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核因子κB在缺血缺氧性脑损伤中的作用
缺血缺氧性脑损伤是一种多因素参与的病理过程,其中炎症细胞和炎症分子起了关键作用.作为一种可以调节多种炎症分子转录的转录因子,核因子κB已经成为近期研究的热点.本文着重综述了缺血缺氧引起的海马区神经元死亡,缺血/再灌注损伤,半暗区神经元损伤及神经细胞凋亡机制与核因子κB之间的关系.
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冠脉内多普勒导丝评价山莨菪碱保护缺血/再灌注微循环功能的实验研究
目的 探讨山莨菪碱对小型猪缺血/再灌注相关冠状动脉微循环功能的保护作用.方法 将建立缺血/再灌注模型的14头小型猪随机分为2组:生理盐水组(7头),先予冠脉内生理盐水,球囊闭塞左前降支(LAD)60 min造成心肌缺血,撤除球囊恢复冠脉再灌注;山莨菪碱组(7头),制备模型前冠脉内分次给予山莨菪碱.应用冠脉内多普勒导丝观察模型相关冠脉平均峰值流速(APV)、舒张收缩流速比值(DSVR)、冠脉血流储备(APV)的变化情况.结果 两组制模后,AIV、DSVR、CFR较基础状态明显下降(P＜0.05),但生理盐水组较山莨菪碱组下降更为显著.两组APV、DSVR、CFR在缺血/再灌注后有显著性差异(P＜0.05).结论 缺血/再灌注后相关冠状动脉发生微循环功能障碍,山莨菪碱对冠脉微循环具有保护作用.
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间歇性低压低氧预处理对缺血/再灌注豚鼠心肌的保护作用及对Na+,K+-ATPase的影响
目的 探讨间歇性低压低氧(IHH)预处理对豚鼠心脏缺血/再灌注损伤及Na+,K+-ATPase的影响.方法 雄性豚鼠90只,随机分为对照组和低氧组.低氧组豚鼠于低压氧舱分别接受14 d、28 d和42 d (海拔5 000 m、每天6 h)的低压低氧处理.应用Langendorff离体心脏灌流技术,给予心脏缺血(停灌30 min)/再灌注(复灌60 min)处理,分别在缺血前5 min及复灌后1、5、10、20、30、60 min记录心功能.实验结束时测定心脏重量.利用无机磷的方法及免疫印迹的方法分别测定心肌组织Na+,K+-ATPase活性及α亚基蛋白水平.结果 (1)IHH 14 d、28 d和42 d组豚鼠体重增长与对照组无明显差异,均未出现心肌肥厚.(2)IHH 28 d和42 d组豚鼠表现明显的心脏保护效应.与对照组相比较,在心脏停灌/再灌注60 min时,心功能(LVDP、LVEDP、±dp/dtmax)恢复增强(P＜0.05).(3)与对照组相比较,在心脏停灌/再灌注60 min时,IHH 28 d和42 d组豚鼠心肌组织Na+,K+-ATPase的活性较对照组增强(P＜0.05).(4)IHH 14 d、28 d和42 d组豚鼠心肌组织Na+,K+-ATPaseα1亚基的蛋白水平与对照组无明显差异.结论 IHH增强成年豚鼠心脏对缺血/再灌注损伤的抵抗能力;IHH能够减轻缺血/再灌注对豚鼠心肌Na+,K+-ATPase的损伤,维持Na+,K+-ATPase的活性.
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不同浓度硝酸甘油对心脏缺血/再灌注的作用及ALDH2的作用
目的 探讨不同浓度硝酸甘油(GTN)对离体大鼠心脏缺血/再灌注损伤的作用,进一步分析线粒体乙醛脱氢酶2(ALDH2)在其中的作用.方法 采用离体大鼠心脏Langendorff灌流方法,局部结扎冠状动脉左前降支30 min,复灌30 min复制缺血/再灌注模型.实验分五组,正常对照组,单纯缺血/再灌注组,GTN低浓度组(10 -8 mol/L GTN),中浓度组(10-7 mol/L GTN)及高浓度组(2×10 -6 mol/L GTN).测定心室动力学指标和复灌期间冠脉流出液中乳酸脱氢酶( lactate dehydrogenase,LDH)含量,RT-PCR测定左心室前壁心尖组织线粒体ALDH2基因mRNA表达水平.结果 与单纯缺血/再灌注组相比,GTN低浓度组左心室发展压(LVDP)、室内压大上升/下降速率(±dp/dtmax)均增高,左心室舒张末压(LVEDP)降低,中浓度组无明显差异,高浓度组LVDP和±dp/dtmax均降低；LVEDP增高.与缺血/再灌注组相比,正常对照组和低浓度GTN组心肌组织ALDH2 mRNA表达增高,中浓度无明显差异,高浓度组大鼠心肌ALDH2 mRNA表达降低.结论 低浓度GTN可对抗心肌缺血/再灌注损伤,高浓度GTN加重损伤,中浓度GTN对损伤影响不大,此现象可能与不同浓度GTN引起心肌ALDH2的释放量不同有关.
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盐酸多奈哌齐、西酞普兰对局灶性脑缺血再灌注大鼠认知影响的实验研究
目的通过建立缺血再灌注的大脑中动脉闭塞大鼠模型,观察大鼠认知功能改变及盐酸多奈哌齐、西酞普兰对其认知功能障碍的影响.方法36只SD大鼠雌雄各半,随机分为假手术组(A组),缺血90min再灌注盐水治疗组(B组)、盐酸奈哌齐治疗组(C组)和西酞普兰治疗组(D组).采用Zea Longa's线栓法制成年SD大鼠大脑中动脉闭塞(MCAO)模型.观察术后B、C、D组大鼠神经行为学评分,A组、B组术后14d四氮唑红(TTC)染色,以及各组水迷宫及听觉事件相关电位(P300)测试.结果术后大鼠神经行为学评分都在2分以上.B组大鼠术后14d TTC染色的结果显示了模型的可靠性.定位航行试验中:在实验的2～5d,B组大鼠逃避潜伏期显著长于A组(P＜0.01);C组、D组大鼠逃避潜伏期显著短于B组(P＜0.01);实验的3～5d,C组大鼠逃避潜伏期显著短于D组(P＜0.05).空间探索试验中:C组、D组的平台象限游泳的时间和总游泳时间(tP/tT)、平台象限距离和总距离之比(dP/dT)显著大于B组(P＜0.05);B组的dP/dT、tP/tT显著小于A组(P＜0.01);C组dP/dT、tP/tT显著大于D组(P＜0.05).听觉事件相关电位(P300)中4组之间均存在明显差异(P＜0.01).结论大鼠大脑中动脉闭塞90min后再灌注能导致认知功能的下降;盐酸多奈哌齐和西酞普均能改善大鼠认知障碍,但前者的效果可能更好.
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去势对离体大鼠心脏缺血/再灌注心功能及心肌凋亡的影响
目的:观察去势对离体大鼠心脏缺血/再灌注心脏功能和心肌凋亡的影响.方法:SD大鼠28只,随机分为去势组、对照组,每组14只.制备大鼠离体缺血/再灌注模型(缺血30min,再灌注2h),观察左室压力,再灌注结束后检测心肌梗死率和细胞凋亡指数,免疫组化技术检测心肌组织的Bcl-2、Bax水平.结果:(1)与对照组相比,去势组再灌注后的心脏左室收缩及舒张功能无显著变化(P＞0.05);(2)去势组心肌梗死范围(43.68±6.89%)较对照组(39.33±7.85%)增加,但无统计学差异;(3)对照组和去势组间心肌细胞凋亡指数无统计学差异(P＞0.05),心肌组织中Bcl～2、Bax含量未见显著变化.结论:去势对心脏缺血/再灌注心脏功能没有保护作用,而且不影响心肌细胞凋亡过程,生理剂量的雄激素对缺血再灌注后的心脏功能不产生损害作用.
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极化液对肢体缺血/再灌注脂质过氧化反应影响的临床观察
目的临床观察极化液对肢体缺血/再灌注脂质过氧化反应的效果.方法选择20例下肢手术需充气带加压下肢止血的患者,随机分为对照组(n=10) 和治疗组(n=10) .治疗组病人术前10 min静脉滴入极化液(300 mL),对照组病人给等量平衡液.肢体缺血前、再灌注后30、90、180 min分别检测血MDA、CPK和SOD.结果肢体缺血/再灌注30、90、180 min与缺血前比较,血MDA和CPK含量升高,SOD含量下降.治疗组缺血/再灌注同时间血MDA含量明显低于对照组( P<0.01); CPK值低于对照组(P<0.05); SOD 活性逐渐上升,180 min高于对照组(P<0.05).结论极化液有抗脂质过氧化作用,降低CPK值,提高SOD活性,能有效防止肢体缺血/再灌注损伤.
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失血性休克再灌注后肺组织的炎症病理机制的研究
目的探讨失血性休克缺血/再灌注(I/R)损伤后肺组织炎症反应的分子病理机制.方法采用失血性休克I/R家兔模型,进行动脉血气、肺湿/干(W/D)比值和支气管肺泡灌洗液(BALF)中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)以及C3a、C5a、白蛋白含量和中性粒细胞数量的测定,并进行肺组织病理学光镜检查.用原位杂交、免疫组织化学结合图象分析检测肺组织IKK-β mRNA表达、NF-κB活性的变化.结果模型组肺组织IKK-β mRNA表达、NF- κB活性和BALF中上述各项检测指标均有不同程度的升高,肺组织明显炎症病理改变.结论 NF-κB信号通路激活诱发的细胞因子和炎性介质释放可能是I/R过程中脏器损伤的重要病理机制.
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亚低温缺血预处理对鼠缺血/再灌注肠组织Bcl-2和Bax蛋白表达的影响
目的探讨亚低温缺血预处理(MHIP)对大鼠缺血/再灌注损伤(I/R)肠组织Bcl-2和Bax蛋白表达的影响.方法将32只大鼠随机分为4组(每组8只):假手术对照组(sham)、缺血/再灌注组(I/R)、缺血预处理组(IP)、亚低温预处理组(MHIP).观察各组肠组织超微结构及Bcl-2、Bax蛋白表达.结果肠缺血/再灌注后小肠组织Bcl-2和Bax蛋白表达光密度值明显增高,与假手术对照组有显著性差异(P＜0.01);缺血预处理组与缺血/再灌注组比较及亚低温预处理组与缺血预处理组比较小肠组织Bcl-2蛋白表达光密度值增高(P＜0.01,P＜0.05),Bax蛋白表达光密度值降低(P＜0.01,P＜0.05),Bcl-2/Bax光密度比值明显增高.结论缺血预处理可通过上调Bcl-2基因的蛋白表达与下调Bax基因的蛋白表达,抑制肠缺血/再灌注诱导的细胞凋亡以保护缺血再灌注肠损伤,亚低温能增强缺血预处理的保护作用.
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大鼠胰腺缺血/再灌注损伤的实验研究
目的观察大鼠胰腺缺血/再灌注损伤对胰腺组织氧自由基(MDA)、胰腺组织钙、胰腺细胞凋亡等的变化及异搏定对缺血/再灌注损伤胰腺的保护作用.方法采用钳闭大鼠腹腔干、肠系膜上动脉制备胰腺缺血/再灌注损伤模型.取Wistar大鼠63只,随机分为假手术组、缺血/再灌注组、缺血/再灌注异搏定保护组.结果缺血/再灌注异搏定保护组大鼠胰腺组织MDA、组织钙、胰腺细胞凋亡明显较缺血/再灌注组低,病理改变轻.缺血/再灌注组胰腺细胞凋亡与MDA、组织钙存在相关性.结论异搏定降低胰腺组织MDA和组织钙含量,抑制细胞凋亡,保护缺血/再灌注损伤的胰腺;胰腺缺血/再灌注损伤中存在细胞凋亡机制的参与;细胞凋亡存在MDA和组织钙超载的参与.
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骨骼肌细胞移植对急性心肌缺血/再灌注后心功能影响
目的 通过主动脉根部注射兔的自体骨骼肌细胞悬液和VEGF、HGF因子,观察对急性缺血/再灌注损伤的心脏功能的影响.方法 取42只成年兔,随机分成六组,培养液对照组(A)、细胞移植组(B)、VEGF因子组(C)、VEGF因子+细胞移植组(D)、HGF因子组(E)、HGF因子+细胞移植组(F).取臀肌进行骨骼肌细胞的体外分离,制成相应的细胞移植液.结扎兔的左冠状动脉制成急性心肌梗死再灌注模型,通过主动脉的根部分别给予移植液注射.移植术4周后,通过心脏超声对各组实验兔心功能进行检查、记录.对六组兔梗死心肌及周围组织、梗死的心室壁厚度进行HE染色情况、myosin免疫组化、心动超声指标进行观察和统计学分析.结果 在B、D、F移植组心功能明显好于A、C、E组,B、C、D、E、F组好于A组,心动超声指标进行比较,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 通过主动脉根部注射骨骼肌细胞和VEGF、HGF因子可以提高兔心肌缺血/再灌注损伤后心功能状态,降低损伤心肌的纤维化.
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不同预适应方法抗缺血/再灌注心律失常的实验研究
目的观察不同预适应方法对缺血/再灌性心律失常的保护作用.方法采用大鼠离体心脏Langendorff灌流模型,用冠脉结扎和松脱来复制心肌缺血再灌注损伤.结果按Curtis-Walker心律失常评分系统计算,缺血再灌注损伤组为3.43±0.48,药物、结扎和旷置预适应保护组分别降至1.00±0.45、0.67±0.21、0.71±0.29(P＜0.01).旷置预适应可使再灌注时的冠脉流出液的乳酸脱氢酶释放量明显减少(P＜0.05),心室纤颤阈显著提高(P＜0.05).结论不同预适应方法均具有明显的心肌保护作用.
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褪黑素对大鼠肠缺血/再灌注损伤保护作用的实验研究
目的观察褪黑素对大鼠肠缺血/再灌注损伤的保护作用.方法成年雄性SD大鼠60只分为假手术组(10只)、缺血/再灌注组(10只)、缺血/再灌注+溶媒组(10只)、缺血/再灌注+褪黑素10 mg/kg组(15只)、缺血/再灌注+褪黑素20 mg/kg组(15只).观察肠缺血30 min再灌注60 min后肠黏膜损伤程度,测定血中D-乳酸和内毒素水平,并测定小肠组织中丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)水平和诱生型一氧化氮合酶(iNOS)活力.结果运用褪黑素组肠黏膜损伤程度轻,MDA、NO、iNOS和D-乳酸、内毒素均低于缺血/再灌注组和溶媒组,并呈剂量依赖效应.肠黏膜损伤程度与MDA、NO及D-乳酸呈正相关.结论运用褪黑素对大鼠肠缺血/再灌注损伤有保护作用,效应呈剂量依赖性.这种作用的部分原因可能是褪黑素抑制了NO的过度生成.
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血小板活化因子在心肌梗死患者中的水平变化
目的通过对心肌梗死患者血小板活化因子(PAF)水平的测定,探讨PAF在心肌梗死中水平的改变,研究PAF水平高低对心肌梗死患者预后的影响.方法采用双抗夹心ELISA法测定正常人和心肌梗死患者PAF含量.结果心肌梗死患者PAF水平明显高于正常对照组,并在PTC术后持续增加,在48 h达到高峰;在伴有并发症的患者中PAF水平升高更明显.结论在心肌梗死患者中,PAF的产生是明显增加的,并对患者的病情严重程度及预后有一定的预示作用.
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体外循环后肺功能不全的研究进展
体外循环(cardiopulmonary bypass,CPB)可以引起重要器官功能障碍,急性肺损伤(ALI)甚至急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是其重要并发症之一.CPB后肺损伤大多数表现为亚临床症状的功能改变,只有少于2%的病人表现为ARDS[1].ARDS的病死率大于50%,而且可明显延长术后恢复和住院时间.尽管对其进行了数年的研究,对其复杂病理生理机制的理解还很不全面.
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心肺复苏中的内皮作用及损伤机制
心肺复苏后导致全身性的缺血/再灌注损伤,深入了解内皮调节在心肺复苏过程中的作用对于治疗方法的选择有重要指导作用.本文就内皮在心肺复苏过程中的作用及损伤机制作一综述.
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腺苷预处理对缺血/再灌注心肌细胞凋亡和凋亡蛋白Bcl-2/Bax的影响
目的 研究腺苷预处理对大鼠缺血/再灌注心肌细胞凋亡和凋亡蛋白Bcl-2/Bax的影响.方法 制备缺血/再灌注损伤(I/R)和腺苷预处理的大鼠模型,采用流式细胞仪检测心肌细胞凋亡率和凋亡蛋白Bcl-2和Bax.结果 ①缺血/再灌注组和腺苷组心肌细胞凋亡率均显著高于对照组(P<0.01),而腺苷组凋亡率显著低于缺血/再灌注组(P<0.01).②缺血/再灌注组抗凋亡蛋白Bcl-2表达与对照组比较无明显差别,而腺苷组Bcl-2显著高于缺血/再灌注组和对照组(P<0.01);缺血/再灌注组和腺苷组促凋亡蛋白Bax表达显著高于对照组(P<0.01),而腺苷组Bax低于缺血/再灌注组(P<0.01);缺血/再灌注组和腺苷组Bcl-2/Bax比值显著低于对照组(P<0.01),而腺苷组Bcl-2/Bax比值显著高于缺血/再灌注组(P<0.01).结论 腺苷预处理明显抑制大鼠缺血/再灌注后心肌细胞的凋亡,并使Bcl-2/Bax比值增加.
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生长激素对大鼠心肌缺血/再灌注后心肌细胞凋亡及凋亡相关基因Caspase-3 Cleaved caspase-3蛋白表达的影响
目的 研究生长激素(Growth hormone, GH)对大鼠心肌缺血/再灌注(ischemia reperfusion,I/R) 后心肌细胞凋亡及相关基因Caspase-3、Cleaved caspase-3蛋白表达的影响.方法 24只大鼠随机分为三组,假手术组(sham-operated group,n=8,仅手术24 h)、心肌缺血/再灌注(I/R)组(n=8)、GH组(n=8),后两组均缺血30 min,再灌注24 h,GH组于建立模型前7 d每天给予人重组生长激素(reconbination human growth hormone,rhGH)针剂皮下注射(1 U/kg体质量),其他二组等量生理盐水注射.以TUNEL法检测心肌细胞凋亡情况, DAB免疫组化法检测心肌细胞Caspase-3、Cleaved caspase-3蛋白表达并进行心肌组织病理学检查.结果 大鼠心肌I/R 24 h后心肌细胞凋亡指数明显上升(对照于假手术组,P<0.05),心肌细胞Caspase-3、Cleaved caspase-3蛋白表达呈阳性染色指数明显升高(P<0.05),心肌病理检查见心肌缺血区呈大小不一的坏死灶,缺血心肌间有炎症细胞浸润,心肌排列不整齐(HE染色),而GH组心肌细胞凋亡率及心肌细胞Caspase-3、Cleaved caspase-3蛋白表达呈阳性染色指数明显好于I/R组(P<0.05),心肌细胞炎症细胞也明显减少,坏死灶也少于I/R组.结论 GH可以减少心肌I/R后心肌细胞凋亡及细胞Caspase-3、Cleaved caspase-3染色阳性指数,说明GH对I/R后的心肌具有保护作用.
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参附注射液对兔缺血/再灌注心肌保护作用的实验研究
目的 研究999参附注射液对再灌注新西兰大白兔心肌功能的影响及其机制.方法 采用在体兔缺血/再灌注模型,用LMS-2B型二导生理仪记录和监测心肌的收缩功能指标,以Evans蓝-TTC法染色测量心肌梗死范围,以电镜和缺口末端标记法(TUNEL法)观测心肌细胞凋亡的情况.结果 与缺血/再灌注组相比,参附注射液治疗组LVSP恢复率和+dp/dtmax恢复率明显增高,心肌梗死范围明显减少,心肌细胞凋亡数亦明显减少.结论 参附注射液能改善缺血/再灌注心肌的收缩功能,缩小心肌梗死范围,对缺血/再灌注心脏具有保护作用.
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激活κ阿片受体对大鼠急性缺血/再灌注心肌保护作用的实验研究
目的 探讨吗啡对大鼠心肌急性缺血/再灌注损伤的保护效应是通过激活何种特异性阿片受体起作用的.方法 健康SD大鼠共50只,雌雄各半,随机分成单纯缺血/再灌注组、吗啡组、吗啡+κ受体拮抗药组、吗啡+δ受体拮抗药组、假手术组,每组10只,建立大鼠心肌缺血/再灌注模型.分别于缺血后10 min(mycardial ischenmic 10 minute,MI 10 min)及再灌注4.5 h(myocardial ischemic-reperfusion 4.5 hours,MIR 4.5 h)采血及采取组织标本,采用放免法测定血浆肿瘤坏死因子α(TNF-α),常规测定心肌酶(CK、CK-MB),用红四氮唑(TTC)染色测定心肌梗死面积.结果 吗啡组及吗啡+δ受体拮抗药组较其他实验组可显著降低大鼠CK、CK-MB(P<0.05),缩小心肌梗死面积(P<0.05).结论 证实吗啡是经由κ阿片受体对大鼠缺血/再灌注损伤心肌起保护作用的.
