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可溶性细胞粘附分子表达与银屑病疾病活动的相关性
银屑病是一种常见的红斑鳞屑性炎症性皮肤病,其病因及发病机理尚不清楚,以往的研究显示银屑病患者外周血单个核细胞(PBMC)与人脐静脉内皮细胞(HUVEC)的粘附增强,且表面粘附分子ICAM-1的表达增加[1].本文就血清中细胞粘附分子sICAM-l、sICAM-3、sE-selectin以及sVCAM-1与银屑病患者疾病活动性的关系进行探讨,以研究银屑病患者血清中粘附分子水平和银屑病发病机理的关系,为银屑病临床治疗与监测提供依据.
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TNF-αHA LN在银屑病中浓度变化与细胞粘附分子关系的研究
角质形成细胞过度增生和炎性粒细胞局限性浸润是银屑病的重要病理特征.新研究提示[1],T淋巴细胞与细胞因子、细胞间基质成分的内在联系、相互作用是炎性细胞在皮肤聚集的关键.我们观察了35例银屑病患者血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)、透明质酸(HA)、层粘连蛋白(LN)的浓度变化和外周血单一核细胞粘附分子(CD44)的表达特征,探讨银屑病细胞因子、细胞间基质成分和细胞粘附分子之间的相互作用及致病机理.
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Periostin抗体的制备和Periostin组织表达特异性的研究
目的:制备抗Periostin抗体,并了解Periostin的组织表达特性.方法:以重组、纯化的小鼠Periostin为抗原,混入Freund完全佐剂充分乳化后,免疫新西兰大白兔;用双向免疫扩散试验检测抗体效价,将获得的多克隆抗血清初步纯化后,用Western blot和免疫组化检测小鼠Periostin的组织表达特异性.结果:Western blot显示Periostin在小鼠颅盖骨及牙周组织总蛋白中有特异性表达,而在肝、肾和脑组织总蛋白中没有表达.免疫组化检测,下颌骨表面骨膜和牙周膜组织中的Periostin染色呈强阳性,而在牙骨质、牙本质、牙槽骨和牙髓组织中则为阴性,并且它不是粘附于细胞表面,而是分布在由成骨细胞和牙周膜细胞分泌于其周围的细胞外基质中,牙槽骨中的骨细胞也不产生Periostin.结论:Periostin这种在有骨形成能力组织中的高表达,而在成熟骨组织中无表达的特点提示了其可能与矿化组织的早期形成有关.
关键词: 细胞粘附分子 牙周膜细胞 Western blot -
Periostin对人牙周膜细胞在牙根片上附着和生长的影响
目的:研究小鼠重组Periostin对人牙周膜细胞(PDL细胞)在正常及病变牙根片上附着和增殖的影响.方法:将正常及病变根片分别用Periostin、FN和无血清DMEM处理后,观察PDL细胞在其上24 h的附着量和72 h增殖量,并在扫描电镜下观察其形态变化.结果:Periostin与阳性对照FN均可有效促进PDL细胞在正常及病变根面上的附着和增殖(P<0.05~0.01),二者促附着作用相近(P>0.05),但在促增殖方面,Periostin较FN作用明显要弱(P<0.05).结论:小鼠重组Periostin对PDL细胞在正常及病变根片上的附着和增殖均有一定促进作用.
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小鼠重组Periostin对人牙周膜细胞粘附、伸展和移动的影响
目的:研究小鼠重组Periostin对人牙周膜细胞(PDL细胞)粘附、伸展及移动的影响。方法:采用固相结合分析以及细胞机械创伤模型等细胞学方法,观察PDL细胞在Periostin基质上的粘附率、伸展率及其定向移动的能力。结果:Periostin可促进 PDL 细胞的粘附、伸展和移动,当浓度在40 mg/L 时,作用为显著(P<0.01),与纤维结合蛋白(FN)的作用相似。结论:小鼠重组Periostin可有效促进PDL细胞的附着、伸展及移动,但其作用的确切分子机制还需深入研究。
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E-Cadherin在修复性牙本质形成中的免疫组化研究
目的:观察细胞粘附分子E-cadherin在修复性牙本质形成中的免疫反应和免疫定位。方法:在大鼠上、下颌第一磨牙近中面制备单面洞,分别观察3、15和30d。标本行常规组织学处理。利用鼠抗E-cadherin和免疫组化SABC法,对标本进行标记,HE复染。结果:E-cadherin在术后3d成牙本质细胞染色较弱,牙髓细胞为阳性;15d后,成牙本质细胞样细胞和牙髓细胞染色阳性;30d后,成牙本质细胞样细胞出现极化,胞浆阳性染色明显。结论:E-cadherin可能在牙髓修复过程中参与了牙髓细胞的分化和极化过程。
关键词: 细胞粘附分子 E-cadherin 修复性牙本质 成牙本质细胞 -
小鼠重组Periostin对成骨细胞附着和伸展的影响
目的:观察小鼠重组Periostin对成骨细胞附着和伸展的作用。方法:采用固相结合分析实验和四唑盐比色(MTT)法等细胞生物学技术,观察成骨细胞在Periostin基质上的附着能力和伸展率。结果:成骨细胞在Periostin基质上附着和伸展良好,当浓度在20μg/ml 以上时,作用尤其显著(P<0.01),与在纤维结合蛋白(Fn)基质上生长相似。结论:小鼠重组Periostin可有效促进成骨细胞的附着和伸展,但其作用的确切分子机制还需深入研究。
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细胞型朊蛋白(PrPc)受体或受体源的筛选
目的本研究表达了细胞型朊蛋白(PrPc)和碱性磷酸酶(AP)的融合蛋白(PrPAP),并以此融合蛋白作为配体通过结合实验寻找PrPc的受体(或结合蛋白). 方法以碱性磷酸酶组织化学法检测表达PrPAP的细胞培养液与细胞表达的细胞粘附分子、少突胶质细胞和雪旺氏细胞系以及原代培养的小脑颗粒细胞的结合,并以含AP的细胞培养液作对照,阳性对照为KitAP及其细胞表面表达受体的结合. 结果在所表达的细胞粘附分子中,NCAM140有疑似结合,其他L1, CHL1, P0, Tag, F3及PrP未见与朊蛋白的阳性结合;约有20%呈现雪旺氏细胞阳性结合,少突胶质细胞阳性结合率约为60%;原代培养的小脑颗粒细胞与朊蛋白有几乎100%的阳性结合,并且细胞密度高. AP对照仅有微弱染色. 结论推测朊蛋白的功能作用方式为异嗜性结合;确定原代培养小脑颗粒细胞为进一步分离提纯朊蛋白受体的起始材料,并提示小脑和朊蛋白功能及朊蛋白疾病的可能相关性.
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粘附分子E-cADHERIN和CD44v6表达与肺癌淋巴转移的关系
目的探讨粘附分子E-Cadherin和与肺癌淋巴转移的关系。方法采用免疫组化SP法检测了63例肺癌组织及其中41例淋巴转移灶中E-Cadherin和的表达。结果淋巴转移灶中阳性表达率为85.37%,显著高于原发灶(63.49%,P<0.05);E-Cadherin均与肺癌淋巴转移密切相关(P值分别小于0.05和0.001);诊断肺癌淋巴转移的敏感度和特异度E-Cadherin异常表达为63.41%和63.64%,阳性表达为85.37%和77.27%,平行试验敏感度为87.80%,特异度为59.09%,系列试验敏感度为60.98%,特异度为81.18%。结论 E-Cadherin异常表达和阳性表达可能均在肺癌淋巴转移中起重要的促进作用,可作为诊断肺癌淋巴转移的辅助指标。
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溃疡性结肠炎患者外周血中性粒细胞凋亡与细胞因子、粘附分子水平的关系
目的:观察溃疡性结肠炎患者PMN凋亡的变化,探讨细胞因子对PMN凋亡的影响.方法:检测28例UC病人外周血PMN凋亡和细胞因子及粘附分子水平.结果:活动期UC患者PMN凋亡率明显低于健康人对照组和缓解期UC患者.缓解期UC患者PMN凋亡率与对照组无差别.不同病情活动期UC患者PMN凋亡有显著性差异.活动期UC患者外周血中IL-8、IL-6、TNF-α、NO、P-sel、ICAM-1水平均高于对照组和缓解组,且与PMN凋亡呈负相关,与病情呈正相关.缓解组患者IL-8、IL-6、TNF-α、NO、P-sel和ICAM-1与对照组无显著性差异.结论:UC患者PMN凋亡延迟,且与病情及疗效密切相关.各种炎性细胞因子产生过多、各种免疫细胞粘附分子表达上调可能是导致PMN凋亡延迟的重要机制.适度调控PMN凋亡,有可能会成为治疗UC的有效途径.
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细胞间粘附分子-1研究进展
细胞粘附分子(Cell adhesion molecles,CAMs)是由细胞产生的介导细胞与细胞间或细胞与细胞外基质之间相互作用的一类膜表面糖蛋白分子.它参与细胞的信号传导与活化,细胞的伸展和移动,细胞的生长及分化,炎症、血栓形成,肿瘤转移及创伤愈合等一系列重要的生理和病理过程[1].迄今已证实了有百余种细胞粘附分子,根据编码粘附分子的基因及其产物的结构功能特点将其分为五大家族,即①钙粘素家族(CF);②免疫球蛋白超家族(IgSF);③整合素家族(IF);④选择素家族(SF);⑤其它尚未分类的粘附分子:如CD44[2].本文对免疫球蛋白超家族成员之一的细胞间粘附分子-1(Intercellularadhesion molecule-1,ICAM-1)的研究进展情况进行综述.
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细胞粘附分子在周围神经损伤修复中的研究
周围神经损伤后的再生是一个极其复杂的过程,其关键在于神经元胞体是否存活。微环境中的神经胞体的调节及各种因子、因素对于神经受损后轴突的再生起了重要作用。近年研究表明细胞粘附分子参与了神经损伤修复这一过程。细胞粘附分子为介导细胞之间、胞与胞外基质粘附的物质,在炎症反应、创伤愈合、肿瘤侵润,以及与细胞连接、伸展、移动、生长和分化、信号转导等方面有着非常重要的作用。
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多形日光疹与细胞粘附分子相关性研究进展
多形性日光疹( polymorphous light eruption,PLE)是一种特发性、间歇性反复发作、以多形皮损为特征的光感性皮肤病。目前,PLE的发病机制还不清楚,可能与环境、遗传、免疫等因素相关,其中与免疫,尤其是与细胞粘附分子(CAM)的关系已逐渐成为研究的热点。CAM在紫外线照射后引起的皮肤炎症中发挥着重要作用,经研究发现紫外线诱导的PLE皮损与细胞间粘附分子-1(ICAM-1)、血管细胞间粘附分子-1(VCAM-1)、E-选择素的表达相关,且黏附分子的表达形式与正常皮肤的迟发型超敏反应相似,提示免疫反应是PLE发病机制的基础。本文就国内外对多形性日光疹与细胞粘附分子的相关研究进展进行综述,以望能有助于明确其发病机制并对临床和预防有一定的指导意义。
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细胞粘附分子在中性粒细胞介导的缺氧/复氧心肌细胞损伤中的作用
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2型糖尿病患者血脂胰岛素受体底物及血清中血管细胞粘附分子1的检测及意义
目的探讨2型糖尿病患者血脂胰岛素受体底物(IRS)及血清中血管细胞粘附分子1(sVCAM-1)的表达及二者在临床中的意义.方法采用免疫组化ELASA法及Westem印迹技术分别检测了39例2型糖尿病患者在上述两种物质的表达,并以20例非糖尿病者作对照,检测结果用SPSS统计软件进行统计学分析.结果 2型糖尿病患者血脂中IRS-1蛋白表达减少,与正常对照组差异具有显著性(P<0.05),IRS-2蛋白表达无明显变化;2型糖尿病患者血清中sVCAMI水平明显高于非糖尿病组,差异具显著性(P<0.05),而且伴微血管并发症的糖尿病亚组血清中sVCAM1高于不伴微血管并发症组.结论检测2型糖尿病血液中IRS及sVCAM1,有助于了解糖尿病的发病机制,监测疾病的发生发展.
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乳腺浸润性导管癌中Ezrin、CD44v6 的表达及其临床意义
目的:探讨埃兹蛋白(Ezrin)与细胞粘附分子(CD44v6)在乳腺浸润性导管癌中的表达及其意义.方法:用免疫组化PV9000通用型两步法检测90例乳腺浸润性导管癌组织中Ezrin和CD44v6的表达.结果:有淋巴结转移患者Ezrin和CD44v6阳性表达率明显高于无淋巴结转移者(P<0.05);随着临床分期、组织学分级的增加,Ezrin和CD44v6阳性表达率有增加的趋势;不同年龄、肿瘤大小、淋巴结转移数目的患者Ezrin和CD44v6阳性表达率差异无统计学意义(P>0.05),Ezrin和CD44v6的表达具有关联性(χ\+2=9.188, P=0.002,Pearson列联系数=0.304),且2者在乳腺浸润性导管癌中共表达阳性者腋窝淋巴结转移阳性率高于阴性者(P<0.05).结论:Ezrin和CD44v6与乳腺浸润性导管癌的浸润和转移有关,2者相互作用促进乳腺浸润性导管癌的淋巴结转移,可以作为预测乳腺浸润性导管癌淋巴结转移的肿瘤标志物.
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细胞间粘附分子-1、血管细胞粘附分子-1与冠心病研究进展
近年来,冠心病发病机制研究表明:冠心病发生发展中的细胞粘附机制日益受到重视.越来越多的资料显示中性粒细胞和单核细胞粘附到冠脉内皮细胞,继之白细胞激活,释放活性物质,产生氧自由基,损伤血管内皮,促进血栓形成、血管痉挛、心肌损伤,进而导致冠心病进展恶化[1、2、3].
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孤独症突触功能异常假说研究进展
本文综述了孤独症的突触功能异常假说,主要是细胞粘附分子对突触的影响.
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流式细胞术检测自身免疫性甲状腺疾病患者细胞粘附分子
目的方法采用流式细胞术检测自身免疫性甲状腺疾病(AITD)患者血清中可溶性细胞粘附分子.结果AITD组患者血清CD41+,CD61+,CD44+和正常对照组无显著差异,P均>0.05.CD62P+,CD62L+,CD11a+/CD18+,CD11b+/CD18+,CD54+均显著高于正常对照组,P均<0.01.GD组与HT组血清细胞粘附分子无显著性差异,P均>0.05.结论提示血清中细胞粘附分子的升高与自身免疫过程有关,也可能是AITD患者甲状腺内皮细胞和成纤维母细胞活性增高的标志,使甲状腺细胞易受淋巴细胞介导的细胞毒作用的损伤.检测血清细胞粘附分子也可以作为AITD患者甲状腺内皮细胞活化的特殊标记,可以监测AITD的进展.
关键词: 自身免疫性甲状腺疾病 细胞粘附分子 -
钙粘附蛋白E与膀胱肿瘤侵袭和转移的关系
侵袭和转移是恶性肿瘤的特征性改变,也是构成肿瘤患者死亡的重要原因之一.近年研究表明,肿瘤细胞的粘附功能在肿瘤的侵袭和转移起着关键性的作用.近年来,随着多种细胞表面粘附分子的发现,以及对其研究的不断深入,有越来越多的证据表明多粘附分子(Cadherin分子,Select分子,Cd44分子等)都同肿瘤的侵袭和转移有着密切关系.本文就钙粘附蛋白E与膀胱肿瘤的侵袭和转移的关系作一综述.