼠血清、心、肝、脑SOD活性升高,MDA含量减少(P＜0.01);低剂量CSG组及Vit E组小鼠血清端粒酶活性有升高的趋势,但差异不显著,中、高剂量CSG组小鼠血清端粒酶活性升高(P＜0.01);3个CSG组及Vit E组均能升高小鼠心脏端粒酶活性(P＜0.01);3个CSG组及Vit E组小鼠肝及脑组织端粒酶活性无明显变化.结论:CSG能拮抗自由基损伤,提高D-gal衰老模型小鼠血清、心、肝、脑组织SOD活性,减少MDA含量,提高血清、心组织端粒酶活性.
-
犬小肠缺血再灌注后氧自由基改变及脾脏免疫细胞凋亡基因的表达
目的研究犬小肠缺血再灌注后血中一氧化氮(NO)浓度、超氧化物岐化酶(SOD)活性的改变和脾脏中凋亡相关基因表达和意义.方法通过阻断肠系膜上动脉,建立缺血再灌注模型,检测血中NO和SOD活性的改变.用免疫组织化学SP法观察C-FOS、BAX P53和BCL-2在脾脏组织中的表达.结果再灌注30 min后,NO浓度无明显下降(46.1±4.0),至第4天达低水平(25.9±5.0),而至第7天又明显回升(42.5±5.0).从血管阻断30 min至第7天,SOD活性持续升高(98.4±8.0),但各时点之间差别不明显.再灌注30、60 min,1、4和7 d后,C-FOS、BAX和P53的表达明显增加,C-FOS阳性细胞率分别为:35%、45%、50%、56%和80%,BAX阳性细胞率分别为:50%、61%、60%、65%和75%,P53的阳性细胞率分别为:30%、42%、45%、48%和50%,BCL-2阳性细胞率仅为5%至10%.C-FOS和BAX阳性细胞率明显高于BCL-2.结论小肠缺血再灌注后可造成血中氧自由基、脾脏免疫细胞的凋亡基因表达改变及远隔器官的次级损伤.
-
不同器官保存液对大鼠胸腺移植物的影响
目的评价不同保存液对大鼠胸腺移植物的影响.方法分别将大鼠胸腺用乳酸林格液、UW液、HTK液保存后进行异体移植,观察其超微结构的变化并检测ATP、SOD、MDA含量.结果与乳酸林格液相比,UW液、HTK液所保存的大鼠胸腺移植后,其超微结构改变小,ATP、SOD含量多,MDA含量少;HTK液保存的胸腺ATP含量显著高于UW液(P＜0.05).结论 UW液和HTK液有利于移植胸腺的保存,其中HTK液更有利于大鼠移植胸腺中ATP的贮存.
-
聚乙烯亚胺对小鼠组织器官氧化损伤的研究
目的 光化学法制备一系列不同粒径的聚乙烯亚胺纳米凝胶(polyethylenimine,PEI),并研究其在小鼠体内对组织器官的氧化损伤情况及其影响因素.方法 PEI单体在紫外光照射下引发聚合,生成粒径分布较窄且粒径可控的高分子纳米凝胶,并表征.腹腔给予不同剂量的PEI,化学比色法测定小鼠肝脏、肾脏和肺脏组织内GSH和MDA含量及SOD活力.结果 光相干光谱仪检测,PEI纳米凝胶粒径为38nm～200nm;扫描电子显微镜和原子力显微镜下多为球形.大剂量时肝脏、肾脏和肺脏组织的GSH和MDA含量及SOD活力均与对照组有明显差异(P＜0.05),且MDA随PEI的粒径增大而增高,GSH、SOD含量则有相反的趋势;小剂量时各组织器官的GSH和MDA含量及SOD活力与对照组无差别(P＞0.05).结论 大剂量时PEI对小鼠组织器官可造成氧化损伤,PEI的粒径增大其损伤也增加;小剂量分次给予时不明显.MDA的测定和GSH、SOD的测定相互配合,可反映PEI对机体组织器官产生的氧化损伤.
-
纳洛酮对心肺复苏后犬血流动力学和心肌氧自由基、一氧化氮的影响
目的观察纳洛酮(naloxone,NLX)对犬心跳骤停复苏后血流动力学和心肌氧自由基及一氧化氮(NO)的影响.方法体外电击诱发犬室颤,3 min后复苏,18只犬随机分为3组:CPR组、NLX组、正常对照组,每组6只.采用Swan-Ganz漂浮导管监测复苏前和复苏后6 h的CO和PAWP.6 h后取心肌组织,匀浆检测超氧化物岐化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO).结果 CPR组的平均动脉压在复苏后4、6 h低于正常对照组,而NLX组在复苏后2、4、6 h高于CPR组,与正常对照组无差异.CO、CI、SV和LVS.WI在心跳骤停前三组间差异无统计学意义,复苏成功后0～6 h NLX组和CPR组的各指标均低于正常组,而NLX组的CO、CI、SV和LVSWI在复苏后1～6 h高于CPR组.复苏后6 h CPR组和NLX组心肌组织SOD活性则低于正常对照组,而MDA和NO高于正常对照组,NLX组心肌组织MDA和NO含量较CPR组降低,而SOD活力较CPR组升高.结论诱发室颤犬复苏成功后存在心功能不全、氧自由基和NO产生增加和内源性抗氧化机制的削弱,NLX能予以改善.
-
高碳酸血症对急性肺损伤氧自由基生成的影响
目的 观察高碳酸血症对兔急性肺损伤(ALI)模型是否具有保护作用,并观察其对ALI时氧自由基生成的影响,探讨高碳酸血症对ALI可能的作用机制.方法 于中国医科大学药理学实验室将22只新西兰大白兔随机分为对照组(C组,n=6)、非高CO2通气组(N组,n=8)、高CO2(8%CO2)通气组(H组,n=8).将动物气管切开,进行机械通气.N组和H组通过静脉注射油酸(0.1 ml/kg)复制ALI模型.C组给予生理盐水(0.1 ml/kg).监测肺组织呼吸力学指标、血气分析指标的变化.继续机械通气至3 h,将动物处死,取出心肺,检测肺组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量,测定肺组织湿质量/干质量比、肺通透指数等指标并观察肺组织病理学改变.结果 H组气道峰压显著低于N组,动态胸肺顺应性显著高于N组,动脉血氧分压H组明显高于N组(P＜0.05).肺组织中MDA含量H组明显低于N组(P＜O.05);SOD活性H组明显高于N组(P＜0.05);肺湿质量/干质量比及肺通透指数H组明显低于N组(P＜0.05).H组病理组织学改变较N组明显减轻.结论 机械通气时吸入8%的CO2所致高碳酸血症对ALI动物模型有一定的保护作用,其机制可能与提高了肺组织中SOD活力,减轻了脂质过氧化有关.
-
电针对帕金森病模型大鼠黑质超氧阴离子、超氧化物岐化酶的影响
目的：探讨电针对帕金森病（PD）模型大鼠黑质超氧阴离子、超氧化物岐化酶的影响。方法选取雄性SPF 级 SD 大鼠80只，随机将其分为正常组、溶剂对照组、模型组和治疗组，每组20只。正常组：不做任何处理。溶剂对照组：经大鼠背部皮下注射葵花油液，注射剂量为按每天2 mg/ kg，每天注射一次，连续注射28 d。模型组：除连续28 d皮下注射鱼藤酮制备 PD 模型外，不再做其它特殊处理。治疗组：自大鼠造模一周后进行治疗。针灸取穴取风府、太冲两穴。比较各组大鼠的行为学改变、黑质的 TH 阳性细胞数，检测不同处理方法的抗超氧阴离子氧活性和超氧化物歧化酶活性。结果经电针治疗后的大鼠中，治疗组的行为学评分（6.44±1.21）显著低于模型组（7.31±1.46），差异有统计学意义（ P ＜0.05）。治疗组大鼠的脑黑质 TH 阳性细胞数明显高于模型组（ P ＜0.05）。模型组的抗超氧阴离子氧活性显著低于治疗组，差异具有统计学意义（ P ＜0.05）。模型组和治疗组的超氧化物歧化酶活性均小于正常组（ P ＜0.05），且治疗组显著高于模型组，差异具有统计学意义（ P ＜0.05）。结论电针能通过提高抗超氧阴离子氧活性，增强抗氧化能力途径抑制神经元细胞凋亡，从而减轻 PD 模型大鼠的神经行为表现。
-
男性不育患者精浆SOD和MDA含量的观察
男性不育是男性科学常见的临床综合征,其病因较为复杂,研究证明哺乳动物的精子对氧毒性较为敏感[1],氧毒性之一表现在氧自由基介导的脂质过氧化作用.因此,我们检测了 91 例男性不育患者精浆中超氧化物岐化酶(SOD),以及反映脂质过氧化程度的丙二醛(MDA)含量,以探讨氧自由基在男性不育发生发展过程中的作用.
-
小分子化合物Salen-Mn的合成及其结构测定
目的合成一种化合物,并对其结构及活性进行测定.方法采用回流方法,在实验室合成化合物,并通过质谱、红外光谱、核磁共振氢谱分析法对其结构进行检测,并用黄嘌呤氧化酶法测定此化合物的超氧化物岐化酶(SOD)酶活性.结果质谱分析确定此化合物分子量为356,红外光谱分析此化合物含有的官能团有-OH、C=N和苯环的存在,核磁共振氢谱分析证明有金属顺磁性物质锰(Mn)的存在,并具有一定的SOD酶活性.结论可合成一种低分子量的具有SOD酶活性的物质.
