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可溶性P-选择素(sP-选择素)在急性白血病中的检测及其意义
目的:测定急性白血病(AL)患者初诊和完全缓解期血清中可溶性P-选择素的浓度,探讨其临床意义.方法:用ELISA法检测AL初诊患者32例,完全缓解患者28例,正常健康查体者20例血清中P-选择素的水平.结果:正常对照组的P-选择素浓度为255.4±105.91ng/ml,初诊组为145.65±131.51ng/ml,完全缓解组为302.47±144.12ng/ml.初诊组与正常对照组及完全缓解组比较,P＜0.01,有显著性差异;完全缓解组和正常对照组比较,P＞0.05,无差异.结论:检测血清中P-选择素的浓度可用来评价治疗效果,监测疾病的复发.
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血清sICAM-1和sE-SLT在慢性阻塞性肺疾病患者的测定及临床价值
慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种气道炎症性疾病,系白细胞与气管壁相互作用的结果,炎症过程受细胞因子的调节.细胞间粘附分子-1(ICAM-1)是表达于内皮细胞和其他抗原递呈细胞表面上,属于细胞粘附分子的免疫球蛋白超家族成员,是一种表面跨膜蛋白抗原.内皮细胞表面细胞粘附分子的异常表达是内皮细胞损伤的早期变化[1].E-选择素(E-SLT)是介导内皮细胞与白细胞等黏附作用的重要分子基础.为了探讨ICAM-1和E-SLT在COPD的临床意义,我们对2002年4月～2004年11月收治的74例明显缺氧的COPD患者和35例健康人,测定动脉血氧分压[Pa(O2)],同时采血行定量检测可溶性细胞间粘附分子-1(sICAM-1)和可溶性E-选择素(sE-SLT),观察其水平变化,并就临床价值进行了初步讨论,现报告如下.
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直肠癌癌周组织ICAM-1、CEA和CD31的表达
目的:研究直肠肿瘤发生血管转移的机制.方法:选取8例直肠腺癌患者的癌周组织和淋巴结,6例正常人的直肠组织和淋巴结,用免疫组化sp法处理标本.结果:癌周直肠组织及癌周淋巴结中的血管内皮细胞内,均有ICAM-1和CEA的强表达.癌周直肠组织中及癌周淋巴结中的血管内皮细胞内,均有CD31的表达;而正常对照组直肠组织和淋巴结中血管内皮细胞亦见CD31的表达,表达的强度相同.结论:研究表明ICAM-1和CEA在癌细胞和内皮细胞之间可能起到一定的粘附作用,而CD31在癌细胞和内皮细胞之间作用还不是十分清楚.
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整合素在生殖领域的研究进展
整合素是一类普遍存在于细胞表面的跨膜糖蛋白,属于细胞粘附分子的一大家族.它参与细胞与细胞、细胞与细胞外基质的相互作用,在许多生理、病理过程中起着重要的作用.研究表明,哺乳动物卵子、精子表面均表达整合素,与受精过程有关.在月经周期的不同时期,子宫内膜表面表达的整合素种类和数量均不同,特别在月经黄体中期,其表达有特殊的变化,表明与子宫内膜的容受性及受精卵的植入相关.另外,它在胚胎的生长发育、不孕、流产等过程中也起重要作用.现对整合素在生殖领域的研究进展作一综述.
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整合素与子宫内膜异位症发病关系的研究进展
目的:细胞粘附分子是一种广泛分布于细胞表面和细胞外基质的糖蛋白,不仅介导细胞-细胞或细胞-基质之间的连接,而且参与细胞的信号转导,细胞的生长移行,肿瘤的转移浸润、免疫炎性反应,血管生长等一系列生理和病理过程.与内异症发病关系密切的是整合素.异位内膜能同时表达多种整合素,没有周期的变化,不同患者异位内膜的整合素表达也不同,每个患者的在位内膜和异位内膜的整合素的表达也有差异.在子宫以外的环境中,某些整合素的异常表达可能是内异症发病的关键.
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粘附分子与妊高征
妊高征是严重影响母、婴健康的产科合并症，病因目前尚不清楚，越来越多的证据表明，血管内皮损伤是其发病的重要原因。粘附分子表达增加是内皮细胞受损和白细胞激活的标志，妊高征血管内皮损伤与细胞表面粘附分子表达异常有关。现将粘附分子的研究进展及与妊高征发病的关系作一综述。
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卵巢上皮癌患者血清可溶性细胞粘附分子-1检测的临床意义
细胞之间的粘附是机体免疫功能得以正常发挥和维持的基础,细胞表面细胞粘附分子-1(ICAM-1)表达上调可出现于自身免疫病、内分泌疾病和某些肿瘤等多种疾病[1,2].ICAM-1除可表达于细胞表面外,尚可因缺少穿膜片段和胞浆区域,从细胞膜上脱落,以循环形式存在于机体血清和其它体液中,即可溶性细胞粘着分子-1(sICAM-1),sICAM-1与膜型ICAM-1竞争性地结合白细胞整合素(LFA-1).因此,能封闭白细胞表面的LFA-1,阻断白细胞对靶细胞的有效识别和杀伤.这种现象被认为是肿瘤逃逸免疫监视的重要机制,我们测定了卵巢上皮癌患者血清sICAM-1含量,并对sICAM-1水平与卵巢上皮癌组织病理特征的关系进行了分析.
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皮肤白细胞碎裂性与淋巴细胞性血管炎某些粘附分子表达的比较研究
目的:比较细胞粘附分子ICAM-1、VCAM-1和ELAM-1在皮肤白细胞碎裂性和淋巴细胞性血管炎的表达及其意义.方法:采用免疫组化方法研究两型血管炎的粘附分子表达情况.结果:角质形成细胞ICAM-1在淋巴细胞性血管炎(85.71%)表达明显高于白细胞碎裂性血管炎(11.11%)(p＜0.0001).ICAM-1、VCAM-1、ELAM-1在两型血管炎血管内皮中表达无区别(p值分别为1,0.068,0.46).结论:无论在白细胞碎裂性还是淋巴细胞性血管炎,粘附分子表达均上调.两种血管炎粘附分子表达率的不同反应了局部细胞因子释放的不同,这对揭示血管炎发病机理将具有重要意义.
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血管细胞粘附分子在系统性红斑狼疮中的临床意义
系统性红斑狼疮(SLE)是以自身免疫为特点,伴随多脏器的血管炎性病变的一种严重疾患,分子生物学研究证实免疫紊乱而导致的组织炎性损伤与粘附分子的表达和上调有关,尤其与细胞间粘附分子(ICAM-1)、血管细胞间粘附分子(VCAM-1)有关.
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金纳多对突发性耳聋病人血浆TXA2PGI2和血清sICAM-Ⅰ的影响
目的 观察金纳多对突发性耳聋病人血浆TXA2、PGI2和细胞粘附分子(sICAM-Ⅰ)的影响。方法 将152例突发性耳聋患者随机分为两组，金纳多治疗组86例，对照组66例，检测各组治疗前后血浆TXA2、PGI2含量和血清sICAM-I含量。结果 突发性耳聋病人金纳多治疗组有效率为89.53％，对照组为74.24％(P＜0.01)，经金纳多治疗后血浆TXA2降低，PGI2升高和血清sICAM-Ⅰ含量下降，均优于对照组(P＜0.05；0.01)。结论 金纳多具有提高PCI2，降低TXA2和sICAM-Ⅰ含量，改善突发性耳聋病人的血液循环的作用。
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纤维粘连蛋白与肿瘤的侵袭转移
纤维粘连蛋白(Fibronectin,FN)为细胞产生的大分子糖蛋白,是细胞外基质中重要的细胞粘附分子,不仅在支持、连接和维持组织形态方面起重要作用,而且具有调节细胞的粘附、生长、分化,促进细胞迁移、增殖以及离子交换和信息传递等功能.在肿瘤的侵袭转移过程中,肿瘤细胞不可避免的要与细胞外基质多次发生作用,其中FN的粘附、介导始终起着重要作用,成为近年来肿瘤侵袭转移的研究热点之一.本文将就目前研究状况,对FN的分子结构、合成及其与肿瘤侵袭转移的关系进行综述.
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急性冠状动脉综合征的生化标志物研究进展
急性冠状动脉综合征(Acute Coronary Syndrome,ACS)是由于冠状动脉(冠脉)内粥样斑块破裂导致不稳定心绞痛(UA)、急性心肌梗死(AMI)或心源性猝死的急性缺血综合征.许多研究表明[1,2],局部或全身性炎症在ACS的发生、发展过程及其导致的并发症中起着重要作用.炎症反应的激活可能是导致斑块不稳定的主要因素.现已证实C-反应蛋白、粘附分子、CD40L、细胞因子、金属蛋白酶、核因子-κB等炎症标志物参与AS斑块内主要细胞成分(如血管内皮细胞、血管平滑肌细胞、巨噬细胞、T淋巴细胞等)发生的炎症反应过程及调节作用.早期发现这些炎症标志物将有助于ACS的诊断、治疗及转归.
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移植肾急性排斥前后外周血淋巴细胞CD15S抗原表达的变化
目的:研究移植肾急性排斥前后及肾功能稳定患者外周血淋巴细胞CD15S抗原表达及意义.方法:70人(95例次)分为术后稳定组(组1,n=45)、急性排斥反应组(组2,n=25)及抗排斥治疗逆转组(组3,n=25).应用流式细胞技术检测三组外周血淋巴细胞CD15S抗原的表达,观测各组的CD15S阳性细胞率.对各组间观测值之间的差异用独立样本t检验进行分析.结果:组2表达显著高于组1和组3(P＜0.01),组1和组3间差异无统计学意义(P＞0.05).结论:抗排斥治疗逆转后,CD15S表达降低至术后稳定组患者水平,监测该抗原可诊断急性排斥反应,并可提示抗排斥治疗的效果.
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西洛他唑对链脲佐菌素诱发糖尿病大鼠肾脏细胞间粘附分子-1表达的影响
目的:探讨西洛他唑对糖尿病大鼠肾组织细胞间粘附分子1(ICAM-1)的影响及对肾脏的保护作用.方法:用链脲佐菌素制备糖尿病大鼠模型.正常对照组(10只),糖尿病对照组(15只),高剂量西洛他唑组(11只,25mg·kg-1·d-1),低剂量西洛他唑组(13只,18mg·kg-1·d-1),治疗12周.用微量法分别测血糖、糖化血红蛋白及肾重/体重的比值,分别检测肾脏ICAM-1 mRNA及ICAM-1蛋白表达.结果:与正常组相比,糖尿病组血糖、糖化血红蛋白明显升高;与糖尿病组相比,高、低剂量西洛他唑组血糖、糖化血红蛋白水平差异无统计学意义(P＞0.05).糖尿病组肾重/体重比值明显增加,高、低剂量西洛他唑有减轻肾脏肥大趋势,但与糖尿病组的差别无统计学意义(P＞0.05);ICAM-1 mRNA表达在糖尿病组明显升高,西洛他唑组有显著改善(P＜0.01);免疫荧光染色显示,糖尿病组ICAM-1在肾组织分布广且呈强阳性表达,而西洛他唑组ICAM-1着色弱,分布局限;Western blot检测显示,正常组ICAM-1蛋白表达较弱,糖尿病组显著增强,经西洛他唑治疗的糖尿病大鼠ICAM-1蛋白表达降低.结论:链脲佐菌素诱发的糖尿病大鼠肾脏ICAM-1表达增加,西洛他唑可降低糖尿病大鼠肾组织ICAM-1 mRNA和蛋白表达,可能对糖尿病肾病具有保护作用.
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非小细胞肺癌中VEGF-C、CD44v6的表达及临床意义
目的 研究血管内皮生长因子-C(VEGF-C)和细胞粘附因子(CD44v6)在非小细胞肺癌组织中的表达及其与淋巴血道转移和预后的关系.方法 回顾分析56例术前未进行化疗和放疗的非小细胞肺癌的切除标本.采用免疫组化SP法检测肺癌组织中VEGF-C和CD44v6的表达,采用X2检验分析其表达与肺癌生物学行为的关系,采用Kaplan-meier生存曲线及log rank方法检测生存率.结果 鳞癌组织中VEGF-C、CD44v6的阳性表达率分别为65.63%(21/32)、56.25%(18/32),腺癌组织中分别为66.67%(16/24)、62.50%(15/24).VEGF-C 及CD44v6的阳性表达与肺癌淋巴结的转移、肺癌的病理分期关系密切(P<0.05),且与肺癌术后发生转移密切相关.VEGF-C、CD44v6阳性表达者3及5年生存率分别为18.79%、7.24%和17.73%、11.04%,阴性表达者为66.23%、59.55%和68.26%、54.33%,两者之间差异显著(P<0.05);VEGF-C与CD44v6阳性表达呈显著正相关.结论 联合检测VEGF-C和CD44v6表达对于非小细胞肺癌淋巴血行转移、病理分期、术后转移复发的评估有一定临床意义,可用于指导临床选择正确的综合治疗.
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可溶性血管细胞粘附分子-1与糖尿病并发症
粘附分子在糖尿病及其并发症的发生过程中起着重要的作用,粘附分子种类繁多,包括选择素家族、免疫球蛋白家族、整合素家族、钙依赖粘附素家族等.
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软骨来源的纤连蛋白
纤连蛋白(Fibronectin,FN)是一种多功能的非胶原蛋白,属于细胞粘附分子家族中一些整合蛋白的配体.FN具有粘附功能,可调节细胞的增殖和分化,影响细胞的形态,维持器官的整体,并与胚胎发育及多种疾病相关[1].
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α-catenin在大肠癌表达及与转移相关性的分析
目的检测粘附分子α-catenin的表达与人大肠癌转移的关系.方法应用免疫组化SABC方法,测定45例经病理证实的大肠癌标本中α-catenin的表达.结果α-catenin表达与大肠癌淋巴结转移和远处转移明显相关.α-catenin在大多数正常粘膜上皮细胞呈阳性表达,而在大肠癌标本中阳性率仅为44.44%.在有转移的病例中阳性率为21.05%.结论α-catenin与大肠癌转移明显相关.
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腹腔微环境在子宫内膜异位症中的作用
子宫内膜异位症（ endometriosis ，EM，简称内异症）是子宫内膜组织（腺体和间质）出现在子宫体以外的部位，随卵巢功能周期性改变而出血。6％～10％生育期年龄女性受其困扰，其中粘连是内异症重要特征，临床主要表现为慢性盆腔痛、痛经、性交困难以及不孕等，严重影响患者生活质量。 EM绝大多数位于盆腔脏器和腹膜，其发生、发展不仅与腹膜间皮细胞的完整性有关，与其所处的腹腔微环境中细胞因子、炎性反应、上皮间叶细胞转化、腹膜免疫清除功能下降等亦密切相关，上述过程为异位子宫内膜提供了潜在的植入机会，本文对近年来国内外开展腹腔微环境与EM相关性的研究进行述评。
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002 脑缺血再灌注后血管内血栓形成与血浆纤维蛋白原水平的变化
目的: 观察脑缺血再灌注后血管内血栓形成与血浆纤维蛋白原水平的变化. 方法: 在动物活体模型上, 连续观察脑缺血/再灌注时脑软膜微血管内血栓形成的过程并测量了缺血/再灌注不同时期血浆纤维蛋白原的变化. 结果: 单纯缺血期, 血流速度明显减慢, 血管内血细胞呈粒流或泥沙流, 细静脉内白细胞贴壁滚动逐渐增多. 微血管管径缩小, 有部分毛细血管血流停滞. 再灌注后, 血流速度较缺血期明显加快, 但细静脉内白细胞粘附贴壁也明显增多, 随着再灌时间的延长, 白细胞粘附贴壁越来越多且牢固, 血管内皮增厚, 管腔内壁变得粗糙, 纤维蛋白形成, 呈丝状附着在血管腔内, 时而缠络血细胞及血小板, 呈絮状团块附着在血管壁上, 逐渐形成壁栓, 阻碍血细胞的流动. 时有絮状团块被血流冲动、脱落, 进入血流, 形成流动的血栓. 正常组、单纯缺血15 min、缺血30 min和缺血30 min后再灌30 min、 1 h、 6 h各组的血浆纤维蛋白(mg/dl)分别为31.3±5.4、 126.0±14.9、 90.7±10.3、 109.4±5.8、 124.0±11.5、 68.8±8.3. 由此可见, 缺血期与再灌后血浆纤维蛋白原均较正常组高, 在缺血15 min和再灌1 h时出现二个高峰值, 与正常组比较有显著性差异(P<0.01). 再灌6 h时又明显降低, 与单纯缺血30 min组比较有显著性差异(P<0.01). 结论: 再灌注后快速恢复的血流激活了多种细胞粘附分子, 加重了内皮细胞的损伤, 导致血栓形成, 微循环灌注障碍. 并认为血浆纤维蛋白的形成在此病理过程中起着至关重要的作用.
