中华微生物学和免疫学杂志
Chinese Journal of Microbiology and Immunology 중화미생물학화면역학잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 0.59
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0254-5101
- 国内刊号： 11-2309/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
-
NF-κB p65在口服诱导免疫耐受防治主动性Heymann肾炎中的作用
目的探讨口服诱导免疫耐受对主动性Heymann肾炎(AHN)的防治作用及机制. 方法 6～8周龄Wistar雌性大鼠30只平均分3组,AHN模型组和口服诱导免疫耐受组大鼠分别予PBS、Fx1A灌胃,然后皮下免疫Fx1A/CFA,同时设正常对照组.观察大鼠迟发性超敏反应(DTH)、肾组织的病理变化、尿蛋白水平,并用Sandwich ELISA法和免疫组化染色分别观察大鼠脾淋巴组织和肾小球内核因子NF-κB p65的活化. 结果与正常对照组大鼠比较,AHN模型组和口服诱导免疫耐受组大鼠迟发性超敏反应均明显增强,肾小球基底膜(GBM)明显增厚、尿蛋白水平明显增多,肾小球内和脾淋巴组织NF-κB p65的活化明显增加,但与AHN模型组比较,口服诱导免疫耐受组DTH明显减低,尿蛋白水平减低,肾组织病变程度和NF-κB p65的活化程度有所减轻,差异有显著性(P<0.01);肾小球内NF-κB p65的阳性细胞数与脾淋巴组织NF-κB p65活性和肾小球基底膜厚度呈明显的直线正相关(P<0.05). 结论口服诱导免疫耐受减轻了AHN肾小球的病理损害,可能与口服诱导免疫耐受对脾淋巴细胞和肾小球内细胞NF-κB p65的活化的抑制作用有关.
-
过继转输胚胎抗原耐受T细胞对宿主母-胎界面细胞因子表达的影响
目的探讨过继转输胚胎抗原耐受性T、B细胞对宿主孕鼠妊娠预后及母-胎界面TH1/TH2型细胞因子表达的影响. 方法♀CBA/J×♂DBA/2为自然流产模型,于孕4 d(着床期)分别腹腔注射大鼠抗小鼠CD80和CD86 McAb或大鼠同型IgG.于孕9 d,分选脾脏T细胞和B细胞,并过继转输至孕4 d的自然流产模型♀CBA/J×♂DBA/2孕鼠,孕第14天测定宿主母-胎界面组织体外培养上清液中TH1/TH2型细胞因子(IL-4、IL-10、TNF-α、IFN-γ)水平,并比较各组宿主孕鼠胚胎吸收率. 结果转输胚胎抗原耐受T细胞和转输正常妊娠模型孕鼠的T细胞均使宿主孕鼠母-胎界面IL-4和IL-10表达显著增加,而IFN-γ和TNF-α表达则显著下降,且胚胎吸收率也显著下降(P<0.05). 结论于孕早期过继转输胚胎抗原耐受T细胞和正常妊娠模型孕鼠的T细胞可通过调节宿主孕鼠母-胎界面TH1/TH2型细胞因子的平衡,从而诱导母-胎免疫耐受.
-
可溶性HLA-G1上调活化的同种反应性T细胞表达FasL促进其凋亡
目的探讨可溶性HLA-G1对活化的同种反应性T细胞FasL表达及凋亡的影响. 方法借助基因工程技术构建表达可溶性HLA-G1的真核表达质粒;把重组质粒转染入宿主细胞,表达可溶性HLA-G1并借助免疫亲和层析技术纯化可溶性HLA-G1蛋白;用EB病毒转化的同种异体B淋巴细胞作为刺激细胞,通过长期混合淋巴细胞培养,激活同种反应性T细胞.活化T细胞经不同浓度可溶性HLA-G1处理12 h后,用Western blot法检测其FasL表达情况;处理24 h后,用FACS检测其凋亡情况. 结果可溶性HLA-G1能够上调活化的同种反应性T细胞表达FasL;能够促进活化的T细胞发生凋亡,且上述作用具有剂量依赖性. 结论可溶性HLA-G1分子能够使活化的同种反应性T细胞表达FasL升高,进而促进其凋亡.
-
LPS提高单核细胞TRAIL表达及诱导肝细胞凋亡的研究
肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TNF related apoptosis inducing ligand, TRAIL)是近年来新发现的TNF家族中成员[1],与TNF、FasL不同,它除了诱导肿瘤细胞及病毒转染细胞发生凋亡外,近研究发现TRAIL同样能诱导正常肝细胞凋亡[2],其在病毒性肝炎发病机理中的作用受到重视.本实验从脂多糖(Lipopolysaccharide,LPS)致单核细胞TRAIL表达情况作研究,探讨LPS通过TRAIL致肝细胞凋亡途径在重型病毒性乙型肝炎致病机理中的可能作用.
-
一种新型融合毒素IL15-PEΔ293的构建与体外活性测定
目的构建IL-15与铜绿假单胞菌外毒素突变体(PEΔ293)的融合蛋白IL15-PEΔ293,并且对该融合毒素进行初步的体外活性测定. 方法将人IL-15基因片段与PEΔ293的基因按正确的阅读框架融合,定向克隆在pET16b表达载体T7启动子的下游,得到表达质粒pET-IL15-PEΔ293.从大肠杆菌相应重组菌株中通过Ni2+-NTA亲和层析纯化出融合蛋白IL15-PEΔ293.以IL-15受体(IL-15R)阳性红白血病细胞系K562、多药耐药细胞系K562/AO2以及IL-15R阴性细胞系Jurkat为靶细胞测定IL15-PEΔ293的生物活性. 结果限制性分析和测序鉴定证明融合蛋白IL15-PEΔ293表达质粒pET-IL15-PEΔ293构建正确.该质粒在大肠杆菌BL21(DE3)pLysS中成功表达了融合蛋白IL15-PEΔ293.利用Ni2+-NTA亲和层析从大肠杆菌菌体总蛋白中纯化出重组蛋白.该融合蛋白对IL-15R阳性细胞K562和K562/AO2有明显的剂量依赖的细胞毒作用,而对IL-15R阴性细胞Jurkat没有表现剂量依赖的细胞毒作用. 结论融合蛋白IL15-PEΔ293表达质粒构建成功,在大肠杆菌中表达纯化后的新型融合蛋白IL15-PEΔ293对IL-15R阳性细胞有良好的靶向杀伤活性.
-
黏液型肺炎链球菌的表型和遗传学特征
目的了解儿童临床标本中分离的黏液型肺炎链球菌的表型和遗传学特点. 方法用奥普托欣试验、乳胶凝集试验和菊糖发酵试验鉴定肺炎链球菌,用纸片扩散法(Kirby-Bauer法)和E test法完成菌株的药敏试验,用BOX-PCR技术和青霉素结合蛋白基因PCR扩增及限制性内切酶消化分析菌株的遗传学特点. 结果分离到黏液型肺炎链球菌5株,占同期肺炎链球菌临床株的2.1%.5株菌株均对青霉素、氨苄西林、头孢噻肟、甲氧苄啶-磺胺异唑、红霉素、氯霉素、利福平、氧氟沙星和万古霉素敏感,仅3株对四环素中介.5株菌株的BOX图谱各不相同,其中1例同时分离到黏液型和非黏液型菌落,两者具有相同的BOX图谱.5株黏液型菌株3种青霉素结合蛋白基因指纹图谱均彼此相同. 结论黏液型肺炎链球菌在儿科临床不常见,且对常用抗生素往往敏感,5株黏液型菌株系不同的克隆.
-
干酵母悬液对肺炎链球菌荚膜恢复的影响
荚膜是某些细菌合成并分泌于菌体外周围堆积甚厚的黏液性多糖或多肽物质.具有黏附作用、抗吞噬、抗溶菌酶、抗补体、抗干燥及在营养缺乏时还可作为营养物质而被吸收等多种功能.其抗原性可用于细菌鉴别和分型.肺炎链球菌在机体内易形成荚膜,而在普通人工培养基上荚膜容易丢失.因环境因素丢失的肺炎链球菌荚膜,可通过对宿主动物接种或用高营养培养基传代使之恢复.为有效的促使肺炎链球菌丢失荚膜恢复,以利于保证实验教学和科研工作的开展,我们用2%干酵母菌悬液1ml于小鼠腹腔注射2 h后,再对该鼠进行丢失荚膜菌接种,发现接种的小鼠均在4 d后死亡,将死亡小鼠肝脏涂片镜检,可见其肺炎链球菌丢失的荚膜得到有效恢复.
-
过氧化物酶系统对口腔厌氧菌和兼性厌氧菌存活影响的实验研究
人唾液中存在内源性硫氰酸盐(SCN-)、唾液过氧化物酶(Salivary Peroxidase,SPO)和髓过氧化物酶(Myeloperoxidase,MPO),这些因子组成一个生理条件下的生态体系:过氧化物酶系统.本实验通过模拟口腔环境中过氧化物酶系统的组合,测定乳过氧化酶系统(Lactoperoxidase System,LPS)对3株口腔可疑致病菌和1株口腔有益菌存活的影响,研究LPS与口腔致病菌和有益菌的相互关系.
-
双歧杆菌DNA对J774A.1巨噬细胞的活化作用
双歧杆菌的细胞壁成分能有效的激活免疫细胞,促使这些效应细胞释放免疫活性物质,并对多种肿瘤的发生与发展具有一定的抑制作用.本研究利用我室提取的双歧杆菌DNA观察了其对小鼠J774A.1巨噬细胞的活化作用.
-
重组铜绿假单胞菌外毒素PE38KDEL的克隆、表达与活性检测
目的对铜绿假单胞菌外毒素A的编码序列进行改造,以获得相对分子质量小、活性强的重组毒素PE38KDEL. 方法基于铜绿假单胞菌外毒素A的编码序列的高GC含量,通过PCR反应和酶切技术,构建重组毒素PE38KDEL基因,并于大肠杆菌表达,用Western blot分析表达产物.为检测其生物活性,将其与靶向分子IL-4突变体cpIL4(13D)融合,构建融合蛋白表达载体,并于大肠杆菌表达,表达产物经亲和色谱和阴离子交换色谱纯化后,用MTT法检测其对表达IL-4受体的黑色素瘤细胞LiBr的细胞毒性. 结果成功构建了PE38KDEL基因,并在大肠杆菌BL21(DE3)中得到了高效表达,表达量占细胞全蛋白的21%左右;构建了融合蛋白cpIL4(13D)-PE38KDEL,并于大肠杆菌AD494(DE3)中得到高效表达,纯化后融合蛋白的纯度达95%以上,细胞毒实验证明其对黑色素瘤细胞LiBr具有良好的杀伤作用,这说明改造后的PE38KDEL是具有细胞毒效应的. 结论重组毒素PE38KDEL的构建,为各种导向药物的构建奠定了基础.
-
SARS-CoV核衣壳蛋白重组表达及单克隆抗体特性鉴定
SARS-CoV具有与其他冠状病毒相类似的结构.在有关动物冠状病毒的研究中发现,N蛋白是病毒主要的免疫原蛋白和良好病毒抗体检测抗原.在所有冠状病毒的结构蛋白中,无论从mRNA水平还是蛋白表达水平,N蛋白是病毒在整个感染过程中含量丰富的蛋白.
-
人巨细胞病毒UL149基因在临床低传代分离株中的多态性研究
目的研究人巨细胞病毒(human cytomegalovirus,HCMV)UL149序列在临床低传代分离株中的多态性,探讨HCMV基因多态性与其感染引起不同临床症状之间的关系. 方法对29株经荧光定量PCR方法(Q-PCR)检测HCMV DNA为阳性的临床低传代分离株的细胞培养上清液进行HCMV UL149全序列PCR扩增,并对PCR扩增产物进行序列测定及分析. 结果 29株临床低传代分离株有26株PCR扩增阳性,与HCMV Toledo株进行序列比较分析,26株临床分离株UL149开放阅读框架(open reading frame,ORF)之间存在着高度的多态性,种系进化树分析结果显示26个序列可分为3个型,黄疸患儿分布以G1型为主;小头畸形以G3型为主;巨结肠仅见于G1、G2型,G3型未见.部分临床分离株存在CKP位点的缺失及TKP位点增加. 结论 HCMV UL149基因在临床分离株中存在着高度的多态性.来自不同临床症状分离株的UL149基因及其编码蛋白具有一定的结构特点,并与基因型呈一定的相关性.
-
新疆南部地区维吾尔族妇女宫颈癌组织中HPV-16型L2基因多态性分析
目的探讨新疆南部地区维吾尔族妇女宫颈癌组织中人乳头瘤病毒16型(human papillomavirus 16,HPV-16)L2基因的变异,并预测L2蛋白的功能变化. 方法从19份中国新疆南部地区维吾尔族妇女宫颈癌活检组织标本中提取DNA,以此DNA为模板,PCR扩增HPV-16 L2全长基因,PCR 产物直接测序或克隆后测序,分析新疆维吾尔族妇女宫颈癌组织HPV-16 L2基因多态性及HPV-16 L2蛋白功能的变化. 结果 PCR检测结果显示宫颈癌组织中HPV-16 L2阳性率为84.21%(16/19);测序和序列分析表明L2基因核苷酸多处发生变异,并引起编码氨基酸的变异;L2基因在核苷酸水平上形成7种突变模式(XJL2-1～XJL2-7),各模式与HPV-16原型比较,同源性在99.37%～99.79%之间;在氨基酸水平上形成5种突变模式,其中XJL1-1/2/3突变模式占66.67%(8/12),是突变的主流模式,各模式与HPV-16原型比较,同源性在98.31%～99.58%之间;以上突变引起HPV-16 L2蛋白疏水性和抗原性的改变,继而改变了L1蛋白的结构及功能. 结论中国新疆南部地区维吾尔族妇女宫颈癌组织中HPV-16 L2基因发生多位点变异,并形成多种突变模式和突变主流模式;这些突变引起HPV-16 L2蛋白疏水性和抗原性的改变,提示HPV-16 L2基因突变可能与HPV-16的系统发生以及病毒逃避机体免疫识别有关.
-
HIV/HCV共感染患者病毒特异性CTL细胞定量研究
目的探讨病毒特异性CTL对HIV/HCV共感染患者病情进展的影响机制. 方法观察对象为HIV/HCV共感染患者、单纯HIV感染者、单纯HCV感染者.采用四聚体技术,运用流式细胞仪检测病毒特异性CTL.前瞻性比较HIV、HCV特异性CTL在三组中的异同,并对HIV/HCV共感染患者的HIV、HCV特异性CTL进行相关性分析. 结果 HIV/HCV共感染组与单纯HIV感染组比较HIV特异性CTL,差异无显著性(P=0.586).HIV/HCV共感染组中HCV特异性CTL的百分数及绝对计数(0.37±0.29, 3.52±3.79)均高于单纯HCV感染组(0.15±0.05, 0.86±0.33),差异有统计学意义(P=0.001, P=0.002).HIV/HCV共感染组中的HIV特异性CTL与HCV特异性CTL存在正性线性相关(P<0.001),方程成立.并且各系数均有统计学意义,方程似然比(r2)0.761. 结论 HCV特异性CTL可能是HIV/HCV共感染组中肝脏功能损伤加重的原因之一;HIV与HCV在同一患者存在相互影响.
-
乙型肝炎病毒基因型与拉米夫定治疗疗效关系的研究
目的探讨乙型肝炎病毒(HBV)基因型与拉米夫定治疗疗效的关系及其机理. 方法对拉米夫定治疗的228例慢性乙型肝炎患者的临床资料进行收集和整理,分析HBV基因型与拉米夫定治疗疗效的关系;并对各HBV基因型影响拉米夫定疗效的可能因素进行探讨. 结果 HBV基因型B型对拉米夫定治疗的应答率为40.6%,C基因型的应答率为21.2%,两组应答率差异有显著性(P<0.05);B基因型的HBeAg的血清转换率为26.3%,C基因型为12.4%,统计学方法处理有显著性差异(P<0.05).拉米夫定治疗期间的YMDD变异发生率B基因型组为13.2%,C基因型组为37.4%,两组差异有显著性统计学意义(P<0.05). 结论拉米夫定治疗慢性乙型肝炎患者,HBV B基因型的疗效优于C基因型,其疗效机理可能与拉米夫定治疗后C基因型容易发生YMDD变异有关.
-
快速胶体染料试纸条法检测弓形虫病IgG抗体的研究
目的研制一种检测弓形虫病IgG抗体的快速胶体染料试纸条法(DDIA),与国外进口试剂盒进行比较,以评价其临床应用价值. 方法以本实验室筛选的胶体染料D-1标记羊抗人IgG,以此标记物与弓形虫病人血清中的抗弓形虫IgG抗体结合,用点有弓形虫可溶性抗原的硝酸纤维膜通过层析捕获染料标记羊抗人IgG与弓形虫IgG抗体的复合物,采用正交试验确定DDIA的佳检测条件;同时对弓形虫病流行病学筛查时的88份血清进行检测并与进口试剂盒的检测结果进行比较. 结果 DDIA的佳检测条件为:弓形虫可溶性抗原的点膜浓度为1mg/ml,人IgG点膜浓度为2mg/ml,血清用量为10μl和羊抗人IgG胶体染料检测液作1∶4稀释时的检测带清晰且背景较浅;DDIA与进口试剂盒的总符合率为97.7%,其中阳性和阴性符合率分别为100%(52/52)和94.4%(34/36). 结论DDIA与进口试剂盒有较高的符合率,表明该法具有较好的弓形虫病诊断价值,可进一步推广应用.
-
免疫荧光法检测脂多糖诱导大鼠肺泡巨噬细胞NF-κB的活化
人们一直关注脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)等细菌产物如何激活炎性细胞,并促进炎性细胞因子表达.目前已经明确,编码TNF-α、IL-1β、IL-6和IL-8的基因,是由核转录因子κB(nuclear factor-κB, NF-κB)控制表达的.
-
双重实时PCR快速同时检测霍乱弧菌和副溶血弧菌
目的建立改良分子信标-双重实时PCR同时检测霍乱弧菌和副溶血弧菌的快速方法,应用于霍乱监测、副溶血弧菌食物中毒的快速诊断和海产品检验. 方法根据GenBank公布的霍乱弧菌肠毒素基因A亚单位(ctxA)和副溶血弧菌的耐热直接溶血毒素基因(TDH)的保守序列,分别设计引物和改良分子信标探针,以10种细菌作对照,建立双重实时PCR-改良分子信标检测体系,应用于副溶血弧菌食物中毒快速诊断和霍乱监测. 结果改良分子信标-双重实时PCR反应体系DNA灵敏度为102.4～166.6fg/μl,菌液灵敏度为32～64CFU/ml或3～6CFU/PCR反应体系,无交叉反应.此反应体系同时检测40株副溶血弧菌和50株霍乱弧菌,均出现特异的荧光信号,两种细菌检测互不干扰.对3起细菌性食物中毒共48份样品和100份海产品进行检测,9份副溶血弧菌实时PCR阳性,其中7份副溶血弧菌细菌培养阳性,其余样品都为阴性.从样品处理到检测结果仅需1天时间. 结论改良分子信标-双重实时PCR检测体系快速、灵敏度高、特异性强,可用于霍乱和副溶血弧菌食物中毒的快速诊断,为食源性疾病的分子流行病学调查提供新的检测手段.
-
IFN-γ激活的脐血树突状细胞对肿瘤细胞的杀伤作用及其机制研究
树突状细胞(dendritic cell, DC)不仅具有抗原提呈功能,本身也具有一定程度的肿瘤杀伤活性.目前,有关DC直接抗肿瘤活性的研究主要集中于外周血及骨髓来源的DC,而脐带血DC尚未见相关报道.因此,本文以脐血单核细胞诱导的DC为研究对象,检测其在成熟刺激因子γ-干扰素(interferon-γ, IFN-γ)激活后对恶性血液病细胞株的杀伤活性,并通过细胞膜及细胞内TNF家族配体的改变初步探讨其杀伤机制.
-
金黄色葡萄球菌脂磷壁酸纯化及其抗肿瘤的初步研究
目的从金黄色葡萄球菌细胞壁中提取脂磷壁酸(LTA),研究其抗肿瘤活性. 方法冷酚法提取LTA,经Sepharose-CL-4B纯化,检测LTA毒性;观察荷瘤小鼠注射LTA后的生命延长率及抑瘤率,NK细胞活性,TNF-α、IFN-γ分泌. 结果 LTA未见明显毒性,能提高荷瘤小鼠生命延长率;明显抑制实体瘤生长;提高NK细胞活性;诱导分泌多量TNF-α及IFN-γ. 结论 LTA可通过提高NK细胞活性,诱导分泌多量TNF-α及IFN-γ等细胞因子发挥抗肿瘤活性.
-
糖基磷脂酰肌醇锚定型小鼠B7.1融合蛋白的制备及抗肿瘤作用研究
目的制备糖基磷脂酰肌醇锚定型小鼠B7.1融合蛋白(mB7.1-GPI),研究该蛋白制备的肿瘤疫苗的抗肿瘤作用. 方法用已构建的重组糖基磷脂酰肌醇锚定型小鼠B7.1的表达载体pcDNA3.1(+)/mB7.1-GPI,转染到CHO细胞中,表达和纯化mB7.1-GPI.采用流式细胞术和免疫荧光激光共聚焦显微镜观察其对细胞膜的锚定作用.建立C57BL/6小鼠的淋巴瘤模型,观察用mB7.1-GPI融合蛋白制备的肿瘤疫苗对荷瘤小鼠的免疫治疗作用. 结果 mB7.1-GPI融合蛋白能够锚定在肿瘤细胞膜上,能有效刺激小鼠脾细胞增殖和分泌IL-2与IFN-γ.融合蛋白制备的肿瘤疫苗能够显著抑制荷瘤小鼠肿瘤的生长,并延长其生存期. 结论糖基磷脂酰肌醇锚定型小鼠B7.1制备的肿瘤疫苗具有较强的抗肿瘤作用,有可能作为一种有效的新型疫苗用于肿瘤的治疗和预防.
-
卵巢癌细胞株冻融抗原负载的树突状细胞诱导CTL抗卵巢癌免疫应答的体外研究
目的研究卵巢癌冻融抗原负载的树突状细胞(dendritic cells, DC)诱导细胞毒性T淋巴细胞(CTL)体外杀伤卵巢癌细胞的细胞毒性效应. 方法利用免疫磁珠分离法(MACS)分离纯化脐血CD34+细胞并在体外诱导分化为DC,用反复冻融法从卵巢癌细胞系SKOV3中提取的可溶性相关抗原负载DC.流式细胞学检测负载抗原后DC表面各种分化相关抗原的表达,ELISA法检测DC上清中IL-12的表达,混合淋巴细胞反应(MLR)测定DC体外刺激T细胞增殖的能力,MTT法检测抗原负载DC激活的抗原特异性CTL对卵巢癌细胞的杀伤作用. 结果与未经抗原负载的DC相比,经卵巢癌抗原负载的DC不仅能更高地表达各种DC分化相关抗原CD1α(73.35%±2.94% vs 34.1%±2.35%)、CD83(73.9%±8.46% vs 54.68%±3.26%)、CD80(91.95%±2.48% vs 52.53%±3.18%)、HLA-DR(70.05%±2.35% vs 48.7%±2.07%)以及CD54(88.9%±5.52% vs 71.45%±2.29%),同时具有更强的刺激同种异体T淋巴细胞增殖和IL-12分泌的能力(P均<0.05).此外,卵巢癌细胞SKOV3冻融抗原负载DC激活的CTL在体外对SKOV3的杀伤率为77.35%,显著高于未经抗原负载的DC (P＝0.0001). 结论经卵巢癌细胞冻融抗原负载DC激活的CTL在体外具有更强的增殖能力和杀伤卵巢癌细胞的作用.
-
SARS疫苗研究的动态
一、动物模型问题Fouchier等[1]首先将SARS-CoV经呼吸道感染猕猴(Cynomolgus macaque),发现猕猴能产生SARS症状,肺组织出现典型的人类SARS病理改变.该发现不仅为确认SARS的病原体提供了佐证,也表明猴子可用作抗SARS药物及疫苗研究的动物模型,中国学者在猴体重复出类似的结果.但随后,至少3家北美的实验室在重复该试验时遇到问题:无一只猴子出现明显的临床症状,猴子的肺部也未发现明显的病理改变.猴子的遗传背景可能影响其对SARS-CoV的易感性,故有些研究者已经放弃了以猴子作为SARS的动物模型[2].
-
大蒜新素对MCMV感染小鼠转录因子T-bet和GATA-3基因表达的影响
目的探讨大蒜新素(即大蒜素注射液)对鼠巨细胞病毒(murine cytomegalovirus, MCMV)感染小鼠脾转录因子T-bet和GATA-3基因表达的影响. 方法 20只BALB/c小鼠被随机分成大蒜新素治疗组(10只)和安慰剂组(10只).均在MCMV Smith株接种24 h后分别用大蒜新素一般剂量(每天25mg/kg)和等量生理盐水腹腔注射,每天1次,连续2周.另设正常对照组(10只):不接种病毒,仅用等量生理盐水治疗.用PFU/ml测定小鼠脾组织病毒滴度;用RT-PCR方法检测小鼠脾转录因子T-bet/GATA-3 mRNA表达强度;用双抗体夹心ELISA法检测小鼠脾细胞培养上清细胞因子IFN-γ和IL-10表达水平. 结果 MCMV感染小鼠14 d,T-bet mRNA和IFN-γ的表达基本下降至基线水平,而GATA-3 mRNA和IL-10的表达显著增强;大蒜新素能诱导MCMV感染模型鼠转录因子T-bet mRNA和IFN-γ的表达显著增加(P<0.01),而转录因子GATA-3 mRNA和IL-10的表达显著下降(P<0.01);同时显著降低小鼠脾组织匀浆中病毒滴度(P<0.01). 结论 MCMV感染可导致TH1/TH2类细胞因子表达失衡,主要表现为IFN-γ表达明显降低和IL-10表达明显增高;大蒜新素通过上调转录因子T-bet mRNA的表达促进IFN-γ的分泌,并下调转录因子GATA-3 mRNA的表达抑制IL-10的分泌.
-
黄芪多糖调节创伤应激小鼠免疫功能的研究
目的采用小鼠截肢应激模型,探讨创伤应激状态下小鼠免疫功能变化及黄芪多糖对应激状态下机体免疫功能影响. 方法将50只BALB/c小鼠随机分为5组:正常对照组(A),每天腹腔注射生理盐水0.5ml/只;应激对照组(B),截肢后每天腹腔注射生理盐水0.5ml/只;应激+APS高(C)、中(D)、低(E)剂量组,截肢后分别给予APS 1000mg/kg、500mg/kg、250mg/kg,生理盐水稀释至0.5ml腹腔注射,每天1次.连续注射3 d后,采用免疫组织化学技术检测CD4+、CD8+、c-fos蛋白表达,原位杂交检测NF-κB mRNA、IL-10 mRNA表达,计算机图像分析系统定量. 结果与A组比较,创伤后72 h B组小鼠胸腺、脾脏组织中NF-κB mRNA、IL-10 mRNA表达水平均明显升高(P<0.01);CD4+、CD4+/CD8+比值显著减少(P<0.01);c-fos抗原表达明显多于正常(P<0.01).与B组比较,C、D、E组小鼠胸腺、脾脏组织中NF-κB mRNA、IL-10 mRNA的表达受抑(P<0.01);胸腺、脾脏组织中CD4+抗原水平、CD4+/CD8+比值升高(P<0.01);胸腺、脾脏组织中c-fos抗原水平降低(P<0.01).与A组比较,C组胸腺、脾脏组织中NF-κB mRNA、IL-10 mRNA的表达,CD4+抗原、CD8+抗原、c-fos抗原分布差异无显著性(P＞0.05). 结论创伤后小鼠细胞免疫功能明显紊乱;而黄芪多糖体内应用可有效恢复其免疫功能.
-
雷公藤免疫调节的体外研究
目的证实雷公藤能否选择性地抑制LPS、PHA诱导的TNF-α、IFN-γ的产生,以及它抑制TNF-α的免疫学机理. 方法采用健康供血者外周血单个核细胞(PBMC)的体外培养及ELISA,测量雷公藤甲素抑制由LPS、PHA诱导的TNF-α、IFN-γ的能力;通过对PBMC和单核细胞(monocyte) 的预处理试验,以及其后的流式细胞仪分析,研究雷公藤抑制TNF-α的免疫学机理. 结果雷公藤对TNF-α、IFN-γ的抑制具有剂量依赖性,对TNF-α的IC50为5～10ng/ml,对IFN-γ的IC50为0.1～1.0ng/ml.PBMC和monocytes试验中,雷公藤的不同预处理后的TNF-α浓度,与流式细胞分析产生效应的CD14+TNF-α+细胞数一致. 结论两种预处理方法提示了不同的临床意义.免疫表现型的分析揭示,雷公藤可能与LPS竞争结合CD14受体.该研究为雷公藤可作为抗炎剂治疗麻风反应提供了基本依据.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 06 |
| 1998 | 01 02 03 04 05 06 |
