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脂联素通过增强糖尿病大鼠心肌缺血/再灌注损伤后心肌抗氧化能力减少细胞凋亡
目的研究脂联素( adiponectin, APN)对糖尿病大鼠心肌缺血/再灌注( ischemia /reperfusion, IR)损伤的保护作用,并从氧化-抗氧化角度初步探讨其作用机制。方法Sprague Dawley大鼠随机分为糖尿病组和非糖尿病组。糖尿病组腹腔注射链脲佐菌素致糖尿病。非糖尿病组和糖尿病组大鼠被随机分为正常组( NS )、缺血/再灌注组( NIR )、糖尿病组( DS )、DS+IR组( DIR )、DS +IR +APN 组( APN )。NIR组、DIR组、APN组动物经历IR 损伤,APN 组于再灌注前10 min经舌静脉注射APN。结果糖尿病模型组动物血糖明显升高,体重下降(P<0．05)。 NIR组和DIR组心梗面积增加,细胞凋亡增多；心肌组织MDA含量、ROS生成均明显高于各自的对照NS组和DS组；SOD、NO活性则分别明显减低( P<0．05或P<0．01)；并且DIR组上述指标变化较NIR组更明显。 APN预处理可明显逆转DIR所致的心肌凋亡,并抑制氧化应激( P<0．05或 P<0．01)。结论 APN 可能通过增强抗氧化能力减轻糖尿病大鼠心肌IR损伤。
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无创性肢体缺血预适应增强糖尿病大鼠缺血/再灌注损伤后心肌抗氧化能力
目的 研究无创性肢体缺血预适应对糖尿病大鼠心肌缺血/再灌注损伤的保护作用,并从氧化-抗氧化角度初步探讨其作用机制.方法 大鼠经尾静脉一次性注射链脲佐菌素(STZ)造成急性糖尿病模型后,被随机分为缺血/再灌注(I/R)、心脏缺血预适应(CIP)和无创肢体缺血预适应(NLIP)3组.NLIIP组连续3 d经历左后肢缺血预适应.d4,各组动物均经历心肌缺血/再灌注损伤,CIP组于缺血前行心肌缺血预适应.连续监测血压和心电图变化,检测心肌梗死范围,测定心肌组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、黄嘌呤氧化酶(XOD)活性以及丙二醛(MDA)含量.结果 成模动物表现出血糖明显升高,体重下降.与L/R组比较,NLIP及CIP组ST-段抬高幅度降低,室早和室速出现时间推迟,持续时间缩短,室性心律失常发生率降低,心肌梗死范围缩小,SOD,GSH-PX活性升高,XOD活性降低,MDA含量减少.结论 NLIP对糖尿病大鼠具有与CIP程度相当的心脏保护作用,其机制与增强心肌抗氧化能力有关.
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无创性肢体缺血预适应增强大鼠缺血/再灌注损伤后心肌抗氧化能力
目的 研究无创性肢体缺血预适应对心肌缺血/再灌注损伤的保护作用,并从氧化-抗氧化角度初步探讨其作用机制.方法 大鼠被随机分为缺血/再灌注(I/R)、心脏缺血预适应(CIP)和肢体缺血预适应(LIP)3组.LIP组连续3d经历左后肢缺血预适应.d 4,各组动物均经历心肌缺血/再灌注损伤,CIP组于缺血前行心肌缺血预适应.连续监测心电图变化,检测心肌梗死范同,测定心肌组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、黄嘌呤氧化酶(XOD)活性以及丙二醛(MDA)含量.结果 与I/R组比较,LIP及CIP组ST-段抬高幅度降低,室早出现时间推迟,持续时间缩短,室性心律失常发生率降低,心肌梗死范围缩小,SOD、GSH-PX活性升高,XOD活性降低,MDA含量减少.结论 LIP具有与CIP相似的心脏保护作用,其机制与增强心肌抗氧化能力有关.
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伴胰岛素抵抗的糖尿病大鼠抗氧化能力测定及临床评价
糖尿病(diabetes mellitus,DM)为一种常见病,其患病率呈上升趋势,且并发症严重,致死致残率高.其中2型糖尿病约占整个糖尿病患者的90%～95%[1], 由于 2型糖尿病的病因复杂,其发病机制至今尚未完全阐明.近年来,越来越多的研究表明,氧化应激和糖尿病及其并发症的发生、发展关系密切.既往本实验室通过灌胃脂肪乳辅以小剂量四氧嘧啶建立了伴有胰岛素抵抗的Wistar大鼠2型糖尿病的动物模型[2～4],本研究从机体抗氧化能力的角度对所建模型与临床2型糖尿病患者进行对照,进一步探讨2型糖尿病动物模型的可靠性、实用性.
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硫酸镁联合硝苯地平对妊娠期高血压疾病患者血小板活性物质和抗氧化能力的影响观察
目的 探讨硫酸镁联合硝苯地平对妊娠期高血压疾病患者血小板活性物质和抗氧化能力的影响.方法 选取2009年9月-2011年11月于该院采用硫酸镁进行治疗的45例妊娠期高血压疾病患者为对照组,同期采用硫酸镁联合硝苯地平进行治疗的45例患者为观察组,将两组患者治疗前及治疗后3、5 d的血小板活性物质和抗氧化能力指标进行检测及比较.结果 治疗后3 d及5 d观察组的血小板活性物质和抗氧化能力指标改善幅度均大于对照组,两组治疗后3 d与5 d的上述指标分别比较,P均＜0.05,差异有显著性.结论 硫酸镁联合硝苯地平对妊娠期高血压疾病患者血小板活性物质和抗氧化能力的影响大于单纯采用硫酸镁治疗,可有效改善患者的疾病状态.
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新鲜丹参根酸水解产物及其抗氧化活性研究
目的 分析新鲜丹参根酸水解成分及其抗氧化能力,为丹酚酸类成分在新鲜丹参根中的存在提供可靠依据.方法 采用不同浓度盐酸对新鲜丹参根进行水解处理,通过高效液相色谱法(HPLC)测定提取液中丹酚酸类成分的含量,同时采用紫外分光光度法测定总酚含量及其对DPPH自由基、超氧阴离子自由基的清除率和对脂质过氧化的抑制率.结果 HPLC分析结果表明:新鲜丹参根中除含微量丹酚酸B外,不含其它小分子丹酚酸类成分;经不同浓度盐酸处理后,提取液中丹参素、原儿茶酸、迷迭香酸和总酚含量显著提高;同时对DPPH自由基和超氧阴离子自由基的清除率以及对脂质过氧化的抑制率也显著提高.结论 新鲜丹参根经酸水解后,可以产生小分子丹酚酸类成分,提示这些成分在新鲜丹参根中已存在并可用酸水解出来,说明丹酚酸类成分并不是在采后干燥过程中合成的.
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乌头提取物对心衰大鼠抗氧化能力的研究
目的：探讨乌头提取物对心衰大鼠抗氧化能力，并明确乌头提取物治疗心衰的作用。方法选取90只Wistar大鼠随机分为3组，空白组30只，对照组30只及实验组30只。实验组和对照组采用腹主动脉缩窄法制作慢性心衰大鼠模型。造模成功后对照组给予注射地高辛20 mg· kg－1，连续干预28 d；实验组在对照组的基础上加用乌头提取物，灌胃0．04 mg· kg－1，干预28 d，空白组以等体积生理盐水尾静脉注射0．04 g· kg－1。干预结束后，对大鼠采用腹腔注射麻醉方法，取腹主动脉血离心后取上层血清，按试剂盒方法测定超氧化物歧化酶（ SOD）、丙二醛（ MDA）、还原型谷胱甘肽（ GSH）。结果造模结束后，实验组与对照组SOD、MDA与GSH水平明显低于空白组，差异有统计学意义（ P＜0．05）。实验组与对照组SOD、MDA与GSH水平无明显差别，（ P＞0．05）；干预7 d及28 d后，与空白组相比，实验组与对照组SOD、MDA与GSH水平明显升高，差异有统计学意义（P＜0．05），与对照组相比，实验组SOD、MDA与GSH水平明显升高，差异有统计学意义（P＜0．05）。结论向心衰大鼠体内注射乌头提取物，对提高心衰机体的抗氧化能力、改善心功能不全指导意义，值得临床推广。
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不同干燥方法对丹参毛状根有效成分含量及其抗氧化活性的影响
目的：探讨不同干燥方法对丹参毛状根中主要化学成分含量及其抗氧化活性的影响，尤其关注采后干燥对丹参毛状根酚酸类成分是否也有类似对植物根一样的胁迫诱导作用。方法丹参毛状根经冷冻干燥、真空干燥、阴干和晒干四种不同干燥方式处理后，采用高效液相色谱法测定毛状根中包括9种酚酸类和4种酮类成分的含量；利用1，1-二苯基-2-三硝基苯肼（ DPPH）自由基清除试验、超氧阴离子清除试验、脂质过氧化抑制试验测定毛状根提取物的抗氧化活性。结果与冷冻干燥相比，真空干燥和阴干对酚酸类成分的影响不大，但酮类成分下降约50％；晒干处理后二类成分均严重损失达90％左右；晒干样品提取物抗氧化活性也显著下降。结论冷冻干燥是适合丹参毛状根的干燥方法；与丹参根不同，采后干燥对毛状根的酚酸类成分无诱导作用。
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丹参水提液对染镉大鼠血清超氧化物歧化酶、丙二醛、总抗氧化能力的影响
目的：探讨丹参水提液对染镉大鼠血清超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）和总抗氧化能力（T-AOC）指标的影响，初步阐明丹参水提液对重金属镉中毒致大鼠肾损伤的抑制作用。方法将雌雄各20只的 wistar 大鼠采用抽签法随机分为空白对照组8只、模型组32只，常规饲养，空白对照组腹腔注射0．9％氯化钠注射液，5 mL·kg －1·d －1，模型组以2．8 mg·kg －1·d －1氯化镉溶液腹腔注射。于造模成功后，将模型组分为给药组（丹参水提液高剂量2．7 g·kg －1·d －1、丹参水提液低剂量1．35 g·kg －1·d －1）、阴性对照组、阳性对照组。在实验进行到4周后，给药组采用丹参水提液进行灌胃，阳性对照组采用亚硒酸钠溶液0．05 mg·kg －1·d －1灌胃，阴性对照组、空白对照组给予同体积0．9％氯化钠注射液灌胃2．7 mL·kg －1· d －1。各组干预治疗10周，于实验终末收集血清，分别检测血清 SOD、MDA、T-AOC。结果丹参水提液可使染镉大鼠体质量增长较快，血清 SOD 明显降低，血清 MDA 升高，能够增强血清总抗氧化能力。结论丹参水提液具有明显的抗氧化损伤的作用，在降低肾小管上皮细胞肿胀、改善肾功能方面疗效显著。
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荔枝核提取物改善D-半乳糖诱致小鼠学习记忆障碍与体内抗氧化作用的关系
目的 观察荔枝核提取物对D-半乳糖诱致小鼠学习记忆障碍的改善作用,并探讨其改善作用与脑内抗氧化作用的关系.方法 50只昆明种小鼠随机分为空白对照组、模型对照组、石杉碱甲组(0.4mg/(kg·d))、荔枝核提取物低(15g/(kg·d))和高(60g/(kg·d))剂量组.上述动物除空白对照组外,皮下(sc)注射D-半乳糖(500mg/(kg·d))8周,并于第5周起分别灌胃相应药物.采用水迷宫和自主活动仪测试小鼠学习和记忆能力及自主活动情况,并取血测定MDA含量和SOD及GSH-Px的活力.结果 荔枝核提取物可明显改善模型小鼠的学习和记忆能力,并提高血清GSH-PX和SOD的活力.结论 荔枝核提取物具有改善D-半乳糖诱致小鼠学习记忆障碍的作用,其作用可能与其提高机体抗氧化能力有关.
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桐油对小鼠机体抗氧化能力的影响
[目的] 实验观察桐油对小鼠机体抗氧化能力的影响.[方法]将40只BALB/C小鼠分为4组,分别经口染毒桐油0,2 000,4 000,6 000 mg/kg,1次/d,连续5 d.7 d后测定血清超氧化歧化酶(SOD)、总抗氧化能力及全血谷胱甘肽氧化酶(GSH-Px)的活性.[结果]桐油染毒4 000,6 000 mg/kg的2组小鼠,SOD、GSH-Px活性和总抗氧化能力均低于对照组(P＜0.01).[结论] 口服4 000mg/kg以上桐油有抑制小鼠机体抗氧化能力的作用.
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1,2-二硫戊环类天然产物及其衍生物的研究进展
1,2-二硫戊环(1,2-dithiolane)类天然产物是1类特殊的五元杂环类化合物.由于五元环的张力比较大,使其具有良好的反应活性;又因为硫环容易开环成巯基,使其具有较强的抗氧化能力,可以清除过多的氧自由基,维持体内自由基的平衡.因此,1,2-二硫戊环类天然产物得到了生物医学界越来越多的关注.本文综述了4类含有1,2-二硫戊环结构的天然产物,包括海洋天然产物二硫吡咯酮抗生素(dithiolopyrrolone anti-biotic)、kottamide E以及硫辛酸(lipoic acid)和芦笋酸(asparagusic acid),综述了它们的研究历程、生物活性或应用以及主要的合成方法.
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牡丹花蕊水提取液抗氧化功能研究
目的：探讨牡丹花蕊水提取液的抗氧化功能。方法采用 AlCl3比色法测定牡丹花蕊水提取液的总黄酮含量，采用福林酚法测定总多酚含量；通过 ABTS 和 DPPH 自由基清除法评价牡丹花蕊水提取液的体外抗氧化能力。通过一次性灌胃50％乙醇（12 mL／kg）诱导过氧化小鼠模型，并测定血清和肝脏超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活力及丙二醛（MDA）含量，评价牡丹花蕊水提取液的体内抗氧化作用。结果牡丹花蕊水提取液总黄酮含量为（15．81±2．66）mg 芦丁／g；总酚酸含量为（46．63±5．05）mg 没食子酸／g。牡丹花蕊水提取液具有较强的清除 ABTS 和 DPPH 自由基的作用。动物实验表明灌胃给予500 mg ／（kg·d）牡丹花蕊水提取液30 d 能显著提高乙醇诱导的过氧化损伤小鼠血清和肝脏抗氧化酶活力（P ＜0．05），显著抑制 MDA 含量的升高（P ＜0．05）。结论牡丹花蕊水提取液含有生物活性物质黄酮和总酚酸，其在体内外抗氧化功效中发挥重要作用。
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2 型糖尿病正常糖耐量一级亲属抗氧化能力的研究
目的 观察2型糖尿病患者及其正常糖耐量一级亲属抗氧化能力的改变.方法 随机选取58例2型糖尿病患者作为糖尿病组;72例上述患者正常糖耐量一级亲属作为观察组;年龄、性别和体质量指数匹配、无糖尿病家族史的35例健康志愿者作为对照组.比较各组的超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、总抗氧化能力(T-AOS)的改变.结果 与对照组相比,糖尿病组SOD、NO、GSH-PX和T-AOS明显降低(P<0.05),MDA明显升高(P<0.05).观察组的SOD有降低趋势(P=0.058),MDA有升高趋势(P=0.052),NO、GSH-PX、T-AOS无明显变化.结论 2型糖尿病患者抗氧化能力明显降低,其正常糖耐量一级亲属抗氧化能力亦有降低趋势.
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泰山连翘花水提取物抗衰老作用研究
目的 探讨泰山连翘花水提物抗衰老作用及其机制.方法 复制D-半乳糖小鼠衰老模型,将48只C57BL/6小鼠随机分6组(n=8):空白组,模型组,香菇多糖组和泰山连翘花水提物低、中、高剂量组,分别给予生理盐水、D-半乳糖、香菇多糖和泰山连翘花水提物.测定各组小鼠腹腔巨噬细胞吞噬率和吞噬指数,取血、肝、脑测定丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶(CAT).结果 泰山连翘花水提物能显著提高衰老模型小鼠吞噬率和吞噬指数;显著降低MDA含量并提高GSH-Px、SOD和CAT活力.结论 泰山连翘花水提物可通过增强巨噬细胞吞噬功能、促进机体抗氧化和清除自由基等能力而发挥其延缓衰老的作用.
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小蔓长春花提取物对脑缺血大鼠血液流变学及抗氧化能力的影响
目的 观察小蔓长春花提取物(VMLE)对脑缺血大鼠血液流变学及抗氧化能力的影响.方法 选择SD大鼠80只,采用Zea-Longa腔内线栓法制作大鼠大脑中动脉缺血模型,成模大鼠共50只.随机将大鼠分为模型组、尼莫地平组[ 10 g/(kg·d)]、VMLE高剂量组[10g/(kg·d)]、VMLE低剂量组[5 g/(kg·d)]和假手术组各10只,分别给予相应药物灌胃2d,48 h后测定大鼠血液流变学和抗氧化能力.结果 VMLE高、低剂量组均能明显降低脑缺血大鼠全血黏度、血浆黏度、红细胞压积、红细胞聚集指数、红细胞刚性指数,并能增强超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性,降低丙二醛(MDA)含量(P均＜0.05)；尼莫地平组能增强SOD、GSH-PX活性,降低MDA含量,但对脑缺血大鼠全血黏度、血浆黏度、红细胞压积无明显影响.结论 预防性应用VMLE可改善脑缺血大鼠血液流变学及抗氧化能力.
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黑蒜提取液对胰腺癌Panc-1细胞生长与抗氧化分子机制的实验研究
目的 探讨黑蒜提取液(aged black garlic extract,ABGE)对Panc-1细胞生长与抗氧化能力的影响.方法 将不同浓度的ABGE(0.2、1.0、1.8 mg/ml)作用于Panc-1细胞,采用CCK-8法分别于24h、48 h、72 h测定Panc-1细胞株的生长能力;RT-PCR检测ABGE干预后Panc-1细胞VEGFmRNA以及MMP-9mRNA表达变化;ELISA法检测Panc-1细胞上清液中相关蛋白VEGF、SOD的表达情况.结果 CCK-8结果显示,黑蒜提取液对Panc-1细胞株的生长活性具有明显的抑制作用,且具有时间剂量依赖关系;RT-PCR结果显示,黑蒜提取液能明显地上调VEGFmRNA以及下调MMP-9mRNA的表达;ELISA法结果显示,随黑蒜提取液浓度的增加,Panc-1细胞上清液中VEGF蛋白的表达水平下降、SOD蛋白表达增加.结论 黑蒜提取液能显著抑制Panc-1细胞的生长能力,其抗氧化能力可能是与下调VEGF蛋白表达、MMP-9以及上调SOD表达有关.
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X射线照射对机体过氧化水平及抗氧化能力影响的实验研究
目的 探讨X射线照射对机体过氧化水平及抗氧化能力的影响.方法 选择无特定病原体成年大鼠19只,随机分为实验组(A)、实验组(B)、对照组(C),A、B二组大鼠每日进行一次全身性X线照射,连续6d,1次/d,A组照射剂量为3 Gy,B组照射剂量为2Gy;C组不进行X线照射,完毕后留取血样检测3组大鼠血清中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)及总抗氧化能力(T-AOC)水平,进行统计学分析.结果 SOD:A、C组间差异有统计学意义(P＜0.05),A、B组间差异有统计学意义(P＜0.05),B与C组间差异无统计学意义(P＞0.05),表明A组SOD水平显著低于C组,且A组显著低于B组;CAT:A、C组间差异有统计学意义(P＜0.05),A、B组间差异有统计学意义(P＜0.05),B与C组间差异无统计学意义(P＞0.05),表明A组CAT水平显著低于C组,且A组显著低于B组;T-AOC:A、C组间差异有统计学意义(P＜0.05),其余组间差异无统计学意义(P＞0.05),表明A组T-AOC水平显著低于对照组,且A组低于B组.结论 X线照射对机体SOD、CAT和T-AOC指标具有显著影响,可显著降低血清SOD、CAT和T-AOC水平,抗氧化酶SOD及CAT活性与照射剂量呈负相关.
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黑色食物有助健康
在我们日常生活中,哪些食物抗氧化能力强呢?顺序是"黑色--红色--绿色--黄色--白色",抗氧化能力由高到低排列.现将排在第一位的黑色食物的营养成分和功能等好处,向大家介绍.
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脊髓脊膜膨出胎鼠模型的建立及其机体抗氧化能力检测
目的:建立脊髓脊膜膨出(myelomeningocele, MMC)胎鼠模型并研究畸形机体抗氧化能力的改变.方法:取妊娠小鼠40只,随机分为3个实验组和1个对照组,分别于不同的时间点连续灌服全反式维甲酸(all-trans retinoic acid , ATRA)和同剂量大豆油,于孕18日剖宫取胎:①观察胎鼠外观畸形情况、椎板闭合情况、脊髓病理及神经细胞超微结构改变,②测定畸形胎鼠肝组织内超氧化物歧化酶 (superoxide dismutase, SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase, GSH-Px)、总抗氧化能力(total antioxidant activity, T-AOA)及丙二醛(malonyl dialdehyde, MDA)含量.结果:实验组共获得MMC胎鼠93只,总畸形率达61.2%,各组MMC畸形率分别为T1-37.2%、T2-68.3%、T3-73.9%;各实验组GSH-Px、SOD、T-AOA均低于对照组(P<0.05),MDA含量均高于对照组(P<0.05).结论:ATRA致畸是制作MMC胎鼠模型的简单有效的方法,MMC胎鼠抗氧化机能存在不同程度的降低.
