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阿奇霉素与利福霉素存在配伍禁忌
阿奇霉素为大环内酯类抗菌药,系通过阻碍细菌转肽过程,从而抑制细菌蛋白质的合成,对临床上多种常见致病菌有抗菌作用.利福霉素用于结核杆菌感染的疾病和重症耐甲氧西林金葡菌、表葡菌以及难治性军团菌感染的联合治疗.在临床工作中发现阿奇霉素与利福霉素合用存在配伍禁忌,现报告如下.
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两种主要葡萄球菌的耐药性分析
葡萄球菌的感染在临床上非常严重,常见的致病菌是凝固酶阳性的金黄色葡萄球菌.随着抗生素的广泛应用,近年来,发现凝固酶阴性的葡萄球菌不但能引起感染,检出率也呈增高趋势,是医院感染的重要致病菌,其耐药性比金葡菌更强[1],其中较常见的是表皮葡萄球菌.本文对2003年1月~12月我院住院及门诊患者标本分离出的金葡菌和表葡菌进行耐药性分析,结果报告如下.
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表皮葡萄球菌感染与生物膜形成
表皮葡萄球菌(以下称表葡菌)是人体皮肤和黏膜上定居的正常菌群之一,通常情况下致病力很低.然而近几年来,随着留置静脉导管、人工瓣膜、人工关节等侵入性操作的增多,表葡菌已成为医院感染重要的致病菌.与金黄色葡萄球菌(以下称金葡菌)相比,表葡菌的毒力较低,它仅产生一种毒素--溶血性的δ-毒素,所以一般仅引起亚急性或慢性的细菌感染[1].但在表葡菌所引起的常见感染--异物植入感染中,生物膜的形成是为重要的致病因素.本文将简述表葡菌生物膜的形成过程和与生物膜形成有关的各种因子.
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耐药葡萄球菌及其感染的治疗
葡萄球菌为革兰阳性球菌,多数为非致病菌,少数可导致疾病.除金黄色葡萄球菌(金葡菌)产生血浆凝固酶外,其它菌种凝固酶皆属阴性,称为凝固酶阴性葡萄球菌(CNS),其中较常见的致病菌为表皮葡萄球菌(表葡菌)、溶血葡萄球菌和腐生葡萄球菌(腐葡菌).
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革兰阳性球菌的检验及抗药性的调查
医院感染的细菌已从革兰阳性球菌为主转向以革兰阴性杆菌为主.为了解我院的这一情况及革兰阳性球菌的检验状态及其抗药率,我们调查了1996~1998年三年间我院实验室常规培养各种标本的前三位病原菌株,统计前三位球菌株金葡菌、表葡菌、粪链球菌和溶葡菌对药物敏感试验(下称敏试)中的甲氧西林、万古霉素和亚胺培南的抗药性,旨在为临床选择抗菌药时提供一点参考.
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表皮葡萄球菌感染及其耐药性研究进展
表皮葡萄球菌(以下简称表葡菌)是血浆凝固酶阴性的葡萄球菌,是人体皮肤和黏膜上定居的正常菌群之一,通常情况下致病力很低.然而近几年来,随着留置静脉导管、人工瓣膜、人工关节等侵入性操作的增多,特别是伴随着人群的老龄化和免疫力低下的人群的出现,表葡菌已成为医院感染重要的致病菌.而且由于表葡菌自身感染的特点和随着抗生素的广泛应用,表葡菌的耐药程度不断加深.因此表葡菌院内感染及其耐药成为临床工作中较为棘手的问题.近年来屡有有关表葡菌院内感染与耐药的报道,本文就表葡菌的院内感染与耐药作一综述.
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阿莫西林与舒巴坦合用的抗菌活性增效作用
1.临床分离产酶菌(200株)体外抗菌活性实验.结果表明,舒巴坦(SBT)单用抗菌作用甚弱,阿莫西林(AMOX)与SBT以2:1合用对产酶金葡菌、表葡菌及G杆菌大肠、克肺、阴沟、产气、痢疾、变形、伤寒、绿脓等杆菌的MIC50分别是阿莫西林单用的1/64、1/16、1/8、1/64、1/16、1/16、1/8、1/8、1/4、1/2,其抗菌活性增强2~64倍.
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阿莫西林与舒巴坦合用的抗菌活性增效作用
1.临床分离产酶菌(200株)体外抗菌活性实验.结果表明,舒巴坦(SBT)单用抗菌作用甚弱,阿莫西林(AMOX)与SBT以2:1合用对产酶金葡菌、表葡菌及G-杆菌大肠、克肺、阴沟、产气、痢疾、变形、伤寒、绿脓
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临床表葡菌耐药性和氟喹诺酮类药物外排检测研究
分离鉴定临床表葡菌126株,通过Kirby-Bauer法和平皿二倍稀释法测定了126株临床分离表皮葡萄球菌对13种抗菌药物(甲氧西林、卡那霉素、庆大霉素、氨苄西林、四环素、红霉素、克林霉素、磺胺甲噁唑/甲氧苄啶、利福平、头孢曲松、头孢噻肟、头孢唑林、万古霉素)的耐药水平及78株表葡菌对13种抗菌药物的耐药谱.126株表葡菌中甲氧西林耐药菌(MRSE)为79株,占62.7%.万古霉素对MRSE和MSSE的作用好,抑菌率均为100%,利福平对MRSE的抑菌作用也较强,抑菌率为83.5%,其次是卡那霉素、四环素和磺胺甲噁唑/甲氧苄啶.采用平皿二倍稀释法测定78株表葡菌(从126株菌随意挑选)对4种氟喹诺酮类药物(诺氟沙星、氧氟沙星、环丙沙星和司帕沙星)的耐药水平及交叉耐药性.78株表葡菌中,对环丙沙星耐药25株(32.05%);对诺氟沙星耐药34株(43.59%);对氧氟沙星耐药22株(28.21%);对司帕沙星耐药16株(20.51%).且菌株对此4种药物存在高度交叉耐药性;16株表葡菌在加入利舍平后MIC变小,说明外排泵介导的氟喹诺酮耐药机制普遍存在于临床分离的表葡菌中.但菌株SE7、SE9、SE68的MIC在加入利舍平后增大.说明这些菌株中除主动外排耐药机制外,还存在着其它耐药机制.
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临床表葡菌gyrA、gyrB、grlA和grlB基因突变与其对环丙沙星耐药性的关系
用平皿二倍稀释法测定18株表葡菌对环丙沙星的MIC(0.125~128μg/ml).分别针对表葡菌中gyrA、gyrB、grlA、grlB等四种基因进行引物设计与合成,提取基因组DNA,PCR扩增,对PCR产物进行克隆、鉴定并测序,用DNASIS软件分析测序结果.在表葡菌的GrlA中,只有Ser80→Phe、Ser80→Tyr或Asp84→Asn、Asp84→Ala、Asp84→Tyr的改变.在GyrA中,存在Ser84→Tyr、ser84→Phe、Glu88→Lys的改变;在任一株表葡菌中未见有gyrB或grlB的突变.在被检测的18株临床分离表葡菌中有3个分离株对环丙沙星的MICs≤0.5μg/ml,在GyrA或GrlA的决定区没有变化.对环丙沙星的MICs≥2μg/ml的15个分离株中,GyrA中有Ser84和Glu88及GrlA中的Ser80和Asp84的氨基酸改变.1株MIC为2μg/ml的GrlA中发生一个氨基酸改变,而GyrA中无变化.说明拓朴异构酶Ⅳ可能是环丙沙星作用于表葡菌的首要靶位酶.在高水平耐药株中,在GrlA和GyrA中均存在多位点的突变,提示耐药水平的高低与GrlA、GyrA位点的突变直接相关.