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中华地方病学杂志
Chinese Journal of Endemiology 중국지방병학잡지
- 主管单位: 中华人民共和国卫生部
- 主办单位: 中华医学会,哈尔滨医科大学
- 影响因子: 1.50
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 2095-4255
- 国内刊号: 23-1583/R
- 发行周期: 月刊
- 邮发: 14-30
- 曾用名: 中国地方病学杂志
- 创刊时间: 1982
- 语言: 英文
- 编辑单位: 中国地方病学杂志编辑委员会
- 出版地区: 黑龙江
- 主编: 孙殿军
- 类 别: 内分泌腺及全身性疾病
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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贵州省北盘江流域鼠疫疫源调查
目的 调查贵州省北盘江流域鼠疫主要宿主动物和媒介蚤类,了解鼠疫疫源状况,为预防控制鼠疫提供依据.方法 2008-2010年,采用流行病学现场调查方法,在贵州省北盘江流域沿岸,抽取5个乡(镇)的5个行政村.每个村选择20户涉淹农户,采用笼(夹)法在每户室内布放捕鼠笼,并在野外各类生境布放捕鼠夹,捕获啮齿类动物;同时采用粘蚤纸法调查农户室内游离蚤;在调查村分别采集指示动物和正常人静脉血5 ml,分离血清.采用“四步检验”对啮齿类动物脏器和蚤进行鼠疫菌分离;采用间接血凝法(IHA)检测啮齿类动物滤纸血、指示动物和正常人血清鼠疫F1抗体.结果 共捕获的啮齿动物243只,其中室内202只,捕获率为4.90%;野外41只,捕获率为1.15%.捕获的啮齿动物分为1目1科4属9种,黄胸鼠和锡金小鼠为优势种.共有5只啮齿动物染蚤,染蚤率为2.06%;共获蚤53匹,总蚤指数为0.218 1.鼠体蚤分为2科2属2种,印鼠客蚤为优势种.未检出鼠疫菌和鼠疫F1抗体.结论 北盘江流域沿岸尚未发现鼠疫流行指征,但沿岸具备形成黄胸鼠鼠疫疫源地的条件.
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2013、2014年山东省德州市水源性高碘地区停供碘盐后居民碘营养状况和甲状腺肿大率追踪调查
目的 掌握山东省德州市水源性高碘地区停供碘盐后居民内外环境碘含量变化及甲状腺肿大病情的消长趋势.方法 2013、2014年,在德州市的10个水源性高碘县(市、区),每个县(市、区)抽取300户届民进行居民户食用盐监测;每年选取其中5个县(市、区)为监测点,根据水碘含量分为2组(150~300、>300μg/L),在每组的县(市、区)选择1个水碘含量符合分组条件的乡镇作为监测点,在每个监测点的乡镇小学抽取100名8~ 10岁儿童(男、女各半),现场半定量检测儿童家中食用盐盐碘含量,确定为无碘盐后,采集其家中饮用水和即时尿样1份检测水碘和尿碘,并检测儿童甲状腺容积.水碘、尿碘含量检测采用砷铈催化分光光度测定法(WS/T 107-2006);甲状腺容积检测采用B超法.结果 2013、2014年,德州市水源性高碘县(市、区)居民无碘盐食用率分别为96.1%(2 882/2 999)、92.7%(2 781/3 000);儿童甲状腺肿大率分别为3.2%(16/506)、24.7%(129/523);共检测饮用水1 052份,水碘中位数为221.8 μg/L,范围为0.5~1 073.6μg/L;共检测儿童尿样1 035份,尿碘中位数为405.9μg/L,范围为19.3~2464.1μgL.水碘含量为>300、150~300 μg/L的监测点,甲状腺肿大率分别为16.5%(86/521)、11.6%(59/508),两者比较差异有统计学意义(x2=4.86,P<0.05).儿童尿碘含量和家庭水碘含量成正相关(r=0.475,P<0.01);儿童家庭饮用水水碘中位数、儿童尿碘中位数与甲状腺肿大率均呈现U形曲线关系.结论 德州市水源性高碘地区停供碘盐措施得到有效的实施,部分监测点改水效果明显,但仍有部分高碘地区高碘危害持续存在.饮用水水碘含量和甲状腺肿大率呈现U形曲线关系,在以后防治高碘的同时还要防范改水造成的碘缺乏.
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贵州省毕节市首起报告人间布鲁杆菌病爆发的调查分析
目的 调查了解毕节市首起报告人间布鲁杆菌病(布病)爆发疫情的感染来源和传播范围,以便采取针对性控制措施.方法 选择贵州省毕节市首次报告布病病例所在的七星关区放珠镇作为调查点.①基本情况调查:对调查点居民人口数,牲畜养殖情况进行调查;②个案调查:利用统一的个案调查表通过电话对首例病例进行异地个案调查;③人间疫情:对调查点所有养羊户居民进行病例搜索,按知情同意原则,采集与羊密切接触人群的血清进行实验室检测;④畜间疫情:由农业部门采集部分羊血清标本,进行实验室检测.血清实验室检测采用虎红平板凝集试验(RBPT)和试管凝集试验(SAT).结果 放珠镇现有居民6 338户,共28 682人,共有养羊户70户,存栏羊2 184只.首例病例于2014年5月10日发病,2014年7月17日转至云南省第一人民医院住院治疗,7月25日确诊为布病.共检测牲畜养殖人员血清标本85份,SAT阳性17份,其中确诊病例10例,隐性感染病例7例,感染率为20.00%(17/85),检出率为11.76%(10/85),隐性感染率为8.24%(7/85).共检测羊血清339份,RBPT阳性133份,阳性率为39.23%(133/339).结论 毕节市人间、畜间存在布病疫情,且感染状况较为严重,应加强养羊人群布病防控知识宣传教育.
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江苏省泰州市不同妊娠期孕妇碘营养状况与甲状腺功能监测结果分析
目的 了解泰州市孕妇碘营养状况,为今后在正常食用碘盐的情况下是否需要采取其他补碘措施及开展孕妇尿碘和甲状腺功能监测提供依据.方法 2012年9月至2013年12月,在泰州市各市(区)妇幼保健所(院)和部分乡镇卫生院选择妊娠早(妊娠期<4个月)、中(妊娠期4~7个月)、晚(妊娠期≥8个月)期各300名以上孕妇,依据知情同意原则,采集一次性尿样和血样,测定尿碘和血清促甲状腺激素(TSH)、甲状腺激素[游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)、游离甲状腺激素(FT4)].尿碘测定采用尿碘快速定量检测试剂盒法,甲状腺功能测定采用电化学发光法.根据孕妇甲状腺功能指标的95%参考值范围作为孕妇甲状腺功能评判依据.结果 共调查孕妇997名,妊娠早、中、晚期孕妇分别为302、357、338名,尿碘中位数分别为124、129、119μg/L,妊娠晚期孕妇尿碘低.妊娠早、中、晚期孕妇TSH中位数分别为2.03、2.18、2.22 mU/L;FT3分别为(4.39±0.66)、(4.06±0.61)、(3.92±0.61)pmol/L;FT4分别为(14.56±2.56)、(13.08±2.03)、(12.70±2.38)pmol/L.甲状腺功能异常率为4.91%(49/977),以亚临床甲状腺功能减退为主,占48.98%(24/49).结论 泰州市妊娠期妇女仍有部分存在碘营养不良状况,同时存在甲状腺功能减退倾向.在今后工作中,应进一步加强对妊娠期妇女补碘知识的宣传教育,并在孕早期开展尿碘和甲状腺功能的监测.
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改水前后内蒙古饮水型砷中毒病区人群砷暴露临床特点分析
目的 了解改水前后内蒙古饮水型砷中毒病区人群砷暴露临床特点,评估饮水型砷中毒自然发展对人体的影响及人为干预效果.方法 在内蒙古饮水型砷中毒病区,选择巴彦淖尔市杭锦后旗的4个村作为调查点,分别在2004(改水前)、2010(完成改水)、2014(改水后)年,对调查点居民的皮肤损害情况进行跟踪随访,同时测量其血压和心率.砷中毒皮肤损害分度依据《地方性砷中毒诊断标准》(WS/T 211-2001).结果 2004、2010、2014年分别调查病区居民229、122、161人.2004年砷暴露人群皮肤损害临床分度主要为正常和可疑,分别占调查人数的61.6%(141/229)和22.7%(52/229).2010年,人群皮肤损害临床分度可疑占31.1%(38/122),轻度及以上者占48.4%(59/122),与2004年比较,差异有统计学意义(x2=68.53,P< 0.01).2014年正常和可疑者分别占46.6%(75/161)和39.8%(64/161),与2010年比较,差异有统计学意义(x2=45.22,P<0.01).2010年对91例2004年体检过的居民进行复检,其中皮肤损伤减轻12例,占13.2%(12/91),加重52例,占57.1%(52/91).2014年对47例2010年体检过的居民进行复检,其中皮肤损伤减轻25例,占53.2%(25/47),加重9例,占19.1%(9/47).两阶段皮肤损伤转变比较差异有统计学意义(x2=28.66,P<0.05).2004、2010、2014年砷暴露人群的收缩压和舒张压分别为(132.19±21.21)、(126.99±18.32)、(147.69±22.65),(84.88±14.13)、(76.52±10.08)、(84.39±13.89)mmHg,与2004年相比,2010年收缩压和舒张压均降低(P均< 0.05);与2010年比较,2014年收缩压和舒张压均升高(P均<0.01).2004、2010、2014年砷暴露人群的心率分别为(76.05±12.56)、(78.86±11.69)、(82.05±11.26)次/分.与2004年比较,2010、2014年砷暴露人群心率均升高,差异均有统计学意义(P均< 0.05).结论 改水可以有效减轻砷致皮肤损伤,但慢性砷暴露引起的心血管系统损伤等迟发效应仍值得关注.
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2010-2014年贵州省平塘县碘盐监测结果
我国是世界上碘缺乏病流行严重的国家之一,贵州省平塘县亦是全国碘缺乏病严重的地区之一.平塘县辖19个乡镇,人口有33万,以布依族、苗族为主,同时聚居着全国少数民族-毛南族,属省级少数民族贫困县.平塘县外环境长期处于缺碘状态.为巩固《中国2000年消除碘缺乏病规划纲要》、《全国地方病防治规划(2011-2015)年》目标成果,掌握辖区居民食用碘盐情况,落实以食盐加碘消除碘缺乏病为主要内容的综合防治措施,平塘县按《全国碘缺乏病防治监测方案(试行)》,每年对辖区居民食用碘盐进行定量监测,现将2010-2014年碘盐监测结果报道如下.
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贵州省黔西南州燃煤污染型氟中毒病区综合防治后居民防氟知识及相关行为调查
燃煤污染型氟中毒属行为生活方式疾病.改变落后的燃煤方式和食物干燥等生活习惯,建立和巩固健康的生活行为是持续控制燃煤污染型氟中毒的重要措施[1-2].为积极有效控制贵州省黔西南州燃煤污染型氟中毒的流行,2005-2010年在中央补助地方公共卫生专项资金地方病防治项目的支持下,病区全面实施以“健康教育为基础,改良炉灶为主”的综合防治措施.为了解病区在综合防治后居民防氟知识及相关行为形成情况,2013年开展抽样评估工作,现将结果报道如下.
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慢性氟中毒大鼠脊髓神经细胞凋亡及脱氟后变化的研究
目的 探讨慢性氟中毒大鼠脊髓神经细胞凋亡及p53变化,并观察短期脱氟(脱氟12 w)后对脊髓神经细胞凋亡及p53蛋白表达的影响.方法 120只Wistar大鼠按体质量采用随机数字表法分为4组:高氟组,饮含氟离子为200 mg/L的蒸馏水12 w;高氟对照组,饮蒸馏水12 w;脱氟组,先饮含氟离子为200 mg/L的蒸馏水12 w,再改为饮用蒸馏水12 w;脱氟对照组,饮蒸馏水24w,每组30只.分别于第4、8、12周后测定4组大鼠尿氟含量,于第16、20、24周后测定脱氟组和脱氟对照组尿氟含量.第12周后,将高氟组和高氟对照组大鼠处死,脱氟组改饮蒸馏水.第24周后将脱氟组及脱氟对照组大鼠处死,所有大鼠均取脊髓,流式细胞仪观察脊髓神经细胞凋亡情况;免疫组织化学染色观察p53的表达;蛋白质印迹法(Western blot)检测p53蛋白的含量.结果 流式细胞仪检测细胞凋亡率显示,高氟组[(3.36±0.71)%]大鼠脊髓神经细胞凋亡率与高氟对照组[(0.78±0.65)%]比较明显增加(t=14.680,P<0.01);脱氟组[(3.47±0.56)%]大鼠脊髓细胞凋亡率明显高于脱氟对照组[(0.83±0.64)%,t=17.003,P<0.01],但与高氟组比较差异无统计学意义(P>0.05).免疫组化结果及Western blot结果显示,高氟组大鼠脊髓组织中p53蛋白表达与高氟对照组比较表达明显增多,差异有统计学意义(422.69±12.35比177.82±14.16;253.37±10.42比87.14±7.39,t=77.212、72.988,P均<0.01);脱氟组大鼠脊髓组织中p53蛋白表达与脱氟对照组比较表达明显增多(418.75±11.84比163.47±8.57;248.29±10.23比98.74±11.52,t=95.663、53.167,P均<0.01),而与高氟组比较差异无统计学意义(418.75±11.84比422.69±12.35;248.29±10.23比253.37±10.42,t=1.261、1.906,P均>0.05).结论 慢性氟中毒大鼠的脊髓神经细胞存在明显凋亡,p53表达增多可能是造成损害的原因之一,脱氟后短时间内脊髓神经细胞凋亡的数量未见减少,p53的持续高表达可能是脊髓神经细胞凋亡未见降低的原因之一.
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大骨节病儿童与成人外周血中基因表达水平的比较研究
目的 对比分析大骨节病儿童与成人病例外周血中的差异表达基因,为确定大骨节病软骨损伤相关基因提供科学依据.方法 收集18例大骨节病儿童(儿童病例组)、18例健康儿童(儿童对照组)的外周血样,按性别与年龄匹配后分为6组.收集21例大骨节病成人(成人病例组)、21例健康成人(成人对照组)的外周血样,按性别与年龄匹配后分为7组.每组均包含3名健康人与3名病例.提取血液总RNA,利用基因芯片技术检测4组儿童(24例)与5组成人(30例)的367个外周血基因差异表达,通过平均基因表达率(表达率≥2.0或≤0.5)分别确定大骨节病儿童组与大骨节病成人组的差异表达基因.并用实时荧光定量PCR (qRT-PCR)技术检测余下的2组儿童(12例)与2组成人(12例)血样中3个基因表达,验证芯片结果的可靠性.结果 儿童病例组外周血检测到101个差异表达基因,占所测基因(367个)的27.5%,少于大骨节病成人病例组(159个,43.3%,x2=20.036,P< 0.01);儿童病例组与成人病例组共存57个差异表达基因,其中21个基因差异表达的方向不同.qRT-PCR验证结果与基因表达芯片结果一致.结论 大骨节病儿童与成人外周血基因表达模式随关节软骨和运动功能损害的严重程度不同而不同.在儿童大骨节病发病中骨软骨发育相关基因的异常表达可能与儿童骺板软骨的损伤有关,其在大骨节病早期损害中的作用值得重视.
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荧光定量PCR方法检测人群血样中的布鲁杆菌DNA
目的 评估荧光定量PCR方法检测人群血样中布鲁杆菌DNA的快速性和特异性.方法 以bcsp31基因作为荧光定量PCR的检测目标,利用15种已知布鲁杆菌菌株和41种非布鲁杆菌菌株DNA评价荧光定量PCR方法检测布鲁杆菌的种属特异性.以2012年哈尔滨市疾病预防控制中心布鲁杆菌病监测人群结果中的17份布鲁杆菌阳性血液为样本,另选取30名健康者和30名非布鲁杆菌病(布病)患者血样作为对照,评价荧光定量PCR方法应用于检测人群血样布鲁杆菌的相应灵敏度和特异性.结果 荧光定量-PCR结果显示15个布鲁杆菌中bcsp31基因检测均为阳性,41个非布鲁杆菌种均未检出bcsp31基因.在17名布病患者中,11份血液样本bcsp31基因扩增信号阳性,灵敏度为64.7%(11/17);60名对照的血清均显示阴性结果,相应灵敏度为100.0%.结论 与传统方法相比,荧光定量PCR方法具有快速、特异等优点,适用于布病确诊.
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子午沙鼠骨组织细粒棘球蚴病放射治疗后转归观察
目的 观察子午沙鼠骨组织细粒棘球蚴病放射治疗后转归情况.方法 建立子午沙鼠骨细粒棘球蚴病动物模型240只,按体质量采用随机数字表法分为3组:对照组、40 Gy/5次组、50 Gy/5次组,每组8C只,雌雄各半.对照组沙鼠未进行干预处理,40 Gy/5次和50 Gy/5次组采用6WV-X线定位照射治疗,5次连续放射,间隔2天后再重复放射5次.放疗结束后3、6个月时,观察子午沙鼠死亡和病变部位破溃、感染情况;每组选取存活沙鼠15只处死,观察计算囊液内头节死亡数并检测蛋白质、钙离子浓度,测量病变部位大直径和细粒棘球蚴囊湿重;显微镜下观察病变部位骨骼破坏、重建情况.结果 放疗结束后3、6个月时,随着放射剂量升高,沙鼠死亡数量明显减少(x2=10.4、17.4,P均<0.05);沙鼠病变部位破溃、感染情况明显降低(x2=6.0、10.1,P均<0.05);囊液内头节死亡例数明显升高[3个月:(22.4±3.1)、(95.0±5.2)、(136.0±5.4)个;6个月:(23.2±2.2)、(98.2±4.6)、(169.3±7.0)个;F=2 252.5、3 220.3,P均<0.05];囊液蛋白质含量、钙离子浓度明显改变[3个月:(1.059±0.056)、(0.733±0.051)、(0.571±0.043)g/L和(2.802±0.157)、(3.056±0.060)、(3.546±0.135)mmol/L;6个月:(1.088±0.043)、(0.753±0.034)、(0.340±0.032)g/L和(2.804±0.019)、(3.068±0.052)、(3.886±0.046) mmol/L;F=366.0、138.9和1 550.5、2 727.3,P均<0.05];病变部位大直径明显减小[3个月:(2.38±0.14)、(1.69±0.05)、(1.40±0.09)cm;6个月:(2.65±0.05)、(1.69±0.03)、(1.03±0.06)cm;F=372.5、3 846.1,P均<0.05];细粒棘球蚴囊湿重明显减小[3个月:(3.47±0.11)、(2.54±0.12)、(1.46±0.07)g;6个月:(3.75±0.31)、(2.55±0.08)、(1.02±0.20)g;F=1 475.6、608.0,P均<0.05].随着时间延长,对照组及40 Gy/5次组沙鼠死亡数量明显升高(x2=4.3、4.6,P均<0.05),而50 Gy/5次组未见明显改变(x2=1.1,P>0.05);对照组及40 Gy/5次组沙鼠病变部位破溃、感染情况明显增加(x2=5.5、4.3,P均<0.05),而50 Gy/5次组未见明显改变(x2=0.3,P>0.05);50 Gy/5次组囊液内头节死亡例数明显升高,囊液蛋白质含量、钙离子浓度明显改变(F=212.6、271.8、84.7,P均<0.05);对照组病变部位大直径明显增加(F=47.1,P<0.05),50Gy/5次组明显减小(F=188.3,P<0.05);对照组细粒棘球蚴囊湿重明显增加(F=10.7,P<0.05),50 Gy/5次组明显减小(F=68.5,P<0.05).光镜下,随着放射剂量升高,病变部位骨基质及陷窝内细胞损伤情况逐渐加重;随着时间延长,对照组内骨陷窝内细胞少量死亡,而40Gy/5次组及50 Gy/5次组骨基质及骨陷窝内细胞都有变性坏死和部分修复.结论 经合适剂量(50Gy/5次)的放射线治疗,子午沙鼠细粒棘球蚴病的远期效果较好.
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氟对小胶质细胞炎性因子表达及细胞核因子κB信号通路的影响
目的 观察氟对小胶质细胞炎症因子表达及细胞核因子κB(NF-κB)信号通路的影响.方法 以体外培养人急性单核细胞白血病细胞(THP-1)作为小胶质细胞模型,用不同浓度[0(阴性对照组)、10、50、100、500、1 000、5 000 μmol/L]氟化钠(NaF)培养48 h,CCK8法检测细胞存活率.根据CCK8法检测结果,将THP-1细胞分为3组:对照组和低、高剂量染氟组,分别用0、500、5 000μmol/L NaF染氟处理48 h,以酶联免疫吸附实验(ELISA)检测细胞培养液上清中炎性细胞因子白细胞介素(IL)-1β和肿瘤坏死因子(TNF)-α,蛋白质免疫印迹(Western blot)法检测培养细胞IκBo、Phospho-NF-κB p65 (P-P65)和Phospho-IκB-α(P-I κBα)蛋白表达水平.结果 500、1 000、5 000 μmol/L染氟组THP-1细胞存活率[(73.21±3.67)%、(31.40±4.56)%、(0.40±0.24)%]明显低于阴性对照组[(100.00±0.00)%,P均<0.01].低、高剂量染氟组炎性因子IL-1β[(1.42±0.79)、(19.47±2.90)ng/L]、TNF-α含量[(61.06±2.20)、(172.72±2.29)ng/L]均高于对照组[(0.36±0.07)、(31.07±0.81)ng/L,P均<0.05];高剂量染氟组IκBα蛋白表达水平[(63.53±9.67)%]低于对照组[(100.00±10.99)%,P< 0.01];低、高剂量染氟组P-P65蛋白表达水平[(113.71±8.99)%、(134.74±1.93)%]明显高于对照组[(100.00±5.48)%,P均<0.05];低、高氟剂量组P-IκBα蛋白表达水平[(152.61±14.16)%、(176.91±7.95)%]高于对照组[(100.00±14.82)%,P均<0.01].线性回归分析表明,TNF-α和IL-1β含量与P-P65蛋白表达水平之间呈线性正相关(r=0.74、0.72,P均<0.05).结论 过量氟可诱导小胶质细胞产生炎性因子并激活NF-κB信号通路,炎性因子释放及信号通路的激活可能是氟导致中枢神经系统损伤的机制之一.
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冻存人血中分离的5株布鲁杆菌的生物学特征分析
目的 了解布鲁杆菌在冻存血液中的存活情况.方法 在松原市疾病预防控制中心布鲁杆菌病(简称布病)门诊就诊的人群中,收集有发热症状及有流行病学接触史的患者血液28份(加入到柠檬酸钠抗凝管),-20℃保存.对冻存不同时间的血液样本进行布鲁杆菌分离培养,疑似菌落进行革兰染色及镜检,并与布鲁杆菌阳性血清、A因子、M因子进行血清凝集试验;采用多重PCR方法,使用布鲁杆菌属、种的引物对菌株进行鉴定.结果 在冻存时间不同的28份血液中,有5份样本在分离培养后的第4~5天出现小菌落.肉眼下,菌落透明湿润或为乳白菌苔,革兰染色均为阴性,可与布鲁杆菌阳性血清、A因子、M因子血清发生凝集,初步判定这5株菌为羊种布鲁杆菌生物3型.5份分离出布鲁杆菌的血液样本冻存时间长为17 d,短的6d.牛、羊种布鲁杆菌多重PCR结果均出现223 bp目的条带,牛种还含有1条488 bp的目的条带,羊种为310 bp的目的条带,5株待测菌株的扩增结果与羊种布鲁杆菌的扩增结果一致.结论 布鲁杆菌可以在冻存血液中存活一定时间,采用多重PCR方法,利用属、种鉴别,可以为布病的诊断与治疗提供依据.
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高碘致血管损伤及动脉粥样硬化作用研究现状和进展
碘是人体所必需的微量元素,是组成甲状腺激素的重要成分,而甲状腺激素在人体生长发育和营养代谢过程中发挥重要作用,碘摄入不足或过量都会对人体造成损害.过去人们对高碘的认识,主要集中在对甲状腺的影响上,高碘可引起一系列甲状腺功能异常,包括高碘性甲状腺肿,甲状腺功能减退(简称甲减),甲状腺功能亢进(简称甲亢),自身免疫性甲状腺疾病等[1-5].近年来,高碘致甲状腺外组织器官的损伤开始受到关注,已有报道[6-7]显示,高碘除引起甲状腺病变外,还会引起肾、脑、生殖系统等组织器官损伤.同时有研究发现,高碘与血管系统疾病也存在着密切联系,因此,作者对高碘致血管损伤及动脉粥样硬化的研究现状和进展作简要概述.
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内蒙古呼和浩特市女性甲状腺肿瘤危险因素的病例对照研究
目的 探讨内蒙古呼和浩特市女性甲状腺肿瘤发病的主要危险因素,为女性甲状腺肿瘤的预防和治疗提供科学依据.方法 采用病例对照的研究方法,选取2010年3月至2011年9月在内蒙古医学院附属医院和内蒙古自治区医院住院手术且病理检查确诊的女性甲状腺肿瘤患者190例,作为病例组.同时,选取同时期、同医院住院且排除相关疾病(甲状腺其他疾病,内分泌系统疾病,其他肿瘤及肝、肾功能不全等)的患者190例,作为对照组.使用统一编制的调查表,主要内容包括:一般因素、行为和习惯因素、女性生理和生育因素、职业和生活接触因素、个人疾病因素、药物因素、家族因素等.由经过专门培训的调查人员以面访形式对病例组和对照组进行问卷调查,并由超声科及病理科等专业医生进行相应的体格检查和辅助检查.采用SPSS17.0统计学软件,通过Logistic回归分析各因素与女性甲状腺肿瘤的关系,寻找与内蒙古呼和浩特市女性甲状腺肿瘤发病密切相关的主要危险因素.结果 Logistic回归分析结果显示,初孕高龄、体质指数大、腌制食物和鱼虾海带等海产品食用过多、文化程度高、经历负性生活事件与女性甲状腺肿瘤的发病呈显著正相关[比值比(OR)=1.527、22.729、2.271、4.303、1.117、1.489,P均<0.05].结论 内蒙古呼和浩特市女性甲状腺肿瘤的发病是多因素相互综合作用的结果.初次怀孕的年龄高、体质指数大、食用较多的腌制食物和鱼虾海带等海产品、经历负性生活事件以及文化程度高可能为甲状腺肿瘤发病的主要危险因素.
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间接酶联免疫吸附试验与传统血清学方法应用于人布鲁杆菌抗体的试验比较
目的 探讨间接酶联免疫吸附试验(IELISA)与传统血清学方法在人布鲁杆菌抗体的检测中的差别.方法 采用IELISA、虎红平板凝集试验(RBPT)、试管凝集试验(SAT)、抗人免疫球蛋白试验(Coomb's试验)和半胱氨酸试验方法对430例确诊及疑似布病患者(病例组)和同期300例健康体检者(健康组)进行布鲁杆菌抗体检测.分析IELISA方法与RBPT、SAT、Coomb's试验、半胱氨酸试验的符合程度.结果 病例组IELISA、RBPT、SAT、Coomb's试验及半胱氨酸试验的布鲁杆菌抗体检测阳性率高于健康组(IELISA:83.49%比0;RBPT:86.97%比0;SAT:76.27%比0;Coomb's试验:65.58%比0.02%;半胱氨酸试验:67.91%比0,x2=535.05、41247、437.66、339.22、489.49,P均<0.01).IELISA与RBPT、SAT、Coomb's试验、半胱氨酸试验检测布鲁杆菌抗体阳性符合率分别为87.19%、79.39%、71.59%和76.60%,其中IELISA与RBPT的阳性符合率高,而与Coomb's试验的阳性符合率低.结论 RBPT和IELISA的联合应用可简便、快速、准确的检测布鲁杆菌抗体,为布鲁杆菌病的防治提供重要技术支撑,值得推广应用.
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微量尿碘的低砷铈催化分光光度测定法
目的 建立微量尿碘的低砷铈催化分光光度测定法,减少废液砷对环境的污染,批量测定微量尿碘.方法 以过硫酸铵消化-砷铈催化分光光度法测定尿碘的原理为基础,96微孔板作为消化、催化反应容器,恒温烘箱作为消化加热工具,冰板降温,利用酶标仪测定吸光度值,建立微量尿碘低砷铈催化分光光度测定法(以下简称新方法).分析新方法性能(包括检出限实验、精密度实验、尿碘标准物测定、样品加标回收实验),并用新方法与我国尿碘定量检测的标准方法[《尿中碘的砷铈催化分光光度测定方法》(WS/T 107-2006),以下简称标准法]同时测定24份人尿样(高、中、低碘含量尿样各8份),将尿碘结果进行对比分析,验证新方法的准确度.结果 新方法检测尿碘线性范围为0~300 μg/L;标准尿碘含量与测得吸光度值的对数之间相关系数(r)≥0.999;检出限为8.67 μg/L;高、中、低碘含量尿样检测值变异系数(CV)分别为2.15%、4.33%、3.48%;高、中、低碘含量标准物质检测值相对偏差(RD)分别为-0.16%、1.81%、-2.82%;低碘含量尿样加标回收率为97.51%,高碘含量尿样加标回收率为96.01%.新方法与标准法检测尿碘结果有统计学相关性(r=0.995,P<0.05).结论 新方法明显减少废液含砷量,降低环境污染,试剂用量节省,操作简便快捷,结果准确可靠,适合作为微量尿碘批量测试的补充方法推广.
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2015年度预防医学国家自然科学基金项目申请与资助简介
2015年度国家自然科学基金委员会(简称自然科学基金委)医学科学部(简称医学部)预防医学学科共接收申请项目1 690项,研究内容涉及我国相关领域的重大公共卫生问题.现就2015年度预防医学学科申请项目的数量、内容、存在问题及资助情况作简要介绍,希望对今后科研工作者申请预防医学国家自然科学基金有所帮助.
年 | 期数 |
2019 | 01 02 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 |
2000 | 01 02 03 04 05 06 |
1999 | 01 02 03 04 05 06 |