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019 液体切应力对内皮细胞粘附分子及单核细胞趋化蛋白-1表达的影响
目的: 观察流体切应力对内皮细胞粘附分子ICAM-1、 VCAM-1及单核细胞趋化蛋白质(MCP-1)表达的影响以及在动脉粥样硬化发病中的意义. 方法: 以人静脉内皮细胞(HUVEC), 作观测对象, 采用平行板流动腔产生一定大小的切应力, 采用免疫组化ABC法观测经0.72 Pa作用不同时间(30 min、 5 h)后, 粘附分子表达的变化, 采用ELISA方法测定灌流液中MCP-1蛋白浓度, 反映内皮细胞表达MCP-1的变化. 结果: 粘附分子测定的结果如下: 切应力作用30 min后, ICAM-1的阳性表达率(%)为56.3±10.2, 作用5 h后为58.6±6.8, 而对照组(静态)为44.7±11.6, 此结果表明切应力能引起HUVEC上ICAM-1表达显著增加. 未见其对VCAM-1表达的影响. MCP-1蛋白浓度测量的结果是: 切应力作用30 min后, 灌流液中MCP-1浓度为76.6±26.1 pg/ml, 作用5 h后为323.4±106.7 pg/ml, 作用12 h后为1 152.7±377.5 pg/ml, 对照组为186.0±74.8 pg/ml, 以上结果表明0.72 Pa切应力作用可引起MCP-1表达时间依赖性增加. 结论: ICAM-1是介导白细胞(包括单核细胞)血管内皮细胞粘附的粘附分子, 本研究结果显示: 切应力可引起HUVEC上ICAM-1表达增加, 有促进白细胞粘附的作用. MCP-1是特异性作用于单核细胞(MC)的强趋化蛋白, 对MC在内皮下聚集起启动和放大作用, 故在AS发生和发展中起重要作用. 本研究结果表明0.72 Pa切应力可引起HUVEC表达MCP-1呈时间依赖性增加.
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014 TNF-α对内皮细胞粘附分子NFκB表达的影响
目的: 目前认为动脉粥样硬化(AS)是一种炎症性疾病, 其致病因素多种, 细胞因子生长因子等在其发病机制中起着重要的作用. 因而通过TNF-α作用于内皮细胞(EC)后, 观察单核细胞对其粘附的变化, 粘附分子表达以及对调控粘附分子基因的转录因子(NFκB)变化, 以探讨TNF-α在AS发生早期细胞行为中的作用. 方法: 人脐静脉内皮细胞和γTNF-α(5 ng/ml)作用4 h后, 用细胞计数法测U937细胞以EC粘附率, 用ELISA法检测EC膜上粘附分子VCAM-1、 ICAM-1、 P-selectin的表达, 以及采用细胞免疫化学方法测定NFκB核转位百分率. 结果: U937细胞对γTNF-α作用的EC粘附明显增高, 其粘附率为41.30%±1.16%(n=7), 对照组为4.50±1.01%(n=7)(P<0.001), γTNF-α能明显上调EC膜上VCAM-1, ICAM-1及P-selectin表达, 并能明显增加NFκB的核转位其阳性细胞为99.42%±0.84%而对照组为28.93%±14.06%(P<0.001), 当采用银杏提取液事先处理EC而后再用γTNF-α作用, 能抑制U937对EC的粘附百分率, 且有量效依赖关系. 结论: γTNF-α明显促进NFκB核转位, 增强了对粘附分子基因调控, 明显增加EC膜上粘附分子表达粘附分子是细胞粘附分子基础, 增加了单核细胞等对EC粘附, 这为单核细胞迁移到内膜下成为巨噬泡沫细胞提供了前提, 而银杏提取液有明显抑制单核细胞对TNF-α处理的EC粘附作用, 为AS的发病机理和防治提供线索.
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高压氧对脑缺血再灌注小鼠脑组织细胞粘附分子的表达及血脑屏障通透性的影响
目的:探讨高压氧(HBO)对缺血再灌注72 h小鼠脑组织中细胞粘附分子(ICAM-1,VCAM-1)的表达及血脑屏障(BBB)通透性的影响.方法:昆明种小鼠220只,随机分为A、B、C、D 4组各55只,A、B组均为假手术组,C、D组制作为脑缺血再灌注模型.术后B、C组即给予HBO治疗5次,术后2、9、21、45及69 h的5个时点,各组分别取10只小鼠经尾静脉注射2%伊文思兰(EB)后处死,采用逆转录多聚酶链反应(RT-PCR)方法及比色法分别检测脑组织中ICAM-1、VCAM-1 mRNA的表达及EB的含量.结果: 脑缺血再灌注后各时点C、D组小鼠EB渗出含量及ICAM-1、VCAM-1 mRNA的表达均明显高于A、B组(P<0.01);C、D组间比较,C组ICAM-1 mRNA的表达及EB的含量均低于D组(P<0.01),VCAM-1 mRNA的表达变化不明显.A、B组间比较各项指标均差异无显著性意义.结论:HBO具有降低脑缺血再灌注72 h过程中细胞粘附分子ICAM-1的表达,从而对BBB具有保护作用.
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血脂康对高脂血症患者粘附分子的影响
血脂康(有效成分为洛伐他汀)通过对胆固醇生物合成早期限速酶HMC-CoA还原酶的抑制而减少胆固醇的合成,还能轻度升高高密度脂蛋白水平.长期使用这类药物能延缓动脉粥样硬化的进展,甚至可以使粥样硬化病灶缩小或减退.近年来研究发现,粘附分子可始动或加速动脉粥样硬化的发展.本研究通过观察血脂康对粘附分子的影响,探讨血脂康改变血管病变的机制.
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抑制转录因子核因子保护大鼠心肌缺血的研究
目的:探讨转录因子核因子(NF-κB)在大鼠心肌缺血损伤过程中的作用机制及抑制NF-κB激活对缺血心肌的保护作用.方法:40只SD大鼠随机分为对照组、异丙肾上腺素(Iso)组、Iso加吡咯烷二硫代氨基甲酸酯(PDTC)50、100、150 mg/kg组,每组8只.Iso造成心肌缺血模型,腹腔注射PDTC抑制NF-κB的激活,测定血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、血管细胞粘附分子-1(VCAM-1)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、乳酸脱氢酶(LDH)及心肌匀浆中SOD、MDA的水平,免疫组化观察心肌 NF-κB 的激活程度.结果:腹腔注射Iso引起典型心肌缺血损伤的组织学改变, NF-κB 在缺血组织的血管壁及浸润的炎性细胞中大量激活,血清中LDH、 TNF-α、VCAM-Ⅰ、MDA的含量及心肌匀浆中MDA的水平均显著高于对照组(P<0.01),血清及心肌匀浆中SOD活力均显著低于正常(P<0.01).而用PDTC抑制NF-κB,上述改变可呈剂量依赖性地减轻,其中PDTC 150 mg/kg剂量组可显著减轻Iso造成的心肌缺血损伤,只有极少量的NF-κB被激活,血清及心肌匀浆各指标与对照组比较差异无显著性意义(P>0.05).结论:NF-κB在心肌缺血过程中被大量激活,产生相应细胞因子、粘附分子等递质,造成心肌损伤,抑制NF-κB激活,能起到显著的保护作用.
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再生障碍性贫血患者细胞粘附分子CD11a、CD49d的表达及临床意义
再生障碍性贫血(aplastic anemia, AA)的骨髓造血功能衰竭涉及造血调控的各个方面,有关AA细胞粘附分子方面的临床研究较少.我们对1999年12月～2001年5月间初入院治疗的慢性再生障碍性贫血(chronic aplastic anemia, CAA)患者细胞粘附分子CD11a、CD49d进行检测,借以探讨其表达特点及其与临床的关系.
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早期效应细胞因子对脐血AC133+细胞表面趋化因子受体和粘附分子的调节作用
目的探讨不同细胞因子组合对脐血AC133+细胞表面趋化因子受体(CXCR4)和粘附分子VLA4(CD49d)表达的影响.方法采用双色直接免疫荧光标记法,使用流式细胞仪测定新鲜分离的、不同培养条件下体外培养7d的脐血AC133+细胞表面CXCR4和VLA4(CD49d) 的表达情况.结果 26例新鲜脐血AC133+细胞中CXCR4的表达率为(46.3±11.5)% ; VLA4的表达率为(51.2±17.3)%.在无血清、有细胞因子存在的条件下,短期液体扩增培养后,脐血AC133+细胞中CXCR4和VLA4的表达率发生变化,其中在早期效应细胞因子SCF、FL和TPO组合下,CXCR4和VLA4表达率为(68.9±15.8)%和(73.6±19.8)%,与新鲜脐血比较,差异非常显著,P＜0.01.结论在体外短期扩增培养过程中,早期效应细胞因子能显著上调脐血AC133+细胞CXCR4和VLA4的表达;用SCF、FL和TPO组合扩增脐血,不仅能获得足够数量的造血干/祖细胞,还能增加造血干/祖细胞的迁移和归巢能力.
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阻塞性黄疸致肠粘膜损害与组织细胞间粘附分子-1的关系
组织细胞间粘附分子-1(ICAM-1)是目前研究较深入和较引人注目的一种细胞粘附分子,其在细胞表面表达量的增加与多种疾病的发生有关.本研究旨在观察阻塞性黄疸致肠粘膜损害与ICAM-1的关系.
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皮质醇对整合素家族细胞粘附分子CD11a/CD18、CD11b/CD18在大鼠急性坏死性胰腺炎合并多器官损伤白细胞表面表达的影响
我们应用流式细胞术检测了整合素家族细胞粘附分子CD11a/CD18和CD11b/CD18在大鼠急性坏死性胰腺炎(ANP)合并多器官损伤的模型血中白细胞表面的表达,探讨皮质醇在ANP合并多器官损伤中的作用及其机制.
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胃癌根治手术与血清、组织E-钙粘附素变化的关系
目的通过检测胃癌患者血清E-钙粘附素(E-Cd)浓度和组织E-Cd的mRNA水平,探讨E-Cd与胃癌浸润和转移的关联性.方法应用酶联免疫吸附法(ELISA)测定.39例胃癌患者血清可溶性E-Cd浓度;应用点杂交法和计算机灰度扫描分析组织的mRNA灰度均值.结果 血清E-Cd浓度胃癌组明显高于对照组(P＜0.01),浸润组或有淋巴结转移组明显高于膨胀组或无淋巴结转移组,切除瘤体后上述各组的血清E-Cd浓度均明显下降.各组的组织E-Cd mRNA均值变化与血清E-Cd浓度的一致,且两指标间具有明显的相关性.结论血清、组织E-Cd可能与人胃癌的生长方式和淋巴结转移密切相关.
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记忆T细胞及粘附分子的表达与胃癌TNM分期关系的研究
目的研究胃癌组织中记忆T细胞及细胞粘附分子(ICAM)-1的表达,探讨其与TNM分期的关系.方法正常胃粘膜组织20例;胃癌75例按TNM分期分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组,标本经链霉素-生物素-过氧化物酶复合物(SABC)免疫组织化学法染色后,对阳性结果进行分析.结果正常胃粘膜组织中CD45RO(由记忆T细胞表达)的表达率为100%,阳性细胞数(125.7±14.7)/HP,ICAM-1表达率95.0%;胃癌组CD45RO表达率44.0%,阳性细胞数(83.7±26.7)/HP,ICAM-1表达率37.3%,两组间差异有显著性(P＜0.05).从胃癌Ⅰ至Ⅳ组,上述3项值均呈下降趋势,且各组间差异均有显著性(P＜0.05).结论胃癌中记忆T细胞、ICAM-1表达率及阳性细胞数降低,提示T细胞有免疫耐受,机体对肿瘤的免疫杀伤作用下降,有利于判断机体的预后.
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肾移植稳定病人血清可溶性E-选择素与淋巴细胞L-选择素的关系
目的 探讨肾移植稳定病人血清sE-选择素（sCD62E）浓度与其淋巴细胞表面配体L-选择素（CD62L）表达的关系和意义。方法 利用单克隆抗体-流式细胞仪荧光免疫技术和双抗体夹心酶联免疫法，测定10例移植稳定病人术后不同时间CD62L表达及sCD62E浓度。结果 术后CD62L表达率由(31.5±14.5)%渐升至（53.8±15.7）%，差异有非常显著性(P＜0.01)，15 d时明显高于术前和正常对照组（P＜0.05）；术后sCD62E浓度则由(31.7±10.0) μg/L渐降至(11.9±2.53) μg/L (P＜0.01)，9 d时明显低于术前组（P＜0.05）。sCD62E和CD62L之间呈负相关（r=-0.818 3，P＜0.05）。结论 血清sCD62E浓度降低与淋巴细胞CD62L表达增加相关。术后监测sE-选择素浓度和CD62L表达将有助于肾移植受者免疫状态的判断。
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肾移植稳定病人淋巴细胞CD62L、CD11a表达与T细胞亚群的关系
目的 研究肾移植稳定病人淋巴细胞CD62L、CD11a的表达与 T 细胞亚群的关系.方法 用单克隆抗体-流式细胞仪荧光免疫技术,动态观测10例肾移植稳定病人血淋巴细胞 CD62L、CD11a 及 CD4、CD8 表达.结果 术后 CD62L 逐渐升高,但与术前组差异无显著性(P＞0.05),CD11a 3～9d时由(27.9±9.2)%逐渐降至(22.9±8.9)%, 15d时回升,均低于术前组(P＜0.05).CD4和CD8术后第3天低(P＜0.05),之后回升,CD4/CD8则由3d时的2.04±0.48降至第9天时的1.36±0.31,并趋稳定.结论 淋巴细胞 CD11a、CD4、CD8 表达及 CD4/CD8与肾移植病人免疫状态密切相关.免疫抑制剂能明显抑制 CD11a 表达和降低 CD4/CD8 可能是其预防排斥反应的重要机制.
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联合免疫抑制剂对肾移植患者血淋巴细胞表面淋巴细胞功能相关抗原-1和L-选择素表达的影响
目的 探讨联合免疫抑制剂对肾移植受者外周血淋巴细胞表面淋巴细胞功能相关抗原-1(CD11a)和L-选择素(CD62L)表达的作用.方法 利用单克隆抗体-流式细胞仪荧光免疫技术,动态观察10例肾移植稳定病人(稳定组)和10例排斥反应病人(排斥组)淋巴细胞CD62L、CD11a表达;急性期及排斥反应时予甲基波尼松龙(MP),早期辅以抗胸腺淋巴细胞球蛋白(ATG).结果 稳定组应用免疫抑制剂后CD11a表达降低,第9d明显[(22.9±8.9)%,P＜0.01],停用ATG后回升,但仍明显低于术前组,CD62L与术前组差异无显著性(P＞0.05).排斥组5～7d排斥反应时二者表达均明显升高,给予MP后CD11a迅速下降,而CD62L无变化.结论 联合免疫抑制剂能明显抑制CD11a抗原表达;ATG对协同CD11a低水平表达和诱导免疫耐受起重要作用.
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肾移植稳定病人淋巴细胞表面淋巴细胞功能相关抗原-1、L-选择素的表达
目的 研究尸肾移植后稳定病人淋巴细胞表面淋巴细胞功能相关抗原-1(CD11a)、L-选择素(CD62L)表达的动态变化.方法 利用单克隆抗体-流式细胞仪荧光免疫技术,测定10例肾移植后稳定病人不同时间外周血淋巴细胞CD11a、CD62L抗原表达,并以10例移植前病人对照.结果 肾移植前组CD11a、CD62L抗原表达率分别为(77.3±16.3)%和(38.5±16.8)%.移植后3、6、9、15 d时CD11a抗原表达率分别为(27.9±9.2)%、(28.5±7.7)%、(22.9±8.9)%和(56.2±17.1)%,均低于术前组(P＜0.05);CD62L分别为(31.5±14.5)%、(33.5±12.8)%、(42.0±15.3)%和(53.8±15.7)%,与术前组比较差异无显著性(P＞0.05).结论 淋巴细胞CD11a、CD62L表达水平和肾移植病人免疫状态密切相关.免疫抑制剂能明显抑制淋巴细胞CD11a表达,这可能是其预防早期排斥反应的重要机制之一.
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Ezrin蛋白、CD44、 E-钙粘素与神经母细胞瘤转移的关系
目的 探讨Ezrin蛋白、CD44、E-钙粘素在神经母细胞瘤中的表达及其与神经母细胞瘤转移的关系.方法 应用免疫组织化学二步法检测40例神经母细胞瘤标本中Ezrin蛋白、CD44、E-钙粘素的表达情况,并应用统计学方法比较其在局灶期、进展期的病例、FH型(组织结构良好型)和UFH型(组织结构不良型)及不同年龄性别病例中的表达程度.结论 Ezrin蛋白在进展期患儿中的表达为20例,明显高于局灶期病例的15例,且有统计学意义(H=6.124,P=0.013).而在进展期病例中CD44的表达为6例,明显低于局灶期的12例,E-钙粘素的表达5例则明显低于局灶期的11例,并且均有统计学意义(H=4.950,P=0.026;H=5.455,P=0.020).Ezrin蛋白和CD44在FH型和UFH型表达的差异具有统计学意义(H=5.182,P=0.023;H=4.496,P=0.034).而 E-钙粘素在FH 中表达为阳性的有11例.在UFH型中为5例,经统计学检验两者之间差异无明显统计学意义(H=2.754,P=0.097).Ezrin蛋白在不同年龄组中的差异具有统计学意义,而CD44和E-钙粘素没有,三者在不同性别组中的表达无明显统计学差异.经统计学分析Ezrin蛋白的表达与CD44的表达呈负相关(χ2=4.675,P=0.031,r=-0.323).Ezrin蛋白的表达与E-钙粘素蛋白的表达呈负相关(χ2=6.077,P=0.014,r=-0.123).E-钙粘素蛋白的表达与CD44的表达呈正相关(χ2=6.077,P=0.014,r=-0.363).结论 Ezrin蛋白、CD44和E-钙粘素的表达与NB的转移有关,其中Ezrin蛋白可促进肿瘤的转移,而CD44、E-钙粘素则对肿瘤的转移有抑制作用.年龄是影响Ezrin蛋白表达的因素之一,但不影响CD44和E-钙粘素的表达,而性别对Ezrin蛋白、CD44和E-钙粘素的表达没有影响.在NB的发生、发展过程中Ezrin蛋白与CD44之间,Ezrin蛋白与E-钙粘素之间可能存在负协同效应,而CD44与E-钙粘素之间可能存在正协同效应.
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结直肠癌侵袭性和手术切除对病人血清E-钙粘附素浓度的影响
目的检测28例结直肠癌病人血清E-钙粘附素(E-Cad)浓度,探讨与结直肠癌侵袭性的关联性.方法应用酶联免疫吸附法测定可溶性E-Cad浓度.结果血清E-Cad浓度结直肠癌组显著高于对照组,Dukes C组或有淋巴结转移组明显高于Dukes A、B组或无淋巴结转移组,切除瘤体后上述各组的血清E-Cad浓度均明显下降.结论血清E-Cad可能与人结直肠癌的浸润深度和淋巴结转移密切相关.
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上皮细胞钙粘蛋白(E-cadherin)在膀胱移行细胞癌中的表达及其意义
目的 观察上皮细胞钙粘蛋白(E-cad)表达与膀胱移行细胞癌(TCC)分级、分期等生物学行为的关系.方法 采用恒冷切片免疫组织化学SP法,对28例TCC和10例正常膀胱粘膜新鲜冰冻标本进行E-cad表达的检测.结果 对照组10例正常膀胱粘膜E-cad均正常表达,实验组28例TCC,仅50%(14/ 28)正常表达,二组差异显著(P＜0.01).TCC不同分级、分期间E-cad表达有显著性差异(P＜0.05),G3比G1+G2表达低,浸润性TCC比浅表性TCC表达低.初发与复发、单发与多发TCC之间比较,E-cad表达均未见显著性差异(P＞0.05).本组未见E-cad表达完全缺失的TCC.结论 正常膀胱粘膜组织E-cad保留表达,TCCE-cad表达降低,E-cad表达与TCC分级、分期呈负相关;E-cad表达与TCC的数目,与肿瘤的初发或复发无关.
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上皮性卵巢癌患者血清sICAM-1检测的意义
目的探讨血清可溶性细胞间粘着分子-1(sICAM-1)在上皮性卵巢癌中的临床意义.方法利用ELISA法检测血清sICAM-1浓度.结果卵巢上皮癌患者血清sICAM-1平均浓度和阳性率与良性卵巢瘤组和正常对照组相比有显著性差异(P＜0.001);Ⅱ～Ⅳ期显著高于临床Ⅰ期的患者;淋巴结转移阳性显著高于淋巴结转移阴性的患者;组织分化程度Ⅲ级者高于Ⅰ、Ⅱ级(P＜0.01).结论血清sICAM-1检测可能有助于监测上皮性卵巢癌患者的病情和判断预后.
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变应性鼻炎与细胞粘附分子的关系及意义
变应性鼻炎是临床常见病和多发病，是发生在鼻粘膜的变态反应性疾病，鼻粘膜反应性增高是其主要特点。它可引起许多并发症，是慢性鼻窦炎、鼻息肉发生、发展的重要原因〔1〕。本文就变应性鼻炎与细胞粘附分子(ICAMs)的关系综述如下。
