中华微生物学和免疫学杂志
Chinese Journal of Microbiology and Immunology 중화미생물학화면역학잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 0.59
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0254-5101
- 国内刊号： 11-2309/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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前列环素类似物对调节性T细胞分化的调节作用及机制
目的 探讨前列环素(PGI2)类似物伊洛前列素(Iloprost)对调节性T细胞(regulatoryT cells,Treg)分化的调节作用及其信号机制.方法 采用免疫磁珠分选人外周血初始CD4+ T细胞,体外诱导其向Treg细胞分化,使用流式细胞术、RT-PCR方法分别从Treg细胞频率和Foxp3 mRNA表达2个方面探讨Iloprost对Treg细胞分化的调节作用及其受体机制.之后,使用免疫荧光法测定胞内cAMP含量,流式细胞术检测胞内STAT5磷酸化水平,以探索Iloprost调节Treg细胞分化的信号通路.结果 Iloprost剂量依赖性地降低了Treg细胞频率和Foxp3 mRNA表达(P＜0.05),而IP受体被受体阻断剂(CAY 10449)阻断之后,Iloprost的上述抑制作用大幅回升.Iloprost可上调Treg细胞胞内cAMP水平(P＜0.05),其对Treg细胞分化的调节作用能被cAMP激动剂db-cAMP模拟(P＞0.05),且被蛋白激酶A(PKA)抑制剂H-89所逆转.另外,Iloprost可下调IL-2诱导的STAT5磷酸化(P＜0.05).同时,db-cAMP模拟了Iloprost对pSTAT5的调节作用(P＞0.05),而该作用被H-89抑制.结论 Iloprost通过与IP受体结合,活化cAMP-PKA信号通路,从而下调pSTAT5水平,进而抑制CD4+ T细胞向Treg分化.
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小鼠黑素瘤细胞系分泌的外泌体促进间充质基质细胞增殖和迁移
目的 研究黑素瘤来源的外泌体(exosome)如何与微环境相互作用.方法 分离并鉴定小鼠黑素瘤细胞培养液上清中的外泌体,并与间充质基质细胞(MSC)共培养.利用免疫荧光观察细胞摄入外泌体情况,CCK-8及transwell实验测定MSC增殖与迁移的变化情况,Western blot检测外泌体对MSC的α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达的影响.结果 发现MSC在摄取外泌体后,增殖和迁移能力显著上升,α-SMA的表达明显上调.且这些变化都可被TGF-β受体的抑制剂阻断.结论 外泌体可能通过TGF-β诱导MSC构建微环境,促进黑素瘤的生长与转移.
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旋毛虫对噁唑酮诱导的实验性小鼠肠炎模型的干预研究
目的 研究旋毛虫对噁唑酮(OXZ)诱导的实验性小鼠肠炎模型的影响及其免疫作用机制.方法 观察感染旋毛虫和未感染旋毛虫小鼠于OXZ诱导肠炎后3d及7d不同指标的变化,包括小鼠生存率、疾病活动指数(DAI)、结肠大体损伤和病理损伤评分、炎症指标髓过氧化物酶(MPO)活性检测,结肠及脾脏细胞因子IFN-γ、IL-4和IL-10 mRNA及蛋白的表达量分析.结果 预先感染旋毛虫后诱导OXZ模型组小鼠在造模后3d及7d与单纯模型组相比,小鼠生存率、DAI、MPO活性稍有所改善,差异未见统计学意义(P＞0.05),结肠大体损伤和病理损伤虽未见减轻,也未见进一步加重.结肠及脾脏中IFN-γ和IL-10 mRNA及蛋白的表达量上调(P＜0.05),而IL-4 mRNA及蛋白的表达量增加(P＜0.05)或未见明显改变.结论 感染旋毛虫既未减轻OXZ模型小鼠肠道的炎症反应,也没有按理论所设想的感染旋毛虫所产生的Th2型免疫应答会对OXZ诱导的Th2型炎症反应起叠加作用而加重病情.可能是旋毛虫针对该模型诱生出发挥不同剂量依赖性作用的IL-10.提示我们,需进一步寻找并除去旋毛虫诱导IL-10过量表达的相关可变因素,即可以发挥IL-10抗Th2型免疫炎症反应的优势,可能使旋毛虫对噁唑酮诱导的肠炎也产生良好的干预效果.
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雷帕霉素减缓刀豆蛋白A诱导的自身免疫性肝炎及其机制
目的 探讨雷帕霉素(rapamycin,RAPA)对刀豆蛋白A(concanavalin A,ConA)诱导的自身免疫性肝炎的治疗效果,并分析在治疗中的作用机制.方法 8周龄雌性C57B L/6小鼠随机分为正常对照组、ConA造模组和ConA造模+RAPA治疗组.注射ConA 24 h后检测各组小鼠血清谷丙转氨酶(alanine transaminase,ALT)和谷草转氨酶(aspartate aminotransferase,AST)水平;苏木精-伊红染色法(hematoxylin-eosin staining,HE)评价肝脏组织炎症及坏死程度;流式细胞术检测脾脏树突状细胞(dendritic cell,DC)的比例及表面共刺激分子CD40、CD80、CD86的表达情况,同时检测CD4+T、CD8+T及CD4+ Foxp3+调节性T细胞(regulatory t cell,Treg)的比例变化情况.结果 RAPA不仅降低血清AST和ALT的水平,而且减轻肝脏组织坏死及炎细胞浸润;RAPA下调DC的CD80、CD86共刺激分子的表达,同时降低脾脏CD4+T和CD8+T细胞的比例,并且促进CD4+ Foxp3+ Treg的表达;RAPA对脾脏DC细胞的比例和CD40的表达差异无统计学意义.结论 雷帕霉素可能通过影响T细胞和DC来发挥免疫抑制的作用,为自身免疫性肝炎的治疗提供了理论依据.
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TSG-6对HCMV感染引起的TNF-α和IL-6表达水平的抑制作用
目的 研究肿瘤坏死因子α刺激基因-6 (tumor necrosis factor α stimulated gene 6,TSG-6)在人巨细胞病毒(human cytomegalovirus,HCMV)感染所致的炎症过程中的作用及机制.方法 用HCMV感染人胚肺成纤维细胞(MRC-5)和视网膜上皮细胞(ARPE-19),并设正常细胞对照组和灭活病毒感染组.采用qRT-PCR和Western blot检测各组TSG-6 mRNA和蛋白表达水平.将重组人TSG-6蛋白(recombinant human TSG-6 protein,rhTSG-6) 100 ng/ml作用于HCMV感染的MRC-5细胞作为rhTSG-6干预组,采用ELISA方法检测细胞培养物上清中TNF-α和IL-6表达水平,用IFA及Western blot检测NF-κB核定位及其蛋白表达水平,并设正常细胞对照和病毒对照.结果 HCMV感染MRC-5细胞72h时,TSG-6 mRNA表达量为细胞对照组的19倍,在感染96h时TSG-6 mRNA表达达高峰,为细胞对照组的376倍;HCMV感染ARPE-19细胞96h时,TSG-6 mRNA表达量为细胞对照组的15倍,在120h时为细胞对照组的354倍.Western blot结果证实,TSG-6蛋白表达水平在相应时间点也随之升高.rhTSG-6作用于HCMV感染的MRC-5细胞后与病毒对照组相比,TNF-α、IL-6水平明显下降(P＜0.05),且TSG-6能抑制核转录因子(nuclear factor-kappaB,NF-κB)的核移位及蛋白的表达.结论 TSG-6参与HCMV引起的炎症反应,抑制HCMV相关炎性因子水平的表达并影响NF-κB的核定位.
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PD-1/PD-L1在儿童结核病中的表达研究
目的 研究负性协同刺激分子PD-1/PD-L1在小年龄儿童(≤5岁)结核病中的表达情况,探讨其在儿童结核病中的免疫作用.方法 结核病儿童36例和健康儿童20例(均≤5岁),取外周血5 ml,用淋巴细胞分离液分离PBMC,通过实时荧光定量PCR法检测PD-1/PD-L1 mRNA表达水平.结果 结核病儿童和健康儿童外周血PD-1/PD-L1表达水平进行比较,无论是肺结核还是肺外结核,患儿外周血中PD-1/PD-L1基因表达水平均升高(P＜0.05),其中PD-L1的基因表达水平升高更明显,PD-1表达水平略低于PD-L1.结论 本研究提示小年龄结核病儿童,无论是肺结核还是肺外结核,外周血PD-1/PD-L1基因表达水平均升高,提示PD-1/PD-L1可能在小年龄儿童结核病致病机制中起着重要的作用.
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一例败血症患者解甘露醇罗尔斯顿菌的分离与鉴定及其耐药相关基因分析
目的 对病因不明败血症患者外周血中病原菌进行分离与鉴定,了解分离菌株耐药性并分析耐药相关基因.方法 采用双份外周血标本血平板分离划线培养、菌落革兰染色镜检及VITEK 2-compact全自动细菌检测分析系统和16S rRNA基因测序鉴定病原菌.采用微量稀释法对分离菌株进行药敏试验.采用β-内酰胺酶、超广谱β-内酰胺酶确证试验以及AmpC酶和碳青酶烯酶表型试验,了解分离菌株产酶情况及类型.分别采用肠杆菌科细菌19种常见β-内酰胺酶、AmpC酶和碳青酶烯酶基因以及解甘露醇罗尔斯顿菌21个注释为β-内酰胺酶基因引物,用PCR检测分离菌株基因组中各靶基因.PCR产物T-A克隆后测序.结果 上述血标本中均分离出解甘露醇罗尔斯顿菌.该菌株对头孢曲松、头孢吡肟、环丙沙星、左旋氧氟沙星、替加环素、复方新诺明敏感,但对其他11种抗生素耐药.所有肠杆菌科细菌常见β-内酰胺酶基因PCR扩增结果阴性,但扩增出TK49_09850、TK4912955、TK49_14470、TK49_14495、TK49_18990这5个解甘露醇罗尔斯顿菌β-内酰胺酶基因条带,其序列与肠杆菌科细菌常见β-内酰胺酶基因相似性较低.结论 该患者感染的病原体为解甘露醇罗尔斯顿菌.该解甘露醇罗尔斯顿菌株有较高耐药性且对不同β-内酰胺类抗生素耐药性有较大差异,其β-内酰胺酶基因与肠杆菌科细菌常见β-内酰胺酶基因完全不同.
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Carba NP法与改良Hodge试验检测产碳青霉烯酶肠杆菌的方法学评价
近年来,随着碳青霉烯类抗生素的使用增加,耐碳青霉烯肠杆菌相继在多个国家出现和报道,其中产碳青霉烯酶是其主要的耐药机制,因此,快速准确地检测产碳青霉烯酶菌株显得尤为重要[1].2009年美国临床与实验室标准化协会(CLSI)曾推荐改良Hodge试验作为检测产碳青霉烯酶菌株的参考方法,然而近年来相关文献证实该方法存在一定局限性,其假阳性或假阴性结果比率较高[2].
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磷酸钙纳米颗粒在疫苗佐剂中的研究进展
佐剂作为疫苗的关键成分,能增强疫苗抗原特异的免疫原性、改变免疫应答类型、减少抗原用量从而以备疾病大流行之需,并降低疫苗价格.随着纳米技术的快速发展,纳米材料应用于开发有效、安全的疫苗佐剂方面的研究,也逐渐获得进展.磷酸钙纳米颗粒凭借其良好的生物学性质:颗粒均一性和稳定性、生物相容性、生物可降解性、刺激机体产生体液免疫/细胞免疫等,并易于开展商业化规模制备,有潜力被开发成为疫苗佐剂.本文阐述了磷酸钙纳米颗粒作为一种新型佐剂在疫苗中的效应及其表面修饰的研究进展,为研发高效、安全的疫苗佐剂提供新的思路.
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肿瘤微环境中的髓源性抑制细胞(MDSC)和非可控性炎症(NRI)相关性研究
髓源性抑制细胞(myeloid-derived suppressor cells,MDSCs)作为一群具有免疫抑制功能的异质细胞,不仅可以抑制由T细胞介导的抗肿瘤免疫,而且还可直接刺激血管生成,肿瘤生长和转移.而非可控性炎症(nonresolving inflammation,NRI)又是肿瘤发生发展的重要驱动因素,两者都存在于肿瘤微环境中,是近年的研究热点,进展较快,但相互之间的关系,特别是分子传导通路异同之处,尚未完全阐明,该文结合文献和本课题组的工作,综合介绍两者之间的关系,及相关分子调控网络图,探讨关键调榨节点和针对性治疗策略.
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2014-2015监测年度中国B型流感病毒病原学特征分析
目的 分析2014-2015流感监测年度我国B型流感病毒的流行情况及与流感疫苗株的匹配性.方法 选择本监测年度中国分离的B型流感病毒,进行抗原性分析并对全基因组进行测序,构建进化树,分析我国B型流感病毒的变异情况,并比较其与疫苗株的匹配性.结果 本年度我国B型流感病毒活动水平较低,占所有收检病毒的29.94％,而B型流感病毒中Yamagata系毒株明显多于Victoria系.抗原性分析显示,Yamagata系流感病毒绝大部分为疫苗株B/Massachusetts/2/2012的类似株(95.1％),而Victoria系病毒只有48.3％为四价流感疫苗组分B/Brisbane/60/2008的类似株,但与我国Victoria系流行代表株B/北京海淀/1386/2013抗原类似的比例为100％.基因特性分析显示有19株Yamagata系毒株为BY-HA/BV-NA系间重配毒株.分析NA基因的耐药位点发现8株Yamagata系病毒有已知的敏感性降低的氨基酸位点突变.结论 2014-2015流感监测年度我国B型Yamagata系病毒与疫苗株匹配较好,但Victoria系病毒与四价疫苗株匹配性不佳,因此应及时分析我国流行病毒的抗原性和基因特性,推选出与我国流行病毒相匹配的疫苗株.
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利用反向遗传技术进行B型重配流感病毒的构建
目的 反向遗传技术是流感病毒疫苗株构建和基因特性研究的重要方法,本研究旨在构建B型流感病毒反向遗传平台,进而拯救B型流感病毒.方法 研究中利用含有双启动子的pHW2000为载体,对B/Florida/4/2006病毒的8个基因片段构建质粒,获得8个节段的重组质粒后,共转染293T及MDCK混合细胞,收集上清液及细胞碎片,采用接种鸡胚及细胞传代方法,拯救B型流感病毒.结果 研究中发现可以利用该系统拯救B/Florida/4/2006病毒,拯救病毒的血凝滴度为HA 128～256/50μl,电镜下重配病毒颗粒多呈球形.结论 研究结果表明该系统可用于B型流感病毒的拯救,并可进一步利用该系统构建基因突变病毒,用于B型流感病毒的特性分析和疫苗株的构建.
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2014-2015监测年度中国H3N2亚型流感病毒病原学特征分析
目的 分析我国大陆地区2014-2015流感监测年度分离的H3N2亚型流感病毒抗原性和基因变异情况以及与疫苗株的匹配性,为制定流感的预防和控制策略提供依据.方法 利用血凝抑制试验,对2014年4月至2015年3月中国大陆分离的2 516株H3N2型流感毒株进行了抗原性分析;对分离自全国不同省份的70株病毒进行了序列测定和序列分析.结果 2014-2015流感监测年度我国大陆地区主要流行3C.3a分支的H3N2亚型流感病毒,2014年10月份开始检测到3C.2a分支的毒株.两分支的毒株与疫苗株相比,在抗原决定簇A区和B区,受体结合部位均发生了氨基酸位点突变;抗原性分析结果显示检测毒株中有高达95.1％为疫苗株A/TX/50/12鸡胚株的低反应株.结论 本监测年度我国大陆地区流行的绝大部分H3N2亚型流感病毒与WHO推荐的疫苗组分A/TX/50/12匹配性不好,应加强病毒变异监测,建立我国流感疫苗株构建平台,提高流感疫苗的有效性.
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中国流感疫苗接种所面临的挑战和应对策略
流行性感冒(流感)是由流感病毒引起的对人类健康危害较重的呼吸道传染病,其抗原性易变,传播迅速,每年可引起季节性流行,并且在学校、托幼机构和养老院等人群聚集的场所发生暴发疫情.对孕妇、婴幼儿、老年人和慢性病患者等高危人群的危害尤为严重.根据世界卫生组织估计,每年流感的季节性流行可导致全球300万～500万重症病例,25万～50万死亡[1].对我国部分城市的疾病负担研究表明,在我国北方流感相关呼吸和循环系统疾病超额死亡率为12.4/10万(范围:7.4/10～22.2/10),在我国南方为8.8/10万(范围:5.5/10～13.6/10)[2],所造成的疾病负担同欧美国家类似.这表明流感对我国来说也是一个疾病负担严重的急性呼吸道传染病.
关键词：
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 06 |
| 1998 | 01 02 03 04 05 06 |
