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急性脑梗死血清可溶性粘附因子及选择素的检测及意义
目的研究血清粘附分子及选择素在急性脑梗死的临床诊断、治疗、病情转归和判断预后的应用价值.方法以ELISA法分别检测急性脑梗死患者治疗前后以及正常对照组血清可溶性细胞间粘附分子(sICAM-1)、血管细胞粘附分子(sVCAM-1)、E-选择素、P-选择素、L-选择素含量.并探讨各指标与神经功能缺损的关系.急性脑梗死患者治疗前血sICAM-1、sVCAM-1、E-选择素、P-选择素含量较对照组明显升高,而L-选择素则无显著变化;脑梗死治疗后以上各指标明显下降;脑梗死组神经功能缺损程度与各指标变化均无显著差异(p＞0.05).结论血清sICAM-1、sVCAM-1、及sE-选择素、sP-选择素水平的变化与脑梗死的临床变化有较密切的关系,可以作为脑梗死病情变化的监测指标和预后判断指标、同时也为在脑梗死发病早期使用抗粘附分子抗体及药物治疗提供临床实验依据.
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体外循环对患者血清E选择素的影响
体外循环(cardiopulmonary bypass,CPB)能引起心脏外科手术后全身性炎症反应,其引起的全身炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndrome,SIRS)与粘附分子和部分细胞因子有密切关系.在这些粘附分子和部分细胞因子当中,血清可溶性E-选择素(sE-selectin)水乎的高低直接影响着CPB的效果.
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CO2气腹腹腔镜术后肿瘤转移与粘附分子的变化
粘附分子在肿瘤转移中起重要作用.CO2气腹腹腔镜手术粘附分子会发生变化,这种变化可能促进肿瘤转移.本文对CO2气腹腹腔镜手术粘附分子的变化与肿瘤转移的关系、机制及预防作简要综述.
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整合素及其在破骨细胞功能调控中的作用
整合素家族是一类细胞膜表面糖蛋白,属于粘附分子的一种.它不仅可以介导细胞与细胞之间,而且还可介导细胞与细胞外基质(ECM)之间的相互作用.近年来,人们发现破骨细胞表面有整合素受体表达,其表达水平对骨吸收有调控作用,与很多骨代谢性疾病的病理机制有很大关系.本文就整合素及其在破骨细胞功能调控中的作用进行综述
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透明质酸在宫颈上皮及宫颈癌组织中的表达
目的:探讨透明质酸(HA)在正常宫颈上皮及宫颈癌中的表达及其与肿瘤发生发展的关系.方法:用免疫组化法检测59例宫颈浸润癌、35例宫颈上皮内瘤样病变(CIN)及11例正常宫颈组织中HA和CD44v6的表达.结果:正常宫颈上皮不表达HA.慢性炎症者上皮底层细胞以及细胞间质表达HA,随病变加重及CIN发生,HA表达增强.癌旁组织的上皮细胞HA呈强阳性表达,伴有基质HA强阳性染色.癌细胞HA阳性率为67.27%,与病理类型有关,角化癌高表达,而腺癌不表达,在低分化鳞癌中多见不规则灶性HA阴性区.宫颈鳞癌的肿瘤基质HA表达普遍增强.肿瘤基质的HA表达与CD44v6呈正相关.结论:正常宫颈上皮不表达HA,但炎症与致瘤因素可促使HA表达,HA的代谢失衡可能与宫颈癌的发生及浸润行为有关.
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VCAM-1和IL-6在妊娠高血压综合征发病中的作用
目的:探讨妊娠高血压综合征(妊高征)患者血清中血管细胞粘附分子-1(VCAM-1)和白细胞介素-6(IL-6)水平的变化,及其在妊高征发病中的作用.方法:采用双抗体夹心酶联免疫吸附法(ELISA)测定了49例妊高征患者(其中轻度15例、中度16例及重度18例),35例正常晚期妊娠妇女的血清VCAM-1和IL-6含量.结果:(1)妊高征组血清VCAM-1和IL-6浓度都明显高于正常妊娠组(P＜0.05,P＜0.01);(2)VCAM-1与IL-6水平呈明显正相关.结论:血清中VCAM-1和IL-6含量的升高可能参与了妊高征血管内皮细胞损伤过程,IL-可以诱导VCAM-1的表达,2者共同参与了妊高征的发病过程.
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透明质酸及其在肿瘤中的生物学行为特征
实体肿瘤细胞可以分泌和降解透明质酸(HA),改变HA的代谢速度,使降解产物聚集.HA及其降解产物可调节细胞膜及细胞内HA配体产生及数量,其结合物介导多种肿瘤细胞生物学效应,影响肿瘤的恶性行为.
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肿瘤粘附分子表达和卵巢癌化疗耐药的关系
粘附分子与肿瘤转移密切相关已人所共知,但与化疗耐药的关系尚未引起普遍重视.本文就肿瘤细胞粘附分子CD44、整合素、ICAM-1和E-钙粘蛋白表达和化疗耐药的关系研究进展综述如下.
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表皮与粘附分子
粘附分子是介导细胞与细胞、细胞与基质间粘附作用的一类分子,大多为糖蛋白.
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树突状细胞与变态反应性疾病
树突状细胞(DC)是一类专职的抗原递呈细胞,广泛分布于血液、肝、脾、淋巴结及其他非免疫器官组织中.DC表达丰富的MHC分子、粘附分子及辅助刺激分子而具有很强的抗原递呈功能,它不仅能启动激活的T细胞介导的免疫应答,而且能激活初始型T细胞(naive T cell)产生有效的免疫应答.
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西洛他唑降低链脲佐菌素诱发糖尿病大鼠肾脏VCAM-1表达
目的探讨西洛他唑对高糖大鼠肾组织VCAM-1的影响及对肾脏的可能保护作用.方法雄性SD大鼠,链脲佐菌素(STZ)制备糖尿病大鼠模型.观察西洛他唑12周后对血糖、糖化血红蛋白、肾重/体重比值、肾脏VCAM-1 mRNA及蛋白表达的影响.结果糖尿病对照组及各治疗组肾重/体重比值均明显增加(P<0.01);VCAM-1mRNA表达在糖尿病组明显升高,药物治疗后有显著改善(P<0.01);Western blot各组均有VCAM-1表达,糖尿病组较正常组表达增强,药物治疗后呈下降趋势.结论 STZ诱发的糖尿病大鼠肾脏VCAM-1表达增加,西洛他唑降可低糖尿病大鼠肾组织VCAM-1 mRNA和蛋白表达,对糖尿病肾脏具有保护作用.
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甘糖酯对实验糖尿病大鼠粘附分子-CD54、CD106、CD62p的影响
目的:观察糖尿病大鼠肾脏、主动脉等粘附分子的变化及甘糖酯干预的影响,为早期防治糖尿病并发症提供科学依据.方法:实验分正常对照、糖尿病对照、高、低剂量甘糖酯共4组,通过免疫组织化学方法观察大鼠肾脏和主动脉CD54和/或CD106的表达,应用流式细胞仪测定血中单个核细胞表面CD54、血小板表面CI)62p的表达水平;应用甘糖酯治疗8周后,观察上述指标的变化.结果:(1)血单个核细胞表面CD54测定表明:高剂量甘糖酯组有明显降低,(CD54高=36.04±11.01%,VS CD54DM=65.09±14.92%,P＜0.05),而低剂量甘糖酯组降低不明显;甘糖酯时血小板表面CD62P表达影响不大;(2)肾脏和主动脉CD54、CD106免疫组化显示:甘糖酯能降低其表达并减轻组织病理变化,且与剂量有关.(3)甘糖酯有降低血糖的作用,并与剂量有关(高剂量组BG治疗前=20.93土4.22mmol@L-1,BG治疗后=15.76±2.39mmol@L-1,P＜0.05;低剂量组BG治疗前=17.35±1.13mm0l@L-1,BG治疗后=13.52±6.24mmol@L-1,P＞0.05).结论:糖尿病粘附分子的增加可能是糖尿病肾病和大血管病变的重要发病因素,甘糖酯可降低CD54、CD106对糖尿病并发症有延缓和改善作用.
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充血性心力衰竭病人血清VCAM-1和ICAM-1含量的变化及临床意义
目的:观察充血性心力衰竭(CHF)病人血清血管细胞粘附分子-1(VCAM-1)、细胞间粘附分子-1(ICAM-1)浓度变化.方法:应用酶联免疫吸附分析法测定56例充血性心力衰竭病人和25名健康对照者血清VCAM-1及ICAM-1.结果:病人血清ICAM-1浓度为(355±45)ng/ml,健康对照组血清ICAM-1浓度为(220±36)ng/ml(P＜0.05).CHF病人血清VCAM-1浓度为(655±75)ng/ml,健康对照组血清VCAM-1浓度为(420±46) ng/ml(P＜0.05).心功能Ⅳ级病人血清VCAM-1浓度为(755±78)ng/ml,高于心功能Ⅱ级、Ⅲ级病人血清VCAM-1浓度(612±47)ng/ml(P＜0.05).冠心病CHF病人血清ICAM-1与VCAM-1浓度分别为(375±47)ng/ml和(650±65)ng/ml,扩张性心肌病CHF病人血清ICAM-1与VCAM-1浓度分别为(375±47)ng/ml和(665±55)ng/ml,两组相比P＞0.05.结论:CHF病人血清VCAM-1及ICAM-1浓度升高,而且VCAM-1浓度和心力衰竭的程度呈正相关;VCAM-1及ICAM-1浓度升高和心力衰竭病因无关,提示炎症有可能是充血性心力衰竭发病机制之一.
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细胞间粘附分子与缺血性卒中
1 细胞间粘附分子及可溶性细胞间粘附分子细胞间粘附分子(intercellular adhesion molecule,ICAM-1),克隆号CD54为单链跨膜糖蛋白,属粘附分子免疫球蛋白超家族,胞外有5个串联的单链免疫球蛋白样结构域.ICAM-1主要分布于内皮细胞(endothelium cell,EC),白细胞,肿瘤细胞及上皮细胞等,以血管内皮细胞表达强,其次为外周白细胞.ICAM-1的主要受体为淋巴细胞功能相关抗原-1(LFA-1),巨噬细胞分化抗原-1(Mac-1,CD11b/CDl8)等粘附分子介导白细胞与血管内皮细胞的粘附并穿过血管壁.上述作为受体的配体,分布于细胞膜,一般处于失活状态,2种配体主要与EC上的ICAM-1结合,在未激活的EC上ICAM-1的表达较少[1].
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乌司他丁对心内直视手术患者促炎性细胞因子及中性粒细胞粘附分子表达的影响
目的探讨乌司他丁对体外循环心内直视手术患者促炎性细胞因子及中性粒细胞粘附分子表达的影响.方法选择30例主动脉阻断时间30min以上的心内直视手术患者,随机分成实验组(U组) 和对照组(C组),每组各15例.U组于麻醉诱导后静注乌司他丁12 000U/kg,C组不用乌司他丁.分别在麻醉诱导后、体外循环30min、主动脉开放30min、术后6h 和12h测定血浆肿瘤坏死因子(TNF-α)、白介素-6(IL-6)、白介素-8(IL-8)的浓度,用流式细胞仪测定中性粒细胞CD11b的活性表达.结果麻醉诱导后两组患者血浆IL-6,IL-8,TNF-α,CD11b水平差异无显著性(P>0.05).CPB后IL-6,IL-8,TNF-α的水平明显上升(P<0.05),主动脉开放30min达高峰,术后开始下降.其中TNF-α,IL-8于术后12 h降至接近正常水平,但IL-6仍高于转机前水平(P<0.05).CD11b于术后6h达高峰,12h后仍高于麻醉诱导后水平(P<0.05).与C组相比较,U组TNF-α,IL-6,IL-8,CD11b上升幅度小,术后12 h IL-6,CD11b明显低于C组(P<0.05).结论乌司他丁能明显抑制心内直视手术患者促炎性细胞因子IL-6,IL-8,TNF-α的释放及中性粒细胞粘附分子CD11b的表达.
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子宫内膜异位症患者sICAM-1、sVCAM-1、sCD44V6水平变化及临床意义
目的探讨子宫内膜异位症(EM)患者血清及腹腔液(PF)中可溶性细胞间粘附分子1(sICAM-1)、可溶性血管细胞间粘附分子1(sVCAM-1)、血管内皮细胞生长因子(VEGF)、可溶性CD44粘附分子V6(sCD44V6)水平变化及临床意义.方法将诊断性腹腔镜检查和部分开腹手术的不孕患者根据术后诊断分为EM组和对照组,采用ELISA法检测其血清及PF中sICAM-1、sVCAM-1、VEGF、sCD44V6水平.结果 EM组腹腔液中sICAM-1、sVCAM-1、VEGF、sCD44V6含量(ng/ml)分别为(437.5±126.2)、(46.5±13.3)、(96.2±20.3)、(328.2±93.5),与对照组各相应检测值(ng/ml)[分别为(223.8±96.3)、(17.5±8.7)、(18.8±10.4)、(77.9±14.6)]比较均有显著性差异(P<0.01),EM组血清VEGF、sCD44V6含量(ng/ml)分别为(46.2±9.1)、(184.6±39.7),与对照组比较P<0.01.结论腹腔液中sICAM-1、sVCAM-1、VEGF水平升高及异位内膜CD44V6的表达增加可能为EM发生、发展的机制.
关键词： 子宫内膜异位症 腹腔液 粘附分子 血管内皮细胞生长因子 -
老年基底节腔隙性脑梗死血小板膜Fas、bcl-2、Ts含量变化
目的 测定54例基底节腔隙性脑梗死患者外周血血小板膜Fas、bcl-2、Ts含量,拟了解深穿支小动脉梗死引起腔隙性梗死的机制和早期诊治对策.方法 采用流式细胞仪检测患者外周血血小板膜Fas、bcl-2、Ts的百分含量与皮层区脑梗死对比研究.结果 基底节腔隙性脑梗死患者外周血血小板膜Fas、bcl-2、Ts含量(2.67±1.30)、(1.88±0.79)、(2.97±1.02)%,高于对照组的(1.73±0.74)、(1.03±0.21)、(0.62±0.05)%(P＜0.05).而在不同部位比较中基底节区腔隙性脑梗死又以(2.36±0.87)、(1.98±0.56)、(2.63±1.02)%,明显高于皮层梗死组(P＜0.05).结论 基底节腔隙性脑梗死是具有较高危险预后的高发病率大脑小动脉病变.发病时存在细胞凋亡因子和粘附分子的异常改变.加强高血压、高血糖及吸烟危险因素防治,方可降低发病率.
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痰-粘附分子相关性理论与肿瘤转移
痰证是中医学的重要概念,它既是多种疾病的病理产物,又是导致多种疾病的病理基础.而粘附分子理论为现代分子医学的重要组成部分,粘附分子在疾病的生理、病理过程中具有多方面的作用.笔者在多年中西医结合肿瘤研究中,观察到中医痰证与粘附分子理论具有一定的相关性,并将这一学说运用于肿瘤转移的研究领域,现试探如下.
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血管内皮生长因子,基质金属蛋白酶-2与肿瘤转移
肿瘤的浸润和转移是恶性肿瘤基本的特征,是造成肿瘤患者死亡的主要原因.对其机制的深入了解,可以引导探索新的防治措施.目前认为,调节血管生成的生长因子--血管内皮生长因子[1](Vascularendothel,ial growth factor,VEGF)的高水平表达与肿瘤形成、生长和转移密切相关[2,3].VEGF直接调节内皮细胞分裂增殖,是高度特异的血管内皮细胞有丝分裂素,直接参与诱导肿瘤的血管生成[4].VEGF还诱导内皮细胞表达粘附分子[5],促进血管生长.
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肺炎患儿外周血白细胞表面粘附分子CD11b、CD54、CD62L表达的研究
目的探讨肺炎患儿外周血白细胞表面CD11b、CD54、CD2L在发病中的作用及其与病情的关系.方法采用全血直接免疫荧光流式细胞术检测34例肺炎患儿及22例正常小儿外周血白细胞表面粘附分子(AMS)CD11b、CD54、CI62L的表达.结果1.肺炎组与对照组比较:淋巴细胞(L)、单核细胞(M)、多形核细胞(PMN)表面CD11b、CD54、CD62L的阳性细胞百分率(PPC)和(或)平均荧光强度(MFI)普遍上调(P＜0.05或＜0.0001),其中以M的AMS上调为显著;2.重型肺炎组与轻型组比较:PMN表面CD11b、L表面CD2L的PPC和(或)MFI表达上调,3类白细胞表面CD54的PPC和MFI表达均显著上调(P＜0.05或＜0.001).结论1.AMS在肺炎的发病中发挥了重要作用;2.在三类白细胞表面CD54表达均同时上调的水平有可能作为判断肺炎病情程度的免疫学指标;3.此结果可能为肺炎的抗粘附疗法提供了一些依据.
