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辛伐他汀对高甘油三酯血症患者细胞粘附分子的影响
目的探讨辛伐他汀对高甘油三酯血症(HTG)病人细胞粘附分子表达的影响. 方法 32例HTG病人应用辛伐他汀治疗8周,检测治疗前后血浆可溶性细胞间粘附分子-1(sICAM-1)和可溶性血管细胞间粘附分子-1(sVCAM-1)浓度及病人血脂变化. 结果治疗8周后,HTG病人sICAM-1和sVCAM-1浓度明显降低,与治疗前比较差异有显著性(P<0.01);并且sICAM-1和sVCAM-1浓度均与甘油三酯(TG)呈正相关(r=0.523,0.485,P<0.05). 结论辛伐他汀可降低HTG病人细胞粘附分子水平.
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肿瘤相关碳水化合物抗原和血管内皮细胞E-选择素在肿瘤转移中的作用
在肿瘤转移的复杂过程中,肿瘤细胞进入血循环、在血管内形成瘤栓及肿瘤细胞突破血管基底膜进入靶器官间质均是重要的步骤.其中肿瘤细胞的粘附性及其与血管内皮细胞、各种血细胞成分的相互作用被认为是转移灶形成的关键因素.随着细胞粘附分子的发现及对其作用(尤其是在炎症中)的认识不断深入,对于粘附分子与肿瘤转移的关系也进行了大量研究.另一方面,肿瘤相关碳水化合物抗原自七十年代被提出以来一直被认为与肿瘤的生长、侵袭、转移能力有关,但机制不明,直到近年才发现它是某些血管内皮细胞及血细胞粘附分子的配体,这种配体与受体的关系是肿瘤细胞粘附性及其与血管内皮细胞及血细胞相互作用的基础,是肿瘤转移机制研究中一个重要领域.
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血管细胞粘附分子在急性缺血冠脉综合征中的变化及其意义
目的:探讨急性心肌梗塞(AMI)和不稳定性心绞痛(UAP)发病过程中血清可溶性血管细胞粘附分子(sVCAM-1)浓度的变化及其意义.方法:选择急性心肌梗塞患者12例,不稳定心绞痛患者16例,健康对照者10例,用ELISA法测定其发病24 h内及发病后1周血清中可溶性血管细胞粘附分子的含量.结果:急性心肌梗塞和不稳定性心绞痛患者发病24 h内血清sVCAM-1显著高于健康对照组(P＜0.01),发病后1周sVCAM-1含量虽较前下降,但仍高于对照组(P＜0.05);而急性心肌梗塞与不稳定性心绞痛患者之间无显著差异(P＞0.05).结论:急性心肌梗塞和不稳定性心绞痛患者在发病早期均有sVCAM-1增高,提示粘附分子可能在急性冠脉事件的发生发展中起一定作用.
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ICAM-1和VCAM-1在创伤骨折及手术过程中的变化
目的:研究细胞间粘附分子(ICAM-1)和血管细胞粘附分子(VCAM-1)在创伤骨折及手术中的含量变化.了解粘附分子在创伤及手术后发生感染后的含量变化以及机体恢复中的意义.方法:采用ELISA酶联免疫吸附法测定48例创伤骨折及手术后ICAM-1和VCAM-1的含量.结果:创伤骨折后72 h行复位手术患者测定ICAM-1和VCAM-1的含量,同时测定了手术后72 h ICAM-1和VCAM-1的含量变化,并将手术前和创伤骨折手术后的ICAM-1和VCAM-1的含量进行比较,同时与正常对照组的含量进行比较.创伤骨折手术前的48例患者ICAM-1(709.82 mg))和VCAM-1(1 025.66 ng/mL)明显高于正常对照组的ICAM-1(245.14 ng/mL)和VCAM-1(624.22 ng/mL)的含量,有显著差异(P＜0.01).创伤骨折患者手术后72 h ICAM-1(1 093.78 ng/mL)和VCAM-1(1 885.89 ng/mL)的含量明显高于创伤骨折后手术前的含量ICAM-1(709.82 ng/mL)和VCAM-1(1 025.66 ng/mL),有显著差异(P＜0.05,P＜0.01),也明显高于正常对照组的含量ICAM-1(245.76 ng/mL)和VCAM-1(624.22 ng/mL),有显著差异(P＜0.001).创伤骨折手术后感染组12例ICAM-1(1 439.61 ng/mL)和VCAM-1(2 434.18 ng/mL)的含量明显高于创伤骨折手术后未发生感染的患者15例ICAM-1(663.00 ng/mL)和VCAM-1(1172.72 ng/mL)的含量,有显著差异(P＜0.001).结论:粘附分子是介导细胞间相互作用的糖蛋白,在炎症细胞迁移过程中起重要作用.创伤骨折及手术为人为性机体损伤,机体内部环境的调节受到影响,一些炎性细胞和免疫细胞被活化并分泌各种细胞因子及粘附分子.帮助机体受伤的组织重新修复.但在手术后发生感染的患者粘附分子的含量增加受到抑制,临床表现出机体恢复期延长.粘附分子含量的增加对机体创伤后的恢复有一定的帮助.
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细胞粘附分子对冠心病危险分层作用的研究进展
对冠心病患者危险程度的评估及高危患者的识别在临床上显得尤为重要.细胞粘附分子在冠心病危险分层中的作用日渐受到重视,本文就此综述了细胞粘附分子在健康人群的未来冠心病、动脉粥样硬化、稳定型心绞痛、急性冠脉综合征等的危险分层作用.
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缬沙坦和尼群地平对原发性高血压患者血清可溶性粘附分子影响的对比研究
目的对比研究缬沙坦和尼群地平对原发性高血压(EH)患者血压及血清可溶性粘附分子sICAM-1,sV(AM-1水平的影响.方法随机对照方法设计,将64例轻中度原发性高血压患者分为两组,分别予缬沙坦(80mg/d)和尼群地平(10～30 mg/d)治疗6周,治疗前后抽血,用酶联免疫方法(ELISA)测定外周血清中可溶性粘附分子sICAM-1,sVCAM-1水平.另选择25例健康人作为对照组.结果治疗前与对照组比较,高血压患者血清中可溶性粘附分子sICAM-1,sVCAM-1水平升高,分别为[(318.2±27.5)μg/Lvs(271.5±26.8)μg/L,P＜0.05]和[(590.6±40.1)μg/Lvs(417.9±38.7)μg/L,P＜0.01].治疗后两组的血压均明显下降(P＜0.05),两组间无差异.缬沙坦组可溶性粘附分子sICAM-1,sVCAM-1水平均较治疗前明显下降,分别为[(320.5±23.6)μg/L vs(280.2±25.4)μg/L,P＜0.05]和[(586.2±42.5)μg/Lvs(451.2±38.9)μg/L,P＜0.01].而尼群地平组可溶性粘附分子sICAM-1,sVCAM-1水平较治疗前无明显下降(P＞0.05).结论与尼群地平比较,缬沙坦不仅能有效降低血压,还能抑制血管壁的炎症反应,有利于预防和延缓动脉粥样硬化的发生和发展.
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几种抗氧化剂对细胞间粘附分子-1表达的影响
目的探讨抗氧化剂调节内皮细胞表面的粘附分子ICAM-1表达的分子生物学机制.方法内皮细胞表面的粘附分子表达用细胞ELISA方法测定,内皮细胞NF-κB的活性用电泳迁移率分析测定.结果 PDTC,DCI和chrysin能明显抑制ICAM-1的表达.Probucol仅在低浓度时对ICAM-1有轻微抑制作用.电泳迁移率分析结果,只有PDTC对NF-κB的活性有抑制作用,其它三种抗氧化药无效.结论这几种抗氧化药抑制内皮细胞表面粘附分子的表达与它们对核转录因子NF-κB的作用并无必然的联系.
关键词： 细胞粘附分子 抗氧化剂 NF-kappa-B -
吸烟增加粥样斑块的组织因子表达：蕴含着斑块的致血栓性能
吸烟增加动脉粥样硬化-血栓性事件的危险。为了探明吸烟是否影响致血栓性，作者检查吸烟及阿司匹林对动脉粥样斑块组织因子(TF)表达的影响。 方法及结果23只ApoE基因敲除的小鼠暴露于吸烟，9只用阿司匹林，14只未用阿司匹林。11暴露于过滤的室内空气，作为对照。暴露于吸烟的小鼠主动脉根斑块对TF的免疫反应性(分别为14±4％及6.4±3％；P=0.0005)，血管细胞粘附分子(VCAM-1)(分别为15±4％及5±2％；P=0.02)和巨噬细胞(16±5％、6±2％，P=0.002)高于对照。阿司匹林处理减弱吸烟引致的斑块组成的改变。取自颈动脉斑块切除病人的斑块检查见到吸烟者(n=28)斑块的TF免疫反应性(分别为8±5％和2±2％，P=0.0002)和活性(P=0.03)高于不吸烟者(n=28)。服阿司匹林使吸烟者TF表达降低(分别为9±8％及3±4％，P=0.0017)。结论：研究结果提示，烟民动脉粥样硬化-血栓性事件危险增高的一个新机制是斑块的TF表达增加。阿司匹林治疗可能减少TF表达。(转载自中国医科院医学信息研究所"心血管病研究展望"第65期余国膺摘择)
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E-selectin和ICAM-1在肝癌细胞与血管内皮细胞黏附作用中的实验研究
目的 探讨E-selectin(内皮细胞选择紊)和ICAM-1(细胞间粘附分子-1)在肝癌细胞与血管内皮细胞黏附中的作用;筛选有临床应用前景、能预防肝癌复发与转移的抗黏附药物.方法 实时荧光定量PCR检测E-selectin和ICAM-1mRNA在肝静脉内皮细胞ED25和脐静脉内皮TNFα刺激后细胞ECV304上的表达:应用体外粘附实验检测肝癌细胞HepG2与活化的ED25和ECV304的粘附,并检测不同药物对抗粘附作用的影响.结果 E-selectin和ICAM-1可高表达于活化后的ED25和ECV304;且能介导HepG2与ED25和ECV304的粘附:地塞米松、丹参酮ⅡA有较强的抑制HepG2与ED25粘附的作用.结论 E-selectin和ICAM-1可促进肝癌细胞与内皮细胞的粘附:地塞米松、丹参酮ⅡA可起到抗肝癌细胞与血管内皮细胞粘附的作用.
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食管鳞癌细胞粘附分子的表达及其临床意义
目的:研究细胞粘附分子的表达与食管鳞癌(esophagealsquamouscarcinoma,ESC)发生、发展的关系.方法:应用免疫组织化学S-P法检测了65例ESC和53例癌旁鳞状上皮组织中CEA、CD44s和CD44v6的表达情况.结果:ESC组织中CEA、CD44s和CD44v6的阳性率分别为61.5%、80.0%和69.2%,而在癌旁鳞状上皮组织中的阳性率分别为86.6%、43.4%和34.0%,两组比较有显著性差异.CEA在高、中分化组ESC组织中的表达显著高于低分化组(P<0.05).CD44v6的表达与ESC的浸润范围、临床分期、淋巴结转移及预后有关(p〈0.05).CD44v6和CEA在ESC中的表达呈正相关(r=0.32,p=0.045).结论:CD44v6与ESC的发生发展有关,可作为ESC的一种新的肿瘤标记物.
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脑胶质瘤的致癎性与侵袭性的相关研究
目的 探讨胶质瘤所致癫癎与不同级别胶质瘤侵袭性的相关作用及其临床意义.方法 根据临床资料,将胶质瘤所致癫癎组55例病人定为实验组,其他非胶质瘤所致癫癎组38例病人定为对照组.实验组又根据病理分型分为良性组37例和恶性组18例.放免技术测定血清LN及Ⅳ型胶原含量,流式细胞仪技术测定93例患者肿瘤与正常脑组织交界处1 cm×2 cm×2cm区域的CD44含量及DNA倍体含量分析,高效液相色谱仪测定交界处脑组织的GABA浓度.结果 恶性胶质瘤组(18/55)交界处标本中CD44含量为5.03%±1.23%,与良性胶质瘤组(37/55)CD44含量3.47%±0.80%及对照组CD44含量1.93%±0.90%相比有显著差异(q1=3.95,q2=4.52,P＜0.05),恶性肿瘤组GABA浓度明显高于对照组(P＜0.05),而良性组则低于对照组(P＜0.05).恶性胶质瘤组患者血清中LN、Ⅳ型胶原含量与对照组相比有显著差异(P＜0.05),但与良性胶质瘤组患者无明显差异(P＞0.05).55例胶质瘤患者术后LN和Ⅳ型胶原含量全部下降,手术效果有显著差异(P＜0.05).恶性胶质瘤所致癫癎组18例患者中有15例DNA倍体呈异倍体,细胞增殖活跃.良性胶质瘤组37例中仅3例出现异倍体,大多呈二倍体.结论 胶质瘤的致癎性与侵袭后致GABA浓度的改变有关系;DNA异倍体含量较少的胶质瘤,癫癎发生率较高.这三项指标对鉴别不同级别胶质瘤的侵袭性与癫癎的关系有一定的临床参考价值.
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特应性皮炎的发病机制及治疗现状
特应性皮炎(AD)是与遗传有关的,具有产生IgE倾向的一种慢性、难治性、瘙痒性、炎症性皮肤病.AD的发病机制复杂,有免疫缺陷,也可能有免疫亢进.AD患者的真皮浸润细胞主要是T淋巴细胞,其次为抗原呈递细胞、肥大细胞及巨噬细胞,患者体内产生IL-4、IL-10、IL-18和IgE等细胞因子的水平比正常升高.微生物感染尤其是金黄色葡萄球菌(SA)能诱发和加重AD,SA分泌的超抗原(SAgs)与抗原呈递细胞结合后,非特异激活大量T细胞等,从而诱发和加重了病情.粘附分子与AD也有一定关系.目前对AD的治疗主要是抗感染、免疫治疗、光疗以及使用干扰素和静脉免疫球蛋白等.
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细胞粘附ICAM-1慢性牙周炎牙龈组织中白细胞的表达
目的研究ICAM-1在慢性牙周炎牙龈组织中白细胞的表达,探讨ICAM-1在慢性牙周炎免疫病因机理中和作用.方法应用抗ICAM-1单克隆抗体,通过碱性磷酸酶-抗碱性磷酸酶的免疫组织化学技术,对ICAM-1在正常和慢性牙周炎的牙龈组织中白细胞的表达进行分析.结果 ICAM-1阳性白细胞主要聚集于慢性牙周炎结合上皮和袋上皮下方结缔组织中,慢性牙周炎牙龈组织单位面积中表达ICAM-1阳性的白细胞的比例显著高于正常牙龈组(P＜0.01).结论 ICAM-1可能参与和调节慢性牙周炎牙龈组织中白细胞介导的免疫粘附过程.
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大鼠脑外伤后P-selectin表达的变化及意义
目的探讨大鼠脑外伤后P-selectin的表达变化及其与脑水肿等继发性脑损伤的关系.方法采用Feeney大鼠脑损伤动物模型,将60只Sprague-Dawley大鼠随机分为3组:A(标准对照组),B(轻伤组)、C组(重伤组),每组20只.分别于脑外伤后6 h、24 h、3 d、7 d随机各取标本5只,测量脑水肿程度以及P-selectin在脑组织的表达变化以及免疫阳性染色血管,并进行计算机图像分析系统和统计学分析.结果外伤后6 h P-selectin的表达及粒细胞在脑组织的浸润显著升高(P＜0.05),于伤后24h达到高峰,然后逐渐降低.结论脑外伤后P-selectin的表达及粒细胞在脑组织的浸润显著升高,其时程和空间分布与脑外伤后继发性损伤相吻合.提示P-selectin的表达增加可能参与了脑外伤后的继发性损伤.
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慢性髓系白血病粘附相关分子整合素β1及局部粘附激酶的研究
目的研究整合素β1及局部粘附激酶(FAK)在慢性髓系白血病(CML)进展过程中的变化及干扰素治疗对FAK的可能作用.方法(1)应用流式细胞仪检测正常对照组、CML慢性期组及CML急变组骨髓CD34+细胞的胞膜表面CD29及胞质FAK表达量;(2)将正常对照及CML慢性期骨髓单个核细胞分为IFN处理组及非处理组培养48 h后提取总蛋白,应用Western blotting检测FAK含量变化.结果(1)CML慢性期骨髓CD34+细胞表面CD29的表达与对照组无显著差异,而胞内FAK含量则下降;(2)CML急变期骨髓CD34+细胞表面CD29的表达较慢性期明显升高而胞内FAK含量则较慢性期进一步下降;(3)IFN处理前后正常骨髓单个核细胞FAK的含量无明显差异;(4)IFN处理后CML骨髓单个核细胞FAK含量较未处理组明显上升.结论整合素β1及FAK表达变化可能是CML进展恶化的原因之一,而IFN-α可能通过恢复FAK含量来改善β1受体介导的粘附信号通路的缺陷.
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粘附分子CD44v6在宫颈癌组织中的表达及意义
目的:了解粘附分子CD44v6在宫颈癌组织中的表达及其意义.方法:采用免疫组织化学法(SP法)检测CD44v6在69例宫颈癌组织及20例正常宫颈组织中的表达.结果:正常宫颈组织中的CD44v6呈阴性表达.69例宫颈癌组织中CD44v6的阳性表达率为68.1%(47/69).CD44v6的阳性表达在不同的病灶大小、临床分期、细胞分化程度及有无淋巴结转移的宫颈癌组织中差异有统计学意义(P<0.05～0.01);在不同的病理类型及年龄的患者中差异无统计学意义(P＞0.05).结论:CD44V6可能在宫颈癌的生长、浸润及转移过程中起重要作用,可望作为反映宫颈癌恶性潜能的新指标.
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细胞粘附分子与淤胆性肝疾病
细胞粘附分子是一类能介导细胞/基质粘附的糖蛋白。虽然早在150多年前人们就观察并报道了白细胞与内皮细胞的粘附是一种复杂的细胞表面分子间的相互作用,但直至本世纪80年代,细胞粘附分子的机制才被逐渐阐明;细胞粘附分子除参与免疫调节、免疫损伤等生理和病理过程外,还在炎症应答过程中起重要作用[1]。细胞粘附分子介导的白细胞与内皮细胞相互作用对机体的防御功能和炎症反应密切相关,对机体各种功能的发挥和各种疾病的发生、发展起重要作用[2～4]。近几年,有关淤胆性肝疾病时胆汁淤积致肝的损伤、功能障碍及感染与细胞粘附分子的关系,国内外文献已有不少报道,本文就细胞粘附分子及其在淤胆性肝疾病中的表达的研究进展作一综述。
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细胞粘附分子在C57BL/6小鼠垂体的表达与分布
目的:观察几种不同细胞粘附分子(CAMs)(NCAM、L1和CHL1)在C57BL/6小鼠垂体的表达与分布.方法:C57BL/6小鼠经心脏灌注取垂体,行NCAM、L1和CHL1免疫荧光染色及蛋白质印迹检测.结果:蛋白质印迹分析显示垂体NCAM相对表达量显著高于L1(P<0.01),但未检测到CHL1.免疫荧光染色显示NCAM广泛表达于垂体前叶,L1选择性表达于垂体前叶细胞和神经垂体,CHL1荧光信号仅见于垂体中叶.结论:NCAM、L1和CHL1在C57BL/6小鼠垂体的表达量有显著差异,其在垂体组织中的分布亦有区别,提示这些CAMs在垂体中的作用不同.
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整合素在细胞间粘附的调控和信号转导及在Alzheimer病中的作用
细胞粘附分子是20世纪80年代末分离提纯并逐渐受到重视的一类细胞膜受体分子,它们包括整合素、选择素、钙粘着蛋白和免疫球蛋白.β-淀粉样蛋白(A β)的过量产生和聚集,参与了老年斑、神经元纤维缠结的形成,是阿尔茨海默病(AD)重要的病理学特征.因此,以A D为靶点,是预防和治疗AD的途径之一,而A β的表达受细胞与细胞、细胞与基质相互作用的调节,这些相互作用又受某些细胞粘附分子的调节.本文阐述了整合素、局部粘附激酶等细胞粘附分子在AD病中的表达变化及预后意义,为诊断和治疗性药物的研究和开发提供思路.
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二甲双胍联合罗格列酮对2型糖尿病患者可溶性细胞黏附分子的影响
目的:探讨二甲双胍联合罗格列酮对2型糖尿病患者可溶性细胞黏附分子表达的影响.方法:60例2型糖尿病患者分为二甲双胍组(A组)和二甲双胍加罗格列酮组(B组),每组各30例,治疗24周.分别检测治疗前及治疗后12、24周空腹血糖、血脂、血清可溶性细胞闻黏附分子-1(sICAM-1)和可溶性血管细胞间黏附分子-1(sVCAM-1)的水平.结果:两组患者经治疗12周后血糖均不同程度改善,24周后B组血糖降低水平优于A组,差异有统计学意义(P<0.05).两组患者血清甘油三酯、胆固醇均较治疗前下降,仅B组高密度脂蛋白胆固醇升高,差异有统计学意义(P<0.05).治疗24周后,B组血清sICAM-1和sVCAM-1表达水平低于A组,差异有统计学意义(P<0.05).结论:二甲双胍联合罗格列酮治疗可持续稳定改善糖尿病惠者的代谢综合征,同时减少患者血浆黏附分子的表达,有助于改善或延缓糖尿病合并动脉粥样硬化的发生.
