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尿毒症血液透析患者血浆抗氧化能力的测定
目的 探讨尿毒症血液透析患者透析前后的血浆抗氧化能力变化的临床意义.方法 将113例尿毒症血液透析患者进行透析前后血液氧化与抗氧化能力测定,并与正常对照组进行比较.结果 尿毒症患者血液超氧化物岐化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、一氧化氮(NO)与对照组比较均有不同程度下降,而丙二醛(MDA)明显增高,并有显著性差异(P＜0.001).血液透析后SOD、GSH-PX、NO与透析前比较下降,MDA增高,显著性差异(P＜0.001).结论 尿毒症患者血液中抗氧化能力下降,而活性氧增强;血液透析时氧化应激状态增强,对减少血液透析治疗的副作用、延长尿毒症患者的生存期有重要意义.
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红细胞免疫与抗氧化对老年呼吸道疾病患者的影响
目的研究红细胞免疫功能与抗氧化能力对冬季呼吸道疾病老年患者的影响.方法将 156 例老年呼吸道疾病患者分为慢性阻塞性肺病(COPD)组、肺心病组、肺内感染组、支气管哮喘组和肺癌组,分别进行红细胞免疫功能和氧化与抗氧化能力实验室检测,并与正常对照组进行比较.结果老年呼吸道疾病患者红细胞 C3b 受体花环率(RBC-C3b)、红细胞免疫促进因子(RFER)、红细胞超氧化物岐化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)与对照组比较均有不同程度下降(肺癌组除外),并有显著性差异(P＜0.01);红细胞免疫复合物花环率(RBC-IC)、红细胞免疫抑制因子(RFIR)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO,除 COPD和肺心病组外)水平与对照组比较均有不同程度增高,并有显著性差异(P＜0.01).结论冬季老年肺部疾病患者红细胞免疫功能低下,体内抗氧化能力减弱,感染、缺氧和二氧化碳潴留等可加重和诱发呼吸道疾病;控制感染的同时应用抗氧化剂和自由基清除剂,以增加红细胞免疫功能,对疾病的治疗有积极的意义.
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对金钱草多糖抗氧化性的研究
研究中药金钱草中多糖抗氧化活性。方法：采用超声波法提取金钱草中的多糖，然后对其总还原能力、对？OH及超氧阴离子的清除能力进行研究。结果：在一定的研究范围内，随着金钱草多糖含量的增加，其总还原能力及对？OH、超氧阴离子的清除能力均增强。结论：金钱草多糖有很强的抗氧化能力。
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补肾丹对衰老模型大鼠的抗氧化能力的影响
目的:研究补肾丹对衰老模型大鼠抗氧化能力的影响.方法:将清洁级健康Wistar盯雄性大鼠,随机分为7组:正常对照组、金匮肾气丸组、补肾丹高、中、低剂量组、维生素E组、模型组.除正常对照组外各组腹腔注射D-gal(250mg/kg·d)60d,采用D-半乳糖致亚急性衰老法,造成大鼠拟衰老动物模型.同时,正常对照组和模型组给予等体积的生理盐水,金匮肾气丸组同时给予金匮肾气丸(1.44g/kg·d)灌胃,补肾丹高、中、低剂量组同时分别给予相当于生药2.7g/kg·d、1.35g/kg·d、0.675g/kg·d灌胃.维生素E组每日灌服维生素.E0.027g,kg,每日1次,共60d.观察超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、总抗氧化能力(T-AOC)及丙二醛(MDA)的水平变化.结论:补肾丹各剂量组均可提高衰老模型大鼠的T-AOC、SOD、GSH-PX的活性,降低MDA的含量,从而起到清除自由基、抑制衰老的作用.
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高压氧预处理对减压病大鼠脑组织抗氧化能力的影响
目的 研究高压氧(HBO)预处理对减压病大鼠脑组织抗氧化能力的影响.方法 将24只健康雄性SD大鼠随机分为3组,HBO预处理6 d后,建立大鼠减压病模型,分别检测各组大鼠脑组织中谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性及丙二醛(MDA)含量的变化;并通过火焰原子吸收光谱法测定氧化还原活性金属(锰、锌、铁、镁)的含量.结果 与正常对照组比较,DCS组GPx、SOD、CAT活性明显降低,MDA含量明显升高,锌、铁、镁含量明显降低(P<0.05);给予HBO预处理的大鼠GPx、SOD、CAT活性明显升高,MDA含量明显降低,锰、锌、铁、镁含量明显升高(P<0.05).结论 HBO预处理可提高减压病大鼠脑组织的抗氧化能力,且其抗氧化机制与具有氧化还原活性的金属元素相关.
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补硒提高抗氧化能力对慢型克山病预后影响的随机化试验
目的 采用随机化试验评价补硒提高抗氧化能力对慢型克山病预后的影响.方法 采用随机对照双盲的试验设计,按随机数字表法将139例慢型克山病患者分为试验组和对照组,分别为71和68例.试验组每天口服硒酵母胶囊,对照组口服等量不含硒的酵母胶囊.随访观察9个月,采血检测血硒含量,血清谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力、总超氧化物歧化酶(TSOD)、总抗氧化能力(TAOC)和丙二醛(MDA)含量.比较两组人群血硒和抗氧化指标的水平,采用Kaplan-Meier法进行生存分析,用Log-rank法检验结局发生率曲线之间的差异.结果 干预9个月后,试验组血硒[(141.2±71.0)μg/L]、GSH-Px活力[(109.7±22.0)U/ml]、TSOD[(76.6±31.8)U/ml]高于对照组[(67.9±29.4) μg/L、(93.8±12.9)U/ml、(62.7±20.9) U/ml,t=-6.93、-4.53、-2.66,P均＜0.05],两组TAOC、MDA比较差异无统计学意义[(14.1±4.0)比(14.2±4.2)U/ml、(8.8±2.7)比(9.0±2.6) nmoL/ml,t=0.12、0.35,P均＞0.05].Log-rank检验结果显示,两组人群生存率比较差异无统计学意义(x2=0.18,P＞0.05),且患者的生存率均随时间推移呈下降水平,但补硒140 d后,试验组的生存状态开始好于对照组.结论 慢型克山病患者在正常治疗条件下,每天补硒200 μg 9个月,抗氧化能力显著提高,但未见生存期具有统计学意义的延长.
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硒和维生素E对大鼠心肌氧化损伤的保护作用
目的 观察硒和维生素E(Vit E)对大鼠血清心肌酶和抗氧化能力的保护作用.方法 雄性Wistar大鼠80只,体质量70～90g.按体质量和2×2析因设计将大鼠分为4组:低硒低Vit E组(饲料中含低硒酵母23.42％,不含Vit E)；低硒常Vit E组(饲料中含低硒酵母23.42％、Vit E 160 mg/kg)；常硒低Vit E组(饲料中含低硒酵母46.84％,水中含亚硒酸钠0.25 mg/L,不含Vit E);常硒常Vit E组(饲料中含低硒酵母46.84％、Vit E 160 mg/kg,水中含亚硒酸钠0.25 mg/L),每组20只.大鼠饲用合成饲料,在喂养26周后腹腔麻醉,采集大鼠静脉血,制备血清,观察硒和Vit E对大鼠心肌酶和心肌抗氧化能力的影响及二者的交互作用.血清肌酸激酶(CK)测定采用连续监测法,肌酸激酶同工酶(CK-MB)和乳酸脱氢酶(LDH)测定采用免疫抑制法,全血谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)测定采用二硫代二硝基苯甲酸(DTNB)法,血清超氧化物歧化酶(SOD)测定采用黄嘌呤氧化酶法,总抗氧化能力(T-AOC)测定采用络合物比色法,丙二醛(MDA)测定采用硫代巴比妥酸比色法,活性氧(ROS)测定采用比色法.结果 大鼠血清CK、CK-MB、LDH和全血GSH-Px活力,血清T-AOC活力及MDA、ROS含量组间比较差异有统计学意义(F值分别为9.797、17.041、48.399,3.744、224.900、49.384、5.045,P均＜0.05).CK、CK-MB、LDH活力与常硒常Vit E组[(1056.80±250.98)、(721.70±129.98)、(404.65±72.49)U/L)]比较,2个低硒组[(1577.75±451.87)、(1239.15±344.99)、(884.25±133.84)U/L,(1474.21±398.38)、(1014.84±215.40)、(523.00±98.05)U/L]和常硒低Vit E组[(1180.10±245.51)、(948.75±173.68)、(676.70±193.63)U/L]明显升高(P均＜0.05)；MDA含量,与常硒常Vit E组[(3.010±1.270)× 103 nmol/L]比较,2个低硒组[(5.688±1.169)×103、(4.035±0.487)×103 nmol/L]明显升高(P均＜ 0.05)；GSH-Px活力,与2个常硒组[(96.611±8.238)×103、( 103.024±8.217)×103 U/L]比较,2个低硒组[(60.356±8.179)×103,(63.117±8.281)×103 U/L]明显降低(P均＜0.05).硒因素对CK、CK-MB和LDH活力有影响作用(F值分别为27.09、31.58、29.66,P均＜0.01),Vit E因素对CK-MB和LDH活力有影响作用(F值分别为18.9、11.2,P均＜0.0l),但二者对CK、CK-MB和LDH无交互作用(F值分别为0.02、0.00、2.22,P均＞0.05).硒因素对GSH-Px活力和MDA含量有影响作用(F值分别为6.74、95.68,P均＜0.05),Vit E因素对T-AOC活力,MDA和ROS含量有影响作用(F值分别为6.42、36.73、8.43,P均＜ 0.05),但二者仅对MDA有交互作用(F值为13.82,P ＜0.05).结论 长期硒或VitE缺乏,可以使机体的抗氧化能力降低,导致心肌损伤的发生,硒和Vit E可提高机体的抗氧化能力,起到保护心肌的作用.
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碘酸钾和碘化钾对小鼠抗氧化能力影响的对比研究
目的用接近于流行病学调查现场实际的碘水平,研究碘酸钾、碘化钾对小鼠抗氧化能力的影响.方法将小鼠按体质量随机分为基础饲料组(NG)、适碘酸钾组(NO)、高碘酸钾组(HO)、高碘化钾组(HI),喂养90 d后,测定甲状腺质量和血液中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPX)活力以及脂质过氧化产物(MDA)水平,在光镜和电镜下观察甲状腺形态结构的变化.结果HO和HI组小鼠甲状腺出现胶质样肿大、绝对质量和相对质量增加.与NG组比较,HO组MDA明显上升,SOD/MDA比值明显降低;HI组MDA、SOD/MDA比值无明显变化;NO组上述各项指标无明显变化.结论当饮水中碘为100μg/L时,碘酸钾与碘化钾均可引起小鼠甲状腺肿大,并且碘酸钾使小鼠抗氧化能力减弱,而碘化钾没有使小鼠抗氧化能力减弱,说明机体对碘化钾的耐受性低.
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碘酸钾和碘化钾对碘缺乏大鼠大脑抗氧化能力的影响
目的研究不同剂量碘酸钾和碘化钾对碘缺乏大鼠大脑抗氧化能力的影响.方法120只Wistar大鼠低碘喂养3个月后随机分为4组:适碘碘化钾组(NI)、适碘碘酸钾组(NO)、高碘碘化钾组(HI)、高碘碘酸钾组(HO),喂养22周后测定全脑重量、抗氧化能力.结果4组大鼠全脑重量差异无显著意义;与NI组相比,NO、HO组GSH-Px、SOD、TAOC显著降低(P＜0.05),MDA显著升高(P＜0.05),HI组各项指标差异均无显著意义;与HI组相比,HO组GSH-Px、SOD、TAOC显著降低(P＜0.05),MDA显著升高(P＜0.05).结论与补充相同剂量的碘化钾相比,碘缺乏大鼠补充适量或大剂量碘酸钾后,脑组织抗氧化能力显著降低.
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不同剂量碘摄入对缺碘大鼠甲状腺肿复原的影响
目的了解不同剂量碘摄入对甲状腺肿复原的影响.方法将Wistar大鼠复制成低碘性甲状腺肿模型后,随机分为适、中、高不同剂量的补碘组及碘油组进行补碘干预实验,在开始后的1,2,4,8,12,24周时分别测量甲状腺湿重、血清激素及甲状腺抗氧化能力.结果各补碘组在1周后甲状腺重量较低碘组(LI)均有明显降低,血清TT4明显增高,但不同补碘组之间无明显差异;血清TT3与LI组无明显差别.各补碘组甲状腺抗氧化能力均较稳定,始终维持在补碘1周时的水平;而LI组谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性在24周时明显降低,丙二醛(MDA)含量显著升高.结论补充不同剂量的碘对甲状腺肿的复原、甲状腺激素水平的改善以及抗氧化能力的提高都有显著的效力.本实验未发现高剂量碘摄入给甲状腺组织带来明显负面影响.
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碘缺乏和碘过多对大鼠甲状腺形态和抗氧化能力的影响
目的 探讨机体在碘缺乏和碘过多状态下,甲状腺形态结构和功能的改变.方法 利用碘缺乏病病区的低碘粮食喂养大鼠,同时饮用不同浓度加碘水,复制低、高碘动物模型,于20周后光镜下观察大鼠甲状腺形态结构改变,测定血清激素和甲状腺抗氧化能力.结果 碘过多可导致大鼠甲状腺肿大,但肿大程度明显低于碘缺乏.碘过多对大鼠血清T4、T3水平和甲状腺的抗氧化能力无明显影响.结论 碘过多虽能造成大鼠甲状腺形态结构发生改变,但由于甲状腺有很强的代偿功能,甲状腺的功能基本正常.
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缺碘大鼠补充不同剂量碘酸钾和碘化钾对甲状腺抗氧化能力的影响
目的观察缺碘Wistar大鼠补充不同剂量碘酸钾(KIO3)和碘化钾(KI)两种碘剂治疗缺碘性甲状腺肿(甲肿)对甲状腺抗氧化能力的影响.方法在成功复制缺碘性甲肿动物模型的基础上,分别给予1倍(适量碘)、5倍和50倍于适量碘的KIO3和KI进行干预性治疗,治疗1个月和3个月后,测定甲状腺组织中的超氧化物歧化酶(SOD)活力以及丙二醛(MDA)含量.结果①6个治疗组的SOD和MDA均明显低于低碘组(LI组),但总体趋势仍高于正常对照组(NI组);②不同补碘剂量之间的比较:SOD和MDA在治疗1个月时均随剂量加大呈下降趋势,但在治疗3个月后KIO3组两个指标均随剂量加大呈升高趋势,KI组未发现增高或降低趋势;③不同补碘剂型之间的比较:KIO3和KI组在3种碘水平上比较发现,治疗1个月时,KIO3组的SOD均高于KI组,MDA与KI组比较也似有增高趋势;治疗3个月后,KIO3组的SOD与KI组比较似有降低趋势,但MDA似有升高趋势.结论①不同剂量的KIO3和KI均能使缺碘大鼠甲状腺的抗氧化能力得到明显恢复;②短期大剂量KIO3和KI对恢复缺碘大鼠的抗氧化能力效果似较佳,但不宜长期给予;③长期给予适当剂量的KIO3,对恢复缺碘大鼠甲状腺的抗氧化能力与KI组无差别;④适当剂量的KIO3对于纠正碘缺乏是安全有效的.
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碘酸钾和碘化钾对大鼠抗氧化能力和超微结构的影响
目的观察两种碘剂及不同剂量,对大鼠抗氧化能力和超微结构的影响.方法先用低碘饲料和去离子水喂养120只Wistar大鼠3个月复制低碘动物模型.随机分为4组:适碘碘酸钾(KIO3)组(NO),适碘碘化钾(KI)组(NI),分别饮含碘量为230μg/L的KIO3和KI去离子水;高碘KIO3组(HO)和高碘KI组(HI)饮水碘含量分别为前2组的100倍.喂养22周后处死,测定甲状腺、视网膜、脑和肾脏的谷胱甘过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)、总抗氧化能力(TAOC)和丙二醛(MDA)的含量.光镜和电镜观察脑、视网膜、甲状腺的形态学变化.结果甲状腺:NO及HO组GSH-Px活性分别显著低于NI和HI组,NO组SOD活性和HO组TOAC活性分别显著低于NI和HI组;脑:NO和HO组GSH-Px、SOD、TOAC组的活性分别显著低于NI和HI组,而MDA的含量则均显著高于NI和HI组,表明KIO3使脑组织多项抗自由基酶活性的损伤,已经进入失代偿阶段;视网膜:NO和HO组TOAC的活性均显著低于NI和HI组.形态学观察,光镜下HO、HI组甲状腺滤泡明显增大,上皮细胞多为扁平状,滤泡腔内充满丰富浓染胶质.在电镜下NI组大脑神经元未见异常,NO组神经元胞浆多数粗面内质网(RER)池扩张,核皱缩,树突水肿.HI组神经元有较多呈暗细胞变,RER池扩张,核染色质高度分散均匀.HO组神经元呈高度暗细胞变,胞浆皱缩,RER池扩张,线粒体变性,核内陷.结论相同碘量的生理剂量和大剂量KIO3组抗氧化能力和病理损伤程度比KI组更为严重.NI组损伤的程度为轻,而HO组则严重.提示,KIO3碘盐防治IDD的安全性,应引起有关方面关注.
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外源性雌激素对去卵巢大鼠抗氧化能力及海马神经元线粒体的影响
目的用去卵巢大鼠作为雌性更年期的动物模型,探讨补充外源性雌激素对血清抗氧化能力、海马神经元线粒体形态结构的影响及与凋亡的关系.方法用HE染色和电子显微镜观察海马神经元细胞形态和线粒体超微结构的变化,用荧光显微镜检测海马神经元的凋亡,用生化法和RIA测定血清中MDA、SOD和E2等指标.结果未补E2组海马神经元线粒体出现损伤,补充大剂量E2组,其形态基本正常;血清中MDA、SOD与E2浓度呈负相关;未补充E2组海马神经元凋亡明显,随着补充剂量增加,凋亡逐渐减少.结论外源性E2对海马区神经元的保护作用,可能与血清抗氧化能力提高,减少线粒体损伤和海马神经元凋亡有关.
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D-半乳糖衰老模型大鼠肝脏形态学及抗氧化能力变化的研究
目的:观察D-半乳糖致衰大鼠肝脏形态学改变及氧化水平和抗氧化能力的变化.方法:采用D-半乳糖所致衰老模型大鼠,做肝组织HE染色光镜观察,测定Ca2+-ATP酶活性,肝线粒体MDA含量、PLA2活性.结果:衰老模型大鼠肝组织形态学发生明显变化,肝脏Ca2+-ATP酶活性显著降低(P<0.01),肝线粒体MDA含量、PLA2活性显著升高(P<0.01).结论:D-半乳糖致衰大鼠可作为研究衰老的模型.
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模拟400m氦氧饱和潜水对大鼠抗氧化能力的影响
[目的]观察模拟400m氦氧饱和潜水对大鼠抗氧化能力的影响. [方法]将大鼠在加压舱4.1 MPa氦氧环境中饱和暴露24h,以常压和4.1 MPa常氧高氦环境作为对照.出舱后测定大鼠肝、脑和肺中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-px)活性和还原型谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)及8-羟基脱氧鸟苷(8-OhdG)含量. [结果] 4.1 MPa氦氧饱和暴露后大鼠脑SOD活性和肝、脑和肺GSH-Px活性降低(P＜0.05),脑和肺GSH含量减少(P＜0.05).4.1 MPa常氧高氦暴露后大鼠各指标未见明显改变(P＞0.05).各组MDA和8-OhdG含量差异无统计学意义(P＞0.05).[结论]模拟400m氦氧饱和潜水24h使大鼠产生了氧化应激反应,抗氧化能力降低,其原因可能与该环境中的高分压氧有关.
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健脾化瘀汤对脾气虚弱型老年性黄斑变性患者血液流变学及抗氧化能力的影响
目的 探讨健脾化瘀汤对老年性黄斑变性(SMD)患者血液流变学及抗氧化能力的影响.方法 将86例(114眼)SMD患者随机分为观察组和对照组,各43例(57眼);对照组给予维生素E、维生素C、硫酸锌口服治疗,观察组给予健脾化瘀汤加减治疗,两组疗程均为3个月.观察两组治疗前后临床症状积分、视力改变、眼动脉血液流变学、血清丙二醛(MDA)与超氧化物歧化酶(SOD)等的变化.结果 ①治疗后,两组临床症状积分均低于治疗前,视力、视敏度高于治疗前(P＜0.05,P＜0.01);观察组临床症状积分低于对照组,视力、视敏度高于对照组(P＜0.05,P＜0.01).②治疗后,两组眼动脉收缩期峰流速度(PSV)、舒张末期速度(EDV)均高于治疗前,阻力指数(RI)低于治疗前(P＜0.05,P＜0.01);观察组PSV、EDV高于对照组,RI低于对照组(P＜0.05,P＜0.01).③治疗后,两组血清MDA低于治疗前,SOD高于治疗前(P＜0.05,P＜0.01);观察组MDA低于对照组,SOD高于对照组(P＜0.05,P＜0.01).结论 健脾化瘀汤治疗SMD临床疗效良好,可改善眼部微循环和增强抗氧化能力.
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基于抗氧化活性的丹参药品质量评价研究
目的 提出从抗氧化能力评价药物质量的新观点.方法 采用Luminol-Fe2+-H2O2流动注射化学发光体系评价了3种抗氧化剂单体和8种丹参药品的抗氧化能力,以药物对羟自由基的清除率对浓度作多项式四阶拟合,由拟合方程计算出各自IC50值,以IC50值表示自由基清除能力,从而直接反应8种丹参药品的抗氧化能力.结果 该方法有较好的稳定性和精密度,峰面积的RSD分别为2.3％和3.2％.抗氧化单体和丹参各种药品都表现为低浓度下羟自由基清除率与浓度成正比,高浓度则不然.结论 该方法简单,高效,重复性好,稳定性高.可推广应用于各抗氧化型药物的质量的实际疗效的初步评价.
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女贞子中齐墩果酸抗糖尿病效果研究
糖尿病是世界范围内常见的内分泌性疾病之一,其死亡率在发达国家仅次于心血管疾病和恶性肿瘤.WHO调查资料显示,目前全世界至少有1.71亿糖尿病患者,预测到2030年将增至3.66亿,其发病率也将由目前的2.8%上升为4.4%[1].
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膳食营养干预对老年糖尿病患者糖脂代谢和抗氧化能力影响研究
目的 研究膳食营养干预对老年糖尿病患者糖脂代谢和体内抗氧化能力的影响.方法 43名超重或肥胖的老年2型糖尿病患者,采用随机交叉试验(cross-over study)随机分配至以低血糖指数为特征的膳食营养干预组(试验组)和普通膳食营养干预组(对照组),每种膳食分别连续使用4周,间隔洗脱期4周,测定试验前后糖脂代谢谱和抗氧化指标的变化.结果 试验组和对照组的血清胰岛素分别降低20.3%,5.5%,HOMA胰岛素抵抗指数分别下降33.3%、17.5%,两组间下降幅度差异有统计学意义(P＜0.05).试验组和对照组的空腹静脉巾糖分别下降16.8%.13.9%.果糖胺分别下降6.3%.4.3%.两组间下降幅度差异无统计学意义(P＞0.05);试验组和对照组的甘油三酯分别下降28.6%,18.3%.两组间差异无统计学意义(P＞0.05);试验组低密度脂蛋白下降17.2%,对照组低密度脂蛋白上升4.4%.两组间下降幅度差异有统汁学意义(P＜0.01);试验组和对照组的SOD分别升高了15.68%、21.33%.MDA分别下降23.94%,21.55%.GSH-PX分别升高了15.74%、17.09%,两组间的MDA差异有统计学意义(P＜0.05),而SOD和GSH-PX两组间差异无统计学意义(P＞0.05).结论 在控制总能量基础上,采用低GI的营养治疗策略更有助于改善病人糖脂代谢和氧化应激水平.
