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血浆D-二聚体、Fib及PAI-1对下肢骨折老年患者并发深静脉血栓的预测价值
目的 探讨血浆D-二聚体(D-Dimer)、Fib、PAI-1检测对下肢骨折老年患者并发深静脉血栓(DVT)的意义.方法 对78例下肢骨折老年患者术前及术后第3天进行D-二聚体及血浆Fib、PAI-1的定量检测,结合其临床表现和其他检查进行评估,其中确诊为并发DVT患者8例.按是否并发DVT将其分为两组.结果 78例患者中8例并发DVT.DVT组术前与术后第3天D-二聚体及Fib、PAI-1的检测结果比较差异有统计学意义(P＜0.05).对照组术前与术后第3天D-二聚体Fib、PAI-1的检测结果比较差异无统计学意义(P＞0.05).DVT组术前D-二聚体、Fib、PAI-1检测结果与对照组比较差异有统计学意义(P＞0.05),术后第3天D-二聚体、Fib、PAI-1检测结果与对照组比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论 D-二聚体、Fib、PAI-1的动态监测可能有助于下肢骨折老年患者并发DVT的早期诊断.
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参芎滴丸对MCAO大鼠血浆t-PA及PAI-1的影响
目的：观察参芎滴丸对MCAO大鼠血浆t-PA及PAI-1的影响。方法线栓法制备MCAO模型，在MCAO造模前，7d连续灌胃参芎滴丸（预处理），造模后观察神经缺损评分，检测血浆t-PA及PAI-1的表达。结果与MCAO组比较，参芎滴丸预处理可以调节PAI-1和t-PA平衡作用。结论参芎滴丸可以减轻MCAO大鼠神经缺损症状，与调高纤溶活性有关。
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抑肝纤及拆方对肝纤维化大鼠肝组织TGF-β1,PAI-1蛋白表达的影响
目的 探讨抑肝纤及拆方对肝纤维化大鼠肝组织TGF-β1,,PAI-1蛋白表达的影响.方法 采用四氯化碳(CCl4)法复制大鼠肝纤维化模型,应用免疫组化方法观察抑肝纤及拆方对肝纤锥化模型大鼠肝组织TGF-β1,PAI-1表达的影响.结果 各组动物治疗后,肝组织TGF-β1,PAI-1蛋白表达量均有不同程度的降低,其中抑肝纤全方组较其他用药细下降明显.结论 中药复方抑肝纤及拆方可有效防治大鼠肝纤维化,尤以抑肝纤全方作用佳,其作用机制可能是通过抑制肝纤维化组织TGF-β1,PAI-1蛋白的表达实现的.
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纤溶酶原激活物抑制剂-1与肾损伤的相关性分析
目的:探讨纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)与肾损伤的相关性.方法:将慢性肾功能衰竭(CRF) 120例患者设为观察组;同期选择健康体检者120例设为对照组.对2组PAI-1进行比较分析.结果:观察组的PAI-1含量明显高于对照组[(12.66±3.24) Au/mL vs(6.97±2.33)Au/mL (P ＜0.05)].随着病程的延长,观察组的PAI-1含量也呈现明显增加的趋势(P＜0.05).观察组的TC、TG与LDL值明显高于对照组(P＜0.05).Spearman相关性分析表明观察组的PAI-1含量与血脂各项指标均无显著相关,但是与病程有明显相关性(P＜0.05).结论:PAI-1在肾损伤时明显表达增强,与疾病的病程有明显相关性,与血脂表达不存在明显相关性.
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糖脉平对2型糖尿病大鼠血管纤溶酶原激活抑制剂表达的影响
目的 观察糖脉平对2型糖尿病大鼠血管中纤溶酶原激活抑制剂(plasminogen activeator inhibior,PAI-1)表达的影响,探讨其对血管保护作用的机制.方法 Wistar大鼠大剂量链脲佐菌素腹腔注射(STZ60 g/kg),造模成功后随机分为正常对照组、模型对照组、糖脉平组二甲双胍组、玉泉丸组,每2周称体重并剪尾测血糖,第6周处死取主动脉标本采用免疫组化SABC法测PAI-1的表达.结果 造模后,大鼠血糖明显升高,PAI-1的表达明显增高,经治疗后,糖脉平治疗组及二甲双胍组的PAI-1表达明显降低,与糖尿病模型组比较有显著差异(P
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刺五加注射液对慢性肾小球肾炎患者血t-PA与PAI-1的影响
目的 观察在雷公藤多苷+洛汀新的基础上加用刺五加注射液对慢性肾小球肾炎患者血组织型纤溶酶原激活剂(t-PA)、纤溶酶原激活剂抑制物(PAI-1)的影响.方法 采用双抗体夹心酶联免疫吸附法测定治疗前后血液中t-PA、PAI-1水平变化情况.结果 治疗前,各治疗组血液中t-PA水平降低、PAI-1水平升高,与正常组差异有极显著性(P<0.01).治疗后,各组均能不同程度升高t-PA水平,但仍较正常组低,且与正常组均差异有极显著性(P<0.01),刺五加组与洛汀新组、丹参组差异有显著性(P<0.05);各组治疗前后均差异有极显著性(均P<0.01);治疗前后各组t-PA变化程度相比,刺五加组与丹参组差异有显著性(均P<0.05).结论 在洛汀新+雷公藤多苷基础上加用刺五加注射液,能有效调控t-PA/PAI-1平衡,改善肾小球内细胞外基质降解紊乱.
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穴位埋药线和穴位注射对脑缺血大鼠PAI-1影响的比较观察
目的 观察穴位埋药线和穴位注射对脑缺血再灌注后大鼠纤溶酶系统PAI-1含量的影响,比较两种方法的优劣.方法 将SD大鼠随机分为模型组、穴位注射组和穴位埋药线组;采用改良线栓法制备局灶型脑缺血(MCAO)再灌模型,以胶原川芎嗪制备的缓释剂(药线)在百会、大椎穴位埋药线.用免疫组化法观察各组大鼠缺血皮质区中PAI-1含量的变化.结果 大鼠缺血侧皮质区PAI-1表达降低,两治疗组均能上调PAI-1的表达,穴位注射与模型组比较有显著性差异(P＜0.01);其中穴位埋药线1d对PAI-1的调节作用并不明显,与模型组比较无统计学意义(P＞0.05),其优势作用表现在3d和5d,与模型组比较有显著性差异(P＜0.01),与穴位注射组比较有显著性差异(P＜0.05).结论 穴位埋药线可以上调大鼠缺血皮质区中PAI-1的表达,减轻脑微血管基底膜和内皮细胞的损害进而保护脑微血管结构的完整性,从而起到脑保护作用,其作用优于穴位注射组.
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PAI-1、u-PA、VEGF在非霍奇金淋巴瘤中的表达及临床意义
目的:探讨血浆纤溶醇原激活物抑制因子-1(PAI-1)、尿激酶纤溶酶原激活物(u-PA)、血管内皮生长因子(VEGF)在非霍奇淋巴瘤(NHL)中的表达及意义.方法:采用SABC免疫组化法检测上述指标在69例NHL中的表达.结果:PAI-1、u-PA、VEGF在非霍奇金淋巴瘤中表达率分别为62.31%,44.93%,34.78%,均显著高于正常淋巴结组织中的表达(P<0.05);VEGF在晚期非霍奇金淋巴瘤中表达率较早期组高;u-PA在伴有全身症状组中表达较高,u-PA(+)组治疗缓解率较u-PA(-)组低;PAI-1(+)组3年生存率明显低于PAI-1(-)组;PAI-I、u-PA、VEGF之间无协同表达.结论:PAI-1、u-PA、VEGF在NHL中的高表达,与NHL的生物学行为密切相关,应联合检测对NHL进行综合评价.
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PAI-1、u-PA、VEGF、CD34在动脉粥样硬化鼠急性脑缺血中的表达及意义
目的:探讨PAI-1、u-PA、VEGF、CD34在动脉粥样硬化大鼠急性脑缺血中的表达及意义. 方法:将大鼠随机分成正常饮食组(A组)和高脂饮食组(B组),分别制备大鼠局灶性大脑中动脉栓塞/再灌注(MCAO/R)模型;观察大鼠神经病学评分,HE染色法检测脑缺血区病理改变,免疫组化法检测缺血区PAI-1、u-PA、VEGF、CD34表达,并应用流式细胞仪计数外周血CD34+血管内皮祖细胞(EPC).结果:脑缺血后再灌注24 h,PAI-1、u-PA、VEGF的表达增高,B组PAI-1、VEGF表达较A组明显,u-PA相反;再灌注48 h后,外周血CD34+ EPC计数B组(0.89%)较A组(1.11%)降低(P＜0.05),脑缺血区CD34+细胞B组也少于A组.结论:PAI-1、u-PA及VEGF高表达促进了动脉粥样硬化的形成并加重急性脑缺血/再灌注损伤,CD34+低表达及EPC减少使血管再生能力降低.
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高胆固醇血症大鼠PAI-1活性的变化
为了解纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)在高胆固醇大鼠血及肾皮质的表达及其与肾脏损害的关系,以高脂饮食(含4%胆固醇和1%胆酸钠)诱发高胆固醇血症大鼠,12周后测定血浆及肾皮质PAI-1活性.结果显示,与对照组相比,高脂组血浆及肾皮质PAI-1活性明显升高,系膜基质增多,PAI-1活性与系膜基质呈显著正相关.
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参丹饮对不稳定型心绞痛患者血浆tPA、PAI-1的影响
目的:探讨参丹饮对不稳定型心绞痛(UA)患者血浆组织型纤溶酶原激活物(tPA)及其抑制物-1(PAI-1)的影响.方法:90例UA患者随机分成中医组、西医组、中西医结合组各30例,观察3组治疗后心绞痛疗效,测定治疗前后tPA、PAI-1水平.结果:用药后3组UA患者心绞痛均明显改善,tPA、PAI-1水平用药后较治疗前也明显变化,差异均有统计学意义(P＜0.05),其中以中药组、中西医结合组tPA水平改善更为明显,与西医组相比差异均有统计学意义(P＜0.05).结论:参丹饮能治疗UA能明显升高血浆tPA、降低PAI水平.从而调节血浆纤溶系统功能.
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胰岛素抵抗与凝血、纤溶系统功能异常
胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)是代谢综合征的中心环节,可导致多种代谢异常而引起肥胖、2型糖尿病等疾病.在IR状态下会引起多种凝血因子和纤溶因子包括组织因子、vWF、纤维蛋白原和PAI-1的血浆含量异常,从而导致凝血、纤溶系统功能紊乱.IR属心血管系统疾病的危险因子.由其导致的高胰岛素血症也已成为冠心病、动脉粥样硬化的独立危险因子.
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PAI-1促进胆道闭锁肝纤维化的机制研究
目的 探讨TGF-β1促纤维化信号通路中人纤溶酶原激活物抑制因子1(PAI-1因子)在胆道闭锁肝组织中的表达规律,为揭示胆道闭锁肝纤维化机制提供理论依据.方法 收集2010年1月至2016年7月在天津市儿童医院诊治的患儿,分别为正常尸检死于非肝胆系统疾病5例(正常对照组)、胆道扩张症25例(胆扩组)、胆道闭锁Kasai手术25例(Kasai组);同时收集2013年1月至2016年1月在天津市第一中心医院行肝移植手术患儿25例(移植组),通过HE染色观察组织结构、细胞形态、肝脏纤维化程度;通过免疫组化检测Smad3、P-Smad3及PAI-1表达.结果 HE染色结果:对照组肝脏无纤维化;胆扩组肝脏少许炎细胞浸润,少许纤维细胞增生,无胆管增生及明显纤维化;Kasai组肝脏纤维细胞、胶原纤维大量增生,出现大量桥接纤维化现象;移植组肝脏大量纤维组织增生,假小叶形成,肝硬化.免疫组化:①四组中Kasai组Smad3、P-Smad3及PAI-1含量表达明显高于其他三组(P<0.001),三种蛋白在Kasai组的表达与其他三组比较差异有统计学意义(P<0.001).②均值关系:Smad3含量高于P-Smad3含量,而P-Smad3与PAI-1含量相当.③Kasai组肝小叶内PAI-1含量(0.03±0.01)高于门管区(0.002±0.001),差异具有统计学意义(t=13.76,P<0.000).结论 PAI-1在Kasai组中表达高,而在移植组中表达降低,说明其在胆道闭锁早期肝纤维化中具有促纤维化作用,随着肝纤维化程度加重,其促纤维化作用逐渐减低.
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米诺环素对糖尿病大鼠海马iNOS表达的干预
目的 探讨诱导性一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)在2型糖尿病大鼠海马中的表达情况以及米诺环素对iNOS表达的影响.方法 高糖高脂饮食加小剂量链脲佐菌素建立2型糖尿病模型.将SD大鼠随机分为正常对照组、糖尿病模型组、米诺环素治疗组.造模成功1周后,米诺环素组每天腹腔注射米诺环素45rag/kg,糖尿病模型组和正常对照组腹腔注射等量的生理盐水,连续给药2周,然后取大鼠海马组织,免疫组化方法测各组大鼠海马中iNOS表达情况.结果 免疫组化结果分析示正常对照组、糖尿病组、米诺环素组海马iNOS阳性神经元的平均光密度值(MOD值)分别为(0.101±0.012)、(0.196±0.020)和(0.128±0.010),与正常对照组比较,糖尿病组和米诺环素组iNOS表达的差异均差异有显著性(均P＜0.01),糖尿病组和米诺环素组比较差异也有显著性(P＜0.01).结论 iNOS在2型糖尿病大鼠海马神经元中表达异常增高,米诺环素可减少大鼠海马神经元iNOS的表达,这可能是米诺环素保护糖尿病认知功能障碍的机制之一.
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参蛭活血颗粒对系膜增生性肾炎肾组织TGF-β1及PAI-1表达水平的影响
目的:从分子水平初步探讨参蛭活血颗粒治疗系膜增生性肾炎的机制.方法:本实验通过MSPGN大鼠动物模型,使用丽春红蛋白结合法测定大鼠尿蛋白含量;干化学法检测大鼠尿潜血含量;ELISA法检测参蛭活血颗粒治疗MSPGN大鼠肾组织TGF-β1及PAI-1表达水平的影响.结果:参蛭活血颗粒可降低MSPGN大鼠尿蛋白及尿潜血的含量;降低大鼠肾组织中TGF-β1和PAI-1的表达水平.结论:参蛭活血颗粒可通过降低MSPGN大鼠肾组织中TGF-β1和PAI-1的含量,改善肾脏功能,减轻MSPGN的进程.
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益气活血汤治疗早期糖尿病肾病40例疗效观察
目的:观察益气活血汤治疗早期糖尿病肾病的临床疗效.方法:将 60例患者随机分为 2组.对照组 20例给予一般饮食控制及降糖 (糖适平、拜糖苹 )治疗;治疗组 40例在对照组治疗基础上加益气活血汤 (处方:生黄芪、党参、翻白草、山茱萸、山药、生地黄、白术、当归、丹参、泽兰、桃仁、红花、大黄 )治疗.观察治疗前后空腹血糖 (FBG)、尿白蛋白排泄率 (UAER)、组织型纤溶酶原激活物 (t-PA)、纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)的变化.结果:治疗组显效 20例,有效 14例,无效 6例,总有效率为 85%;对照组显效 2例,有效 5例,无效 13例,总有效率为 35%. 2组总有效率比较,差异有非常显著性意义 (P < 0.01).治疗后治疗组 UAER、 PAI-1下降, t-PA上升,与对照组治疗后比较,差异有显著性或非常显著性意义 (P < 0.05, P < .01).结论:益气活血汤能治疗早期糖尿病肾病,机理可能与升高血 t-PA,降低 PAI-1,改善血液高凝状态有关.
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褐藻多糖硫酸酯对单侧输尿管梗阻大鼠肾间质纤维化的影响
目的:探讨褐藻多糖硫酸酯对单侧输尿管梗阻大鼠肾间质纤维化的影响及其可能的作用机制.方法:40只雄性SD大鼠随机分成正常对照组、模型组、贝那普利(洛汀新)阳性对照组及褐藻多糖硫酸酯(FPS)组,每组10只.采用单侧输尿管结扎术建立改良的大鼠肾间质纤维化模型(UUO模型).在实验的第28天处死各组大鼠,取肾组织切片,RT-PCR法检测肾组织TGF-β1mRNA、PAI-1 mRNA的表达;Masson染色后半定量评价肾间质纤维化程度,并检测各组大鼠实验前后的血尿素氮(BUN)、血肌肝(Scr).结果:肾组织TGF-,β1、PAI-1表达与UUO模型肾间质损害程度呈正相关.模型组肾组织TGF-β1、PAI-1表达较正常对照组显著上调(P＜0.01);与模型组比较,贝那普利组与FPS组动物肾组织TGF-β1、PAI-1表达均显著下调(P＜0.01),肾间质纤维化半定量积分均显著降低(P＜0.01),血尿素氮、血肌酐显著降低(P＜0.01),FPS疗效优于贝那普利(P＜0.05或P＜0.01).结论:TGF-1、PAI-1对单侧输尿管梗阻大鼠肾间质纤维化的发病过程起重要的调控作用,FPS能改善肾功能及肾间质纤维化程度,其机制可能与调控UUO模型肾组织TGF-β1、PAI-1的产生有关.
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慢性肾小球疾病患者血和尿中t-PA和PAI-1的改变及其意义
目的:探讨慢性肾小球疾病患者血浆和尿液中t-PA和PAI-1含量的改变及其与疾病的关系.方法:用ELISA法分别检测慢性肾小球肾炎(CGN)、慢性肾功能不全(CRF)、肾病综合征(NS)及正常对照组的血浆和尿液t-PA和PAI-l含量.结果:血浆t-PA在NS组明显升高(P＜0.05),其他肾小球疾病组有一定升高.CRF组与NS组的尿t-PA较正常对照组明显下降(P＜0.01).尿PAI-1各组与对照组相比均有明显减低(P＜0.05).结论:尿液中t-PA和PAI-1含量较血液中浓度更能反映肾小球疾病状态.
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纤维蛋白溶解系统功能的研究进展
纤维蛋白溶解系统即纤溶系统对人体血液保持流体状态与正常运行具有重要作用.研究发现纤溶系统的物质还具有很多新的生理功能.如纤溶酶原具有抑制血管内皮细胞增殖的能力;PAIS与t-PA的相互作用,动态平衡调节着滋养层细胞浸入子宫壁,绒毛间隙血窦中纤维蛋白的溶解等重要的生理过程;PAI-1可能通过抑制肿瘤细胞凋亡而促进肿瘤细胞生长,是一系列肿瘤发生时的不祥预兆因子等等.因此,进一步认识纤溶系统物质的功能很有必要.
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低氧对人鼻咽癌细胞尿激酶型纤溶酶原激活物系统表达的影响
目的 研究低氧微环境对鼻咽癌细胞系CNE-2Z尿激酶型纤溶酶原激活物(u-PA)系统表达的影响.方法 以混合气体(5% CO2,95% N2,O2<0.1%)置换法处理24 h,建立CNE-2Z细胞体外低氧培养模型.RT-PCR检测纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)、u-PA、尿激酶型纤溶酶原激活物受体(u-PAR)在CNE-2Z细胞中mRNA的表达;酶联吸附法(ELISA)测定PAI-1和u-PA蛋白表达;细胞免疫化学方法检测u-PAR蛋白表达.结果 低氧处理后,CNE-2Z细胞u-PA系统中PAI-1 mRNA和蛋白表达均显著增加(P<0.05);细胞裂解液中u-PA蛋白含量降低(P<0.001),但u-PA mRNA含量无显著变化(P>0.05);而对u-PAR mRNA和蛋白表达均无显著影响(P>0.05).结论 低氧能影响人鼻咽癌细胞CNE-2Z u-PA系统的表达,主要表现为上调PAI-1的表达,并可能通过促进u-PA/u-PAR复合体内吞降解的机制降低u-PA蛋白表达,但对u-PAR的表达不产生显著影响.低氧可能通过影响u-PA系统的表达而改变CNE-2Z细胞的侵袭转移能力.
