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砷对人皮肤角质形成细胞抗氧化能力影响
目的 研究亚砷酸钠(NaAsO2)对人皮肤角质形成细胞(HaCaT)抗氧化能力的影响.方法 用流式细胞仪检测细胞内二氯荧光素(DCF)的荧光强度;用改良硫代巴比妥酸荧光法制定细胞内丙二醛(MDA)含量;用Ni-trite-kit法检测超氧化物歧化酶(SOD)活性;用紫外速率直接法测定过氧化氢酶(CAT)的活性.结果 各实验组(2.5,5,10和20 μmol/L NaAsO2)的DCF荧光强度均显著增高(P<0.05),分别是对照组的1.3,1.6,1.7和1.8倍;各实验组MDA含量显著增高(P<0.05),分别是对照组的1.1,1.4,1.5和2.2倍;10和20 μmol/L NaAsO2组SOD活性显著下降,分别为对照组的78%和61%;10和20μmol/L NaAsO2组SIOD和CAT活性显著下降,分别为对照组的50%和34%.结论 砷可以引起人皮肤细胞的氧化损伤,降低抗氧化能力.
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硒对糖尿病大鼠血糖及脂质代谢影响的实验研究
目的观察硒对四氧嘧啶诱导的糖尿病大鼠糖、脂代谢的影响并探讨其相关生化机制.方法健康雄性Wistar大鼠32只,随机分成3组:正常对照组、阳性对照组、补硒组.补硒组每日以50μg/kg@bw的硒灌胃.60天以后,进行相关指标的生化检测.结果补硒组大鼠血糖水平较实验前明显降低,糖耐量得到相应改善;TC、TG、LDL-C、AI水平明显低于阳性对照组,HDL-C高于阳性对照组;红细胞SOD、全血GPX活力明显提高,MDA水平下降.结论硒通过提高糖尿病大鼠体内的抗氧化能力在一定程度上改善了其糖、脂代谢的紊乱.
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麦角甾醇对S180荷瘤小鼠抑瘤作用及机制
目的 探讨麦角甾醇对S180荷瘤小鼠抑瘤作用及机制.方法 建立S180荷瘤小鼠模型,将50只荷瘤小鼠随机分为模型组、环磷酰胺组,高、中、低剂量麦角甾醇组,每组10只,雌雄各半;连续给药21 d,计算抑瘤率;苏木素-伊红染色,观察肿瘤组织生长情况;测定肝脏中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力和丙二醛(MDA)含量;Western blot法检测肿瘤组织中survivin蛋白表达.结果 与模型组比较,环磷酰胺组、高、中、低剂量麦角甾醇组小鼠抑瘤率分别为53.96％、41.64％、29.90％、19.52％,差异均有统计学意义(P＜0.05);各麦角甾醇组小鼠肿瘤组织内均出现不同程度微血管减少和多种凋亡形态学改变;与模型组比较,高、中剂量麦角甾醇组小鼠肝脏中SOD、GSH-Px活力[分别为(69.19±12.18)、(66.30±8.80)与(6 982.69±1 141.96)、(6 414.43 ±932.96) U/mg prot]明显升高(P＜0.05),MDA水平[分别为(24.59 ±6.87)、(31.43 ±7.05) nmol/mgprot]明显降低(P＜0.05);与模型组比较,高、中剂量麦角甾醇组小鼠肿瘤组织中survivin蛋白表达水平下调(P＜0.05).结论 麦角甾醇对S180荷瘤小鼠具有抑瘤作用,其机制可能与提高小鼠肝脏抗氧化能力和降低肿瘤组织中survivin蛋白表达水平有关.
关键词： 麦角甾醇 S180荷瘤小鼠 抗氧化能力 Survivin蛋白 -
中药对老年痴呆症小鼠干预作用
目的 建立铝致老年痴呆症(AD)小鼠模型,探讨中药干预效果及机制.方法 小鼠给予氯化铝水溶液拌饲料喂养建立AD模型,实验设对照组、模型组、抗痴1、2、3号组(n=6).采用水迷宫试验测定小鼠记忆力变化,处死小鼠取大脑,分别测定乙酰胆碱酯酶(AchE)、丙二醛(MDA)、铝含量、超氧阴离子自由基(O2·-)清除率,观察大脑病理改变.结果 水迷宫实验结果显示,与对照组比较,模型组小鼠错误率明显升高;与模型组比较,抗痴1、2号组小鼠错误率明显下降(P＜0.05);对照组、模型组、抗痴1、2、3号组AchE活性分别为(0.829±0.095)、(0.399±0.093)、(0.758 ±0.025)、(0.700±0.086)、(0.418 ±0.066) U/mg ·prot,与对照组比较,模型组小鼠脑组织AchE活性下降,与模型组比较,抗痴1、2组小鼠脑组织AchE活性升高(P＜0.01);与对照组比较,模型组小鼠脑组织O2·-清除率[(16.61±1.49)％]下降,与模型组比较,抗痴1、2号组小鼠脑组织O2·-清除率[分别为(20.54±1.93)％、(19.62±1.63)％]明显升高(P＜0.05);模型组小鼠脑组织铝含量明显高于对照组,与模型组比较,抗痴干预各组小鼠脑组织中铝含量明显下降,差异有统计学意义(P＜0.05);病理观察可见模型组小鼠脑神经细胞减少、神经元变性等损伤现象,抗痴干预组脑组织病理改变较轻.结论 铝可致小鼠记忆认知能力障碍,大脑乙酰胆碱酯酶活性下降、抗氧化能力降低,中药可明显改善铝致小鼠神经毒性作用.
关键词： 铝 老年痴呆症(AD) 乙酰胆碱酯酶(AChE) 抗氧化能力 -
碘酸钾对大鼠肝脏抗氧化能力影响
目的 观察Wistar大鼠补充碘酸钾(KIO3)对肝脏抗氧化能力的影响.方法 将Wistar大鼠随机分为6组:低碘组(LI),适碘组(NI),5倍高碘组(5HI),10倍高碘组(10HI),50倍高碘组(50HI),100倍高碘组(100HI).喂养3、6和12个月后,检测肝组织匀浆中的谷胱甘肽过氧化酶(GPx)活性、超氧化物歧化酶(SOD)活性以及丙二醛(MDA)含量.结果 LI组GPx活性低于NI组(P<0.01),但SOD活性较NI组增高(P<0.05),MDA含量则较NI组增高(P<0.01).10HI组的SOD活性在6和12个月时增高(P<0.05),50HI和100HI组的SOD活性在3个月时较NI组显著增高(P<0.01),但在6和12个月时均较NI组显著降低(P<0.01).4个HI组的GPx活性和MDA含量与NI组差异均无统计学意义(P>0.05).结论 低碘导致大鼠肝脏抗氧化损伤;长期摄入高剂量碘酸钾未见对肝脏产生明显过氧化损伤,仅于10倍、50倍和100倍高碘组抗氧化酶活性降低.
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不同剂量碘酸钾对大鼠甲状腺抗氧化能力影响
目的 观察不同剂量碘酸钾(KIO3)对Wistar大鼠甲状腺抗氧化能力的影响.方法 将Wistar大鼠随机分为6组:低碘组(LI),适碘组(NI),5倍高碘组(5HI),10倍高碘组(10HI),50倍高碘组(50HI),100倍高碘组(100HI).喂养3,6,12个月后,检测甲状腺组织匀浆中的谷胱甘肽过氧化酶(GPx)活性、超氧化物歧化酶(SOD)活性以及丙二醛(MDA)含量.结果 LI组的GPx活性、SOD活性和MDA含量均较NI组显著增高(P＜0.01).5HI和100HI组的GPx活性和SOD活性与NI组比较差异均无统计学意义(P＞0.05);50HI和10HI组的GPx活性在12个月时较NI组降低(P＜0.05),并且这2组的SOD活性6个月和12个月时也均较NI组降低(P＜0.05).4个高碘组的MDA含量与NI组比较差异均无统计学意义(P＜0.05).结论 低碘导致大鼠甲状腺抗氧化系统失代偿,发生过氧化损伤;长期高碘(50HI和100HI)会使甲状腺抗氧化酶活性降低,但未出现过氧化损伤;大鼠甲状腺的抗氧化系统对高剂量碘酸钾有一定的耐受能力.
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不同剂量碘化钾对大鼠血液抗氧化能力影响
目的 观察补充不同剂量碘化钾(KI)对Wistar大鼠血液抗氧化能力的影响.方法 将Wistar大鼠随机分为6组:低碘组(LI)、适碘组(NI)、5倍高碘组(5HI)、10倍高碘组(10HI)、50倍高碘组(50HI)、100倍高碘组(100HI).喂养3,6,12个月后,检测血液中的谷胱甘肽过氧化酶(GPx)活性、超氧化物歧化酶(SOD)活性以及丙二醛(MDA)含量.结果 LI组GPx活性在3个月和6个月时均低于NI组(P＜0.01),MDA含量在6个月时较NI组增高(P＜0.05).LI组SOD活性与NI组比较差异无统计学意义(P＞0.05).在实验3个月时,100HI组较NI组GPx活性降低(P＜0.01);在实验3个月、6个月和12个月时,4个高碘组SOD活性和MDA含量与NI组比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 低碘导致大鼠血液抗氧化能力降低;血液的抗氧化系统对高碘有一定的耐受能力;血液有较强的抗氧化能力和代偿能力.
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酒精中毒对家兔氧化-抗氧化平衡的影响
目的研究酒精中毒家兔的脂质过氧化和抗氧化系统的变化特点.方法采用灌胃法给予家兔含50%乙醇的烈性白酒8 ml/kg*d 6个月,分别于首次灌胃4、12 h和1～6个月灌胃后24 h取血动态观察丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、总抗氧化能力(AOA)变化.结果灌胃4 h血中SOD和AOA活性显著降低(P＜0.01),MDA增加(P＜0.01);12 h、1、2月时SOD、AOA、MDA变化无显著性差异(P＞0.05).3～6月时SOD和AOA活性逐渐降低(P＜0.05,P＜0.01),4～6月时MDA逐渐增加(P＜0.05,P＜0.01).结论短期过量饮酒可引起脂质过氧化反应增强,抗氧化能力明显减弱,但仍保持抗氧化代偿能力;长期大量饮酒导致抗氧化代偿能力障碍.
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亮氨酸对高脂大鼠非酒精性脂肪性肝病影响
目的 观察亮氨酸对高脂大鼠非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的影响及机制.方法 40只SD大鼠(60％高脂饲料喂养)随机分为4组,高脂组及1.5％、3.0％、4.5％亮氨酸组,连续干预16周,检测血清丙氨酸转移酶(ALT),门冬氨酸转移酶(AST)和总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平,取肝脏观察病理改变,检测肝组织总抗氧化能力(T-AOC)、总超氧化物歧化酶(T-SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)水平.结果 高脂组大鼠肝脏呈现明显脂肪变性;与高脂组比较,亮氨酸各剂量组大鼠ALT、AST的水平明显降低(P＜0.01);与高脂组比较,3.0％、4.5％亮氨酸组大鼠血清TC水平[分别为(2.35±0.30)、(2.60±0.57) mmol/L]明显下降,肝脏T-SOD[分别为(285.99±53.53)、(272.47±65.02) U/mgprot]和GSH-Px[分别为(506.02±140.34)、(483.44±131.44) U/mgprot]活性明显升高(P＜0.01),4.5％亮氨酸组大鼠肝脏MDA含量[(0.47±0.14) nmol/mgprot]明显降低(P＜0.01).结论 亮氨酸能够改善高脂膳食诱导的大鼠NAFLD,其机制可能与改善脂代谢、增强机体抗氧化能力有关.
关键词： 亮氨酸 非酒精性脂肪性肝病(NAFLD) 脂代谢 抗氧化能力 -
罗布麻叶总黄酮对大鼠动脉粥样硬化干预作用
目的 观察罗布麻叶总黄酮对大鼠动脉粥样硬化(AS)干预作用,为动脉粥样硬化治疗提供依据.方法 72只雄性Wistar大鼠随机分为对照组、模型组、阳性对照组及罗布麻叶总黄酮低、中、高剂量组;除对照组外,其他各组连续3d注射维生素D3后喂饲高脂饲料9周,造模结束后给予罗布麻叶总黄酮4周;取大鼠胸主动脉,行油红O染色,观察大鼠胸主动脉脂质沉积状况;常规制备石蜡标本,苏木素-伊红(HE)染色,光镜下观察大鼠胸主动脉的病变情况;分光光度法检测大鼠血清中总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平、超氧化物岐化酶(SOD)活力、丙二醛含量,并计算AS指数.结果 与模型组比较,罗布麻叶总黄酮中、高剂量组可明显改善AS大鼠食欲,增加大鼠体重;油红O染色显示,罗布麻叶总黄酮中、高剂量组大鼠胸主动脉脂质沉积面积减少;HE染色显示,罗布麻叶总黄酮中、高剂量组大鼠胸主动脉壁增厚,主动脉内皮下泡沫细胞及脂质空泡减少;与模型组比较,罗布麻叶总黄酮高剂量组大鼠大鼠血清中TG、TC、LDL-C水平[分别为(0.219 ±0.043)、(2.839±0.739)、(1.856 ±0.471) mol/L]均下降,AS指数(8.619 ±2.408)减小,HDL-C水平(0.297±0.044) mol/L升高,丙二醛含量(6.08±3.24)下降,SOD活力(74.33±23.67)升高,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 罗布麻叶总黄酮对大鼠动脉粥样硬化具有明显干预作用,其机制可能与提高机体抗氧化能力有关.
关键词： 罗布麻叶总黄酮 动脉粥样硬化(AS) 脂质代谢紊乱 抗氧化能力 -
维生素A和锌过量摄入对大鼠脾脏的损伤作用
目的 探讨维生素A(VA)、锌(Zn)摄入过量对成年大鼠脾脏抗氧化能力和细胞周期的影响.方法 通过灌胃造成VA、Zn单独及联合摄入过量的成年Wistar大鼠动物模型,分别在实验第2周末、第3周末处死半数动物,制备脾脏组织匀浆,测定脾脏总抗氧化能力(T-AOC)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)活力及丙二醛(MDA)含量;流式细胞术测定脾脏细胞周期.结果 实验第3周末,各实验组脾脏T-AOC水平均低于对照组;联合组、Zn组SOD含量明显高于对照组(P＜0.05);VA组和联合组S期和G2/M期细胞较对照组明显增多(P＜0.05).结论 短期大剂量补充VA和(或)Zn可阻抑脾脏的抗氧化能力和细胞周期,以联合过量作用更为明显.
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丙烯酰胺对小鼠抗氧化能力和免疫功能的影响
小鼠经口给予不同剂量(50、100、150mg/kg)的丙烯酰胺,(AAM),每周5次,6周后断头取血检测指标.结果显示,染毒小鼠体重明显下降,血清脂质过氧化代谢产(MDA)含量增高(P＜0.01),超氧化歧化酶(SOD)及全血谷胱甘肽氧化酶(GSH-Px)活性于150 mg/kg染毒组降低非常明显(P＜0.01),150 mg/kg染毒组小鼠血中胶体炭粒清除速度明显降低,胸腺相对质量明显增加.说明AAM有抑制机体抗氧化能力和降低机体网状内皮系统吞噬功能的作用.
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L.SP.HXQ001菌对家免抗氧化能力的影响
目的:探讨乳酸细菌中的明串珠菌对家兔抗氧化能力的影响.方法:检测健康家兔口服L.sp.HXQ001菌液前后,血清丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-px)水平及红细胞超氧化物歧化酶(SOD)总活性.结果:L.sp.HXQ001菌及其发酵产物可明显提高GSH-px、SOD活性,降低血清MDA水平,并维持较长时间.结论:L.sp.HXQ001菌及其发酵产物有提高家兔抗氧化能力的作用,有望成为新的微生态调节剂.
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减阻剂对急性失血性休克合并内毒素致伤大鼠微循环的作用
目的 观察减阻剂对急性失血性休克合并内毒素致伤大鼠皮肤微循环的改善作用及抗氧化能力.方法 60只SD大鼠,雌雄不拘,体质量(302±26)g,用简单随机法随机分为A、B、C三组,每组20只.在30 min内自颈动脉放血完成失血性休克,终的指标为平均动脉压(40±5) mmHg,然后静脉给予内毒索10 mg/kg,休克30 mmin后开始液体复苏.复苏时间为5min.A组静脉给予3.5 ml/kg的生理盐水;B组使用内含0.4 mg/ml的透明质酸和0.05 mg/ml聚氧化乙烯作为减阻剂的等量生理盐水复苏；C组使用内含芦荟提取物0.05mg/ml的等量生理盐水复苏.在不同时间点,使用激光多普勒血流仪观察大鼠左侧腹股沟皮肤灌注情况,并测定大鼠血清超氧化物歧化胸(SOD)和丙二醛(MDA)浓度.结果 A、B、C三组的生存率分别为15％、55％和60％.三组的MDA和SOD在失血性体克开始后均显著升高并持续至实验结束.与A组比较,B和C组应用减阻剂60min后皮肤血流灌注得到改善并维持至实验结束,B和C组的SOD显著高于A组,MDA显著低于A组.结论 减阻剂可在急性失血性休克复合内毒素大鼠模型中,提高大鼠生存率、有效改善大鼠的皮肤微循环、增强抗氧化能力.
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白芍总苷对NAFLD大鼠肝脏的保护作用及其机制研究
目的 研究白芍总苷对NAFLD模型大鼠肝脏保护的机制.方法 SD大鼠50只,随机分为正常对照组10只,模型组40只.高脂饲料喂养建模后,模型组随机分为模型对照组、非诺贝特组、白芍总苷高剂量组、白芍总苷低剂量组各10只.连续灌胃给药4周后,测定大鼠血清中ALT、AST、GST、SOD和GSH-PX酶的活性及MDA含量;测定血清中IL-1、TNF-α和TGF-β的水平;各组取肝脏做HE染色,观察肝脏组织学病变.结果 与正常对照组比较,NAFLD模型对照组大鼠ALT、AST、GST活性和IL-1、TNF-α、TGF-β含量显著升高,经非诺贝特和白芍总苷干预后,模型组大鼠的ALT、AST、GST活性和IL-1、TNF-α、TGF-β含量均降低回正常水平,差异有统计学意义(P＜0.05);与正常对照组比较,NALFD模型大鼠SOD、GSH-PX活性显著降低,MDA含量明显升高,干预治疗后,模型组大鼠SOD、GSH-PX活性大大提高,MDA含量显著降低(P＜0.05).结论 白芍总苷对高脂引起的NAFLD模型大鼠有肝脏保护作用,其作用机制可能与其提高抗氧化能力、降低异常细胞因子水平有关.
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20E对急性肝损伤模型小鼠抗氧化作用研究
目的:为了探讨20-羟基蜕皮甾酮(20E)对四氯化碳(CCl4)急性肝损伤的保护作用及相关机制.方法:小鼠体重(20±2)g随机分成3组,20E治疗组皮下注射2mg·kg-1的20E注射液,正常组和模型组注射等量的生理盐水.给药7天后,模型组和20E治疗组腹腔注射剂量为10mL·kg-1的0.25％ CCl4大豆油溶液,正常组注射等体积大豆油,摘除眼球取血,制备血清,解剖肝脏.测定血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)的含量,采用real-time PCR测定过氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、谷胱甘肽还原酶(GR)和肿瘤坏死因子(TNF-α)的表达.结果:20E处理之后血清ALT、AST和ALP含量分别比模型组降低了31.3％、35.2％和50.7％(P＜0.05)；肝脏的组织学病变较模型组显著减轻；SOD和GSH-PxmRNA水平分别比模型组升高84.5％(P＜0.01)和105.3％(P＜0.01),ACT和TNF-α分别减少了53.7％(P＜0.05)和71.2％(P＜0.05).结论:20E对小鼠急性肝损伤有显著的保护作用,其机制可能与增强肝组织抗氧化能力有关.
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粉防己碱对肾性高血压大鼠血压及抗氧化作用影响研究
目的:探讨粉防己碱对肾血管性高血压大鼠血压及血清抗氧化能力的影响.方法:采用两肾一夹(2K1C)法建立大鼠肾血管性高血压病模型,术后2周,选择50只尾动脉血压升高超过130 mmHg的大鼠按照随机数字表法分为3组,每组10只,分别为空白对照组、高血压模型组、粉防已碱高剂量治疗组、粉防己碱高剂量治疗组及氯沙坦组.在对大鼠应用药物治疗后的第4、5、6周,测定2组大鼠的尾动脉血压、血清中超氧化物歧化酶(SOD)活性、一氧化氮(NO)以及丙二醛(MDA)的含量,同时测定总抗氧化能力(T-AOC)；应用estem blotting方法检测大鼠腹主动脉中的内皮素-1(ET-1)蛋白表达.结果:治疗4周后,粉防己碱高、低剂量能显著降低肾血管性高血压大鼠的尾动脉血压(P≤0.01,P≤0.05),且降压作用维持至第6周；与模型组相比较,粉防己碱高、低剂量治疗组使肾血管性高血压大鼠血清中MDA含量、ET-1表达值、T-AOC显著降低(P≤0.01,P≤0.05),使肾血管性高血压大鼠血清中NO含量与SOD活性显著增高(P≤0.01,P≤0.05).结论:粉防己碱能够显著的降低肾血管性高血压大鼠尾动脉收缩压,同时对大鼠的血清具有很强的抗氧化能力,主要的作用机理可能与其增加一氧化氮的释放及产生以及降低ET-1的蛋白在血管中的表达相关.
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川芎嗪注射液对冠心病患者抗氧化能力及心功能的影响
目的：探讨川芎嗪注射液在冠心病患者中的用药效果。方法：60例冠心病患者采用抽签的方法随机分为观察组和对照组，对照组采用常规治疗，观察组在对照组的基础上采用川芎嗪注射液治疗，比较两组的抗氧化能力及心功能。结果：观察组治疗后的全血高切粘度、全血低切粘度、红细胞比容均低于对照组，丙二醛低于对照组，超氧化物歧化酶高于对照组，总抗氧化能力高于对照组，有统计学意义（P＜0．05）。观察组的心绞痛疗效、心功能高于对照组，有统计学意义（P＜0．05）。结论：川芎嗪能够改善冠心病患者的心绞痛和心功能，可能与其改善的抗氧化功能和血液流变学指标有关。
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抗氧化营养素与儿童肥胖的研究进展
自由基是生物体内产生的、具有强氧化性的物质,与体内的抗氧化系统在正常的生理情况下是保持平衡的.在各种病理因素的诱导下,这种平衡会被打破而导致氧化应激增强,抗氧化能力减弱继而产生一系列的小良后果.随着儿童肥胖发病率的增高以及肥胖对人体所产生的各种不良影响,科研人员越来越关注肥胖儿童体内生理生化的变化.而肥胖作为一种病理状态.亦可导致体内氧化-抗氧化系统的失衡.笔者就抗氧化营养素与儿童肥胖的关系作一综述.
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低剂量LPS对PC12细胞抗氧化能力的影响
目的:探讨低剂量脂多糖(Lipopolysaccharide,LPS)对PC12细胞抗氧化能力的影响.方法:分别以浓度为0、0.01、0.025、0.05、0.1、0.25、0.5、1 μg/μl 的LPS刺激PC12细胞24小时,MTT法检测细胞活性确立对细胞没有毒性作用的安全剂量;采用安全剂量刺激PC12细胞24小时,收集培养基上清和细胞,采用试剂盒检测上清中的总抗氧化能力(T-AOC),细胞中超氧化物歧化酶(SOD)的表达,Western blot检测细胞内Bcl-2蛋白的表达;流式细胞仪检测细胞内活性氧(ROS)、钙离子(Ca2+)的平均荧光强度.结果:LPS浓度小于0.1 μg/μl对细胞没有明显毒性作用(P＞0.05);采用0、0.01、0.025、0.05、0.1 μg/μl LPS分别刺激PC12细胞24小时,培养上清中T-AOC呈下降趋势,以0.05、0.1 μg/μl组明显(P＜0.01),细胞内SOD呈上升趋势(0.05 μg/μl组,P＜0.05;0.1 μg/μl组,P＜0.01),细胞内Bcl-2表达逐渐升高(0.025～0.1 μg /μl组,P＜0.01),细胞内ROS呈下降趋势(0.1 μg/μl组,P＜0.01),钙离子未见明显变化(P＞0.05).结论:低剂量LPS处理PC12 24小时具有剂量依赖性增强细胞抗氧化能力,并可能藉此参与应激耐受.
