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选择素在急性炎症反应中的作用
1细胞粘附分子概述细胞粘附分子(cell adhesion molecules,CAMs)是泛指一类介导细胞与细胞或细胞与细胞外基质(extracellular matrix,ECM)间相互结合,起粘附作用的膜表面或膜外糖蛋白.CAMs的种类很多,目前根据CAMs的化学结构和功能特点将其分类为:(1)选择素家族(selectin family);(2)整合素家族(integrin family);(3)免疫球蛋白超家族(immunoglobulin supeffamily,IGSF);(4)钙粘附素家族(cadhedn family);(5)尚未被归类的细胞粘附分子,如CD44、CD36等.主要位于血管内皮细胞和各种白细胞表面.
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缺氧缺血性脑病新生兔细胞粘附分子表达的变化
目的:观察缺氧缺血性脑病(HIE)对新生兔细胞粘附分子表达的影响.方法:采用结扎左颈总动脉后置于低氧状态容器中2 h的方法制作HIE模型兔32只,分4组,每组8只,分别于模型制作成功后2 h、12 h、24 h、48h测定中性粒细胞表面细胞粘附分子CD11b、CD18,脑组织细胞粘附分子ICAM-1及血管内皮细胞粘附分子VCAM-1,并与对照组进行比较.结果:HIE组CD1b、CD18,ICAM-1、VCAM-1的表达明显高于对照组,缺氧缺血2 h即见表达增强,在24 h达到高峰,48 h时稍下降,但仍在较高水平,与对照组比较差异有显著性.结论:缺氧缺血性脑病新生兔中性粒细胞CD11b、CD18、脑细胞细胞粘附分子ICAM-1、血管内皮细胞粘附分子VCAM-1表达增强,细胞粘附分子的变化参与HIE的病理生理过程.
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血脂康对冠心病粘附分子表达的影响
目的 探讨动脉粥样硬化(AS)时血脂异常对单核细胞(MC)粘附分子表达及调脂干预对其产生的影响.方法 选择冠心病不稳定性心绞痛(UA)患者30例,并经血脂康调脂治疗3个月后随访,同时选取正常对照者30例,检测研究对象的TC、LDL-c、MC表面CD11a、CD11b和CD18阳性细胞百分率,观察其变化以及测定冠心病患者血脂康调脂治疗前后血清P-选择素、ICAM-1、Ox-LDL的水平,分析之间的相关性.结果 不稳定性心绞痛患者血清Ox-LDL水平明显增高,与血清P-选择素水平呈显著正相关关系;LDL与CD11a、CD18相关显著.经血脂康调脂治疗后,患者在血清TC、LDL-c水平下降的同时,血清P-选择素、ICAM-1、Ox-LDL水平也显著降低,提示通过血脂康调脂干预治疗,能够阻止不稳定性心绞痛患者冠状动脉粥样病变的炎症反应,改善血管内皮细胞功能,延缓冠状动脉粥样病变的进展.结论 血脂康抑制Ox-LDL诱导的粘附分子表达是其独立于调脂之外的另一抗AS作用.
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三维培养条件下WB-F344细胞膜流动性及粘附分子表达变化
目的 探讨三维培养条件下对WB-F344细胞膜流动性的影响和粘附分子表达的变化.方法 通过荧光偏振法检测细胞膜流动性变化,并用半定量RT-PCR技术检测细胞粘附分子表达变化情况.结果 与平面培养的细胞相比,三维培养的细胞膜荧光偏振度与生物膜粘度下降,说明细胞膜流动性增加.三维培养和平面培养下,各种粘附分子均可表达,而三维培养条件下纤粘连蛋白(Fn)和整合素-β1(integrin-β1)mRNA的表达明显上调,整合素-α5的表达也有所增加.结论 三维培养可提高WB-F344细胞膜流动性从而维持细胞膜的功能,并上调粘附分子的表达.
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细胞粘附分子与糖尿病肾病的关系以及应用低分子肝素的治疗
糖尿病(DM)为常见的内分泌代谢疾病,不但可以发生在任何年龄,且常伴有心脑肾血管等病变.糖尿病性肾病(DN)又称糖尿病性肾小球硬化症,是DM常见而难治的严重微血管并发症,为DM的主要死因之一.有报道其发生率高达47.66%(1).且与DM病程呈正相关.回顾性研究显示,10年之内Ⅰ型DM伴持续微量白蛋白尿患者中的80%和2型DM患者中的约20%将发展至临床DN (2),直至不可逆肾功能损害.其死亡率比蛋白正常的DM患者高1.5倍.
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细胞粘附分子与子宫内膜异位症的发病原因
子宫内膜异位症是一种常见妇科疾病,它引起痛经、下腹痛、性交痛等症状,是不孕的主要原因之一.其治疗上仍无特效方法,究其原因主要是发病机理仍不清楚.越来越多证据表明:离开子宫腔的子宫内膜要具有活性就需要粘附并刺激周围组织产生新生血管,而这些过程需要粘附分子的参与.现将细胞粘附分子与子宫内膜异位症的发病关系作一综述.
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细胞粘附分子与哮喘
哮喘是一种气道慢性炎症性疾患,有多种细胞特别是肥大细胞、嗜酸性粒细胞和T细胞参与并由多种细胞因子参与调节的复杂过程,由这种特殊炎症造成了气道的高反应性和炎性阻塞性病变.其中炎性细胞的浸润机制已成为近年来研究的热点,而血管内皮细胞、气管上皮细胞及白细胞表面表达的细胞粘附分子在形成哮喘中的作用,已引起人们广泛的关注.近年来有报道哮喘发作时,气道粘膜中中性粒细胞、嗜酸性粒细胞及淋巴细胞的浸润与毛细血管内皮细胞特异性粘附分子的表达、增多相平行(1).
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钙粘素、P16与人脑胶质瘤
钙粘素即上皮钙粘素(E-cadherin,E-cd),系钙依赖性细胞粘附分子大家族中的亚群,是维持正常上皮细胞形态完整性和积极性的转膜糖蛋白,是具有同种上皮亲合性的钙依赖粘附分子,对细胞间连接诱导和维持起重要作用.而在多种肿瘤组织中,这种关键作用被破坏,使得E-cd的表达可完全丧失或表达下调.P16为多肿瘤抑制基因1(multiple tumor suppressgenel,MTS1),其作用在于参与细胞周期的调节,起控制开关作用,其若缺失,则引起多种肿瘤尤其是神经胶质瘤、恶性黑色素瘤、淋巴细胞性白血病等的高突变率,越是晚期的肿瘤其MTS1改变率越高.通过对肿瘤组织中E-cd和P16表达的研究,可进一步探讨肿瘤的分化、浸润和转移规律,以利于为临床诊治服务.
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急性脑梗死患者白细胞介素-6、肿瘤坏死因子及细胞粘附分子的动态研究
目的通过观察急性脑梗死患者血清白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、可溶性细胞粘附分子-1(sICAM-1)、sE-选择素水平的动态变化,探讨其在急性脑梗死发病机制研究中的价值及临床意义.方法应用双抗体夹心酶联免疫吸附法检测39例急性脑梗死患者发病第1、4、7、14天的血清IL-6、TNF-α、sICAM-1和sE-选择素水平,并与30例正常对照组比较.结果急性脑梗死患者发病第1天血清IL-6水平即升高[(14.77±7.86)μg/L,P<0.01],第4天达峰值[(19.53±5.25) μg/L]再逐渐下降,第14天时IL-6水平仍未降到正常[(9.70±4.61)μg/L,P<0.05].血清TNF-α水平在第1天即升高达峰值[(59.38±14.37)μg/L,P<0.01].血清slCAM-1、sE-选择素水平在各时点均高于正常对照组,但各时点间无显著性差异.发病后第1天及第4天血清IL-6、TNF-α水平均与梗死体积呈正相关(r=0.373,P<0.050;r=0.541,P<0.01;r=0.646,P<0.010;r=0.305,P<0.05).发病第1、4和7天血清TNF-α浓度与slCAM-1、sE-选择素浓度均呈正相关(1d、4d,P<0.01;7d P<0 05).结论 IL-6和TNF-α的检测可能有助于急性脑梗死的临床诊断和脑损害程度的评估,而slCAM-1、sE-选择素则可能与急性脑梗死的炎症发生相关,但与脑损害的程度无关.
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细胞粘附分子与肝脏疾病
细胞粘附分子(cell adhesion molecule,CAM)是一组介导细胞与细胞、细胞与基质间相互作用的分子,它包括钙粘素、整合素、选择素、免疫球蛋白超基因家族和高分子碳水化合物等几大类.近年来,关于细胞粘附分子与肝脏疾病的研究越来越多,如CAM在肝脏癌症的侵袭和转移、肝脏炎症细胞的浸润、肝纤维化和肝硬化等的发生、发展中起着重要的作用.现就粘附分子在肝脏疾病方面的进展作一综述.
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癌胚抗原与先天免疫
癌胚抗原(CEA)是结肠癌的肿瘤标记物,在许多结肠恶性肿瘤中高度表达.许多正常组织中也发现癌胚抗原及其家族成员的表达,且其在正常组织中的表达常居于战略性位置.在慢性炎症中癌胚抗原的表达增多.这些正常组织或炎性组织中表达的CEA家族成员是很多病原菌的受体,介导粘附并吞噬病原菌.
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抗血管内皮细胞抗体和细胞间粘附分子-1与系统性红斑狼疮血管病变
抗血管内皮细胞抗体(AECA)和细胞间粘附分子-1(ICAM-1)是近年来研究发现与系统性红斑狼疮血管损害密切相关的因素,针对二者的研究有助于阐明狼疮血管损害的发病机理,并对其活动性加以监测.
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缺血性脑损伤实验室诊断指标研究
脑缺血再灌注损伤是多种机制综合作用的结果.现就自由基、一氧化氮、细胞因子及粘附分子、蛋白类生化标志物等实验室相关研究指标在缺血、缺氧性脑损伤中的作用机制、变化特点及检测意义进行综述.
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心血管疾病中炎性反应的调节
炎症在心血管病(CVD)的发生和进展中起重要作用.CVD的危险因子引起血管内皮细胞呈现炎症表型,证实CVD是慢性炎症过程.这些激活的内皮细胞表现氧化应激和对循环白细胞粘附性增加.近年来发现,血小板、血管紧张素II和CD40/CD40L信号系统参与CVD的病理机制.这些因子与氧化应激、粘附分子联合有助于解释CVD中凝血与炎症的结合,亦有可能提供CVD治疗干预的多个靶点.
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粘附分子与缺血性脑损伤的研究进展
脑缺血损伤时,有一系列粘附分子参与调节炎性反应和脑微循环功能的改变.白细胞参与炎症反应,而血小板的粘附、聚集在血栓形成等病理、生理过程中起着重要作用.粘附分子之间的相互作用有利于白细胞粘附、迁移以及血小板聚集,产生炎症反应和血栓形成.因此,研究粘附分子在脑缺血中的作用,对脑缺血的治疗具有重要意义.
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上皮型钙粘蛋白与肿瘤的关系及其血清学检测
上皮型钙粘蛋白(E-Cadhetin)是一种重要的细胞粘附分子和信号转导分子,参与组织形态发生、胚胎发育和细胞命运过程,其作为细胞粘附分子的功能是控制细胞移动.已发现E-cadhetin与肿瘤的发生发展有密切关系,并已有一些资料报道血清可溶性E-Cadherin与恶性肿瘤的病情有一定关系,并试图探讨其作为一种新的诊断标志和治疗效果、预后判断的一个指标.本文就近几年有关E-Cadhetin与肿瘤的关系及其血清学检测进行综述.
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ICAM-1及VCAM-1等在HIE新生兔的表达
目的:探索慢性宫内缺氧对新生兔中性粒细胞与细胞粘附分子表达的影响.方法:取孕中晚期新西兰兔15只,随机分为对照组、缺氧组以及中药干预缺氧组;对比3组新生兔中性粒细胞细胞粘附分子CD11b/CD18、脑组织细胞间粘附分子1(Intercellular adhesion moleacule-1,ICAM-1)以及血管内皮细胞粘附分子1(Vascular cell adhension moleules 1,VCAM-1)等的表达与变化.结果:与对照组比较,缺氧组和中药干预缺氧组的CD11b/CD18、ICAM-1以及VCAM-1表达均显著增强;虽然缺氧组和中药干预缺氧组的表达存在差异,但无统计学意义.结论:提示缺氧缺血后中性粒细胞趋化作用增强并且脑血管内皮细胞粘附增加而导致的脑组织细胞的损伤,参与HIE的病理生理过程.
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E-Cadherin与恶性肿瘤
恶性肿瘤的浸润、转移是癌细胞与细胞外基质相互作用的结果,它是一个十分复杂的生物学现象,其关键步骤是瘤细胞脱离原发灶并再附着转移部位.其中细胞粘附是一个重要因素,细胞表面的细胞粘附分子(cell adhesionmolecules CAM)是粘附功能的执行者,它是细胞表面的跨膜糖蛋白分子,包括整合蛋白(Integrins)、免疫球蛋白超家族分子(Immunoglobulinsuperfamily)、钙粘蛋白(cadherins)、选择素(selectins)四类,对恶性肿瘤组织中粘附分子的表达和功能的研究深刻地揭示了恶性肿瘤浸润和转移的分子机制.
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Caspase-3抑制剂对大鼠心肌缺血再灌注损伤后梗死范围的影响
目的探讨天冬氨酸特异的半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)抑制剂Ac-DEVD-CHO对大鼠心肌缺血再灌注(MIR)后心肌梗死范围的影响机制.方法 Wistar大鼠132只,设立MIR组,DEVD组和假手术组并分设缺血30 min后再灌注1、3、6、12及24 h 5个时相点.分别检测caspase-3活性、心肌细胞凋亡指数(AI)、ICAM-1表达、PMNs浸润数和心肌梗死范围.结果 Caspase-3活性、心肌细胞AI随再灌注时间延长而增加,心肌细胞AI与caspase-3活性于再灌注12 h高,其后基本维持在平台状态; ICAM-1表达、PMNs浸润数和心肌梗死范围随再灌注时间延长而增加,至24 h仍未见下降趋势.DEVD组上述指标虽也有相似增高趋势,但比MIR组明显减小(P<0.05).结论 Caspase-3抑制剂Ac-DEVD-CHO通过抑制凋亡和PMNs浸润减少心肌再灌注后的心肌梗死范围.
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三羟异黄酮对辐射损伤小鼠骨髓基质细胞的保护作用
目的探讨三羟异黄酮(genistein, GEN)对辐射损伤小鼠骨髓基质细胞(bone marrow stromal cells, BMSCs)的保护作用.方法成年雄性小鼠辐射前24 h给予GEN,6.0 Gy γ射线辐射后观察BMSCs的形态变化、成纤维细胞集落(CFU-F)形成数量、BMSCs层对正常小鼠骨髓细胞(BMCs)的粘附能力以及血管细胞粘附分子(VCAM-1)、纤维连接素(Fn)和层粘素(Ln)等细胞粘附分子的变化.结果 GEN处理组辐射后BMSCs虽然形态上与单纯辐射损伤组在光镜下无差异,但其CFU-F形成数量、对正常BMCs的粘附能力以及VCAM-1、Fn和Ln等细胞粘附分子的表达均较单纯辐射损伤组高而且恢复较快.结论 GEN可减小辐射对小鼠BMSCs的损伤,促进受损BMSCs增殖、粘附功能恢复,改善骨髓造血微环境,有利于辐射损伤小鼠造血重建,具有辐射防护作用.