国际免疫学杂志
International Journal of Immunology 국제면역학잡지
- 主管单位： 中华人民共和国卫生部和计划生育委员会
- 主办单位： 中华医学会 哈尔滨医科大学
- 影响因子： 0.77
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1673-4394
- 国内刊号： 23-1535/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
1978年创刊，中华人民共和国卫生部主管，中华医学会、哈尔滨医科大学主办。本刊原名《国外医学》免疫学分册，公开发行的国家级学术期刊。期刊适合于从事免疫学以及相关学科、交叉学科的科研、教学和广大的临床医务工作者参考和交流。
1 文稿应具有先进性、科学性、实用性。文稿应资料真实、数据准确、论点鲜明、结构严谨、文字精炼，书写工整规范，必要时应做统计学处理。
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《国际免疫学杂志》的官网为：http://gjmyxzz.yiigle.com。
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国际免疫学杂志是核心期刊吗？
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（2019版）复合影响因子：0.550，综合影响因子：0.491。
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IL-2缺失与系统性红斑狼疮发病机制的研究进展
系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus,SLE)临床表现多样,大多数研究认为其发病的核心因素是免疫调控异常,因其治疗难度大,目前尚未发现特异性的药物.白细胞介素-2(interleu-kin-2,IL-2)是一种具有双向免疫调节作用的T细胞因子,IL-2表达缺陷可导致调节性T细胞(regulatory T cell,Treg)的生成减少.有研究证实SLE中存在IL-2表达缺陷,选择低剂量IL-2疗法能显著改善SLE患者临床及实验室指标,同时未见严重的不良反应.现就IL-2缺失与SLE发病关系的相关内容进行综述,以便为低剂量IL-2疗法的进一步临床应用提供依据.
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基因工程CAR-T细胞治疗实体瘤机遇与挑战
恶性肿瘤严重威胁人类生命和健康,通过基因改造T细胞可以重编抗原特异性和功能.其中基因工程表达嵌合抗原受体(chimeric antigen receptor,CAR)T细胞,即CAR-T细胞,是一类基于受体合成的创新T细胞过继疗法,其携带不依赖主要组织相容性复合体(major histocompatibility complex,MHC)的特异性抗原受体及免疫调节共刺激分子,实现对肿瘤靶标高效应答.CAR-T细胞治疗在血液肿瘤,尤其是在CD19阳性白血病中疗效显著.然而,该疗法在实体肿瘤中的应用仍面临着一些阻碍,针对性克服这些问题,发展新型实体瘤的CAR-T细胞治疗策略,备受期待.
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IL-29在免疫中的作用
白细胞介素-29(interleukin-29,IL-29)是新近发现的干扰素-λ(interferon-λ,IFN-λ)家族的新成员,它主要由成熟的树突状细胞和巨噬细胞产生.IL-29作为干扰素家族的成员之一,近年来已被发现具有抗多种病毒活性、抗肿瘤增值活性、免疫调节等作用.现就IL-29在各种免疫性疾病中的新研究予以总结,以期促进IL-29在临床中的进一步应用.
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原钙黏蛋白在人恶性肿瘤中的异常表达及功能
原钙黏蛋白(protocadherins,PCDHs)是属于钙黏蛋白超家族中的一组跨膜蛋白,分为集群型和非集群型两种.前期研究表明PCDHs能调节脑的发育并和一些神经疾病的发生相关.近的研究表明在不同的人恶性肿瘤细胞中PCDHs均有异常表达.恶性肿瘤中PCDHs的表达下调或者缺失与癌症进展有关.另有研究证实PCDHs可能作为肿瘤抑制剂抑制癌症细胞的增殖和转移.对PCDHs在癌症中表达变化及其在癌症进程发展中的作用进行总结有利于探讨PCDHs异常表达及其调节癌症潜在的机制.
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自噬在炎症性肠病中的研究进展
炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)是一类慢性反复发作的肠道炎症性疾病,主要包括溃疡性结肠炎和克罗恩氏病.IBD发病机制尚不明确,目前认为其发病与环境因素、遗传背景、自身免疫和肠道菌群等密切相关.在全基因组关联分析研究(genome-wide association studies,GWAS)中发现IBD单核苷酸多态性(single nucleotide polymorphisms,SNP)与免疫相关GTP酶家族M(immunity-re-lated GTPase M,IRGM),自噬相关16样蛋白1(autophagy-related 16 like protein 1,ATG16L1),核苷酸结合寡聚化结构域蛋白2(nucleotide-binding oligomerization domain-containing protein 2,NOD2)等多个自噬相关基因相关.因此,了解自噬在IBD中的研究进展,可以为进一步寻找IBD新的治疗靶点提供重要依据.
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自噬双重性及其在动脉粥样硬化发生发展中的作用
动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)是目前发达和发展中国家心脑血管疾病高发病率和高死亡率的主要原因,而动脉粥样硬化斑块(atherosclerotic plaque,AP)破裂是AS发病的常见原因.自噬作为一种高度保守机制,是有效清除受损细胞器和蛋白质、减缓炎症反应和细胞凋亡、促进胆固醇流出的自我修复过程.而另一方面,诱导AP形成的因素也可刺激自噬.下面就AS发生发展中自噬调控通路、诱导自噬的影响因素及自噬的两面性等方面进行系统阐述,为心血管疾病提供新的临床应用价值.
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程序性死亡受体-1信号通路在神经系统疾病发生中的作用
神经系统疾病是神经系统由于感染、免疫、血管病、代谢障碍等引起的一类综合性疾病.随着我国人口老龄化的到来,神经系统疾病已成为致死和致残的主要原因之一.神经系统疾病的发病机制非常复杂,研究发现许多基因或信号通路的异常和该疾病的发生和发展密切相关.其中,程序性死亡受体-1(programmed death-1,PD-1)信号通路对人体免疫系统起负性调节作用,有利于维持免疫耐受和免疫自稳.因此PD-1及其配体的基因变异与神经系统免疫性疾病、退行性病变及脑血管病的发生关系密切,特别是在一些因感染和免疫异常引起的神经系统疾病的发生过程中,作用更加重要.因此,总结PD-1信号通路及相关基因在神经系统疾病中的作用,揭示PD-1信号通路对神经系统疾病发生、发展的影响,将为疾病的诊断、治疗和预后提供思路和帮助.
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Ghrelin通过ERK、PI3K/Akt信号通路拮抗LPS对胰岛β细胞的损伤机制研究
目的 探究饥饿激素(Ghrelin)通过细胞外调节蛋白激酶(extracellular regulated protein ki-nases,ERK)、PI3K/AKT信号通路拮抗脂多糖(liposomes,LPS)对胰岛β细胞的损伤机制.方法 将大鼠胰岛细胞瘤细胞INS-1细胞系分别在0、1、2、4 mg/L LPS孵育24 h.将细胞分为3组,control组、LPS组(2 mg/L LPS)和LPS+Ghrelin组(2 mg/L LPS+10 mmol/L Ghrelin).使用CCK-8法检测不同组细胞的细胞活力.使用流式细胞术检测细胞的凋亡率.使用葡萄糖刺激下的胰岛素释放(glucose stimula-ted insulin secretion,GSIS)试验检测胰岛素功能.使用Western blot检测AKT、ERK、磷酸化的AKT(phos-phorylated AKT,p-AKT)、磷酸化的ERK(phosphorylated ERK,p-ERK)以及裂解的含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶(cleaved cysteinyl aspartate specific proteinase,cleaved caspase-3)、B淋巴细胞瘤-2基因(B-cell lymphoma-2,Bcl-2),Bcl-2相关X蛋白(Bcl-2 associated X protein,Bax)蛋白水平.结果 LPS可浓度依赖性的降低INS-1细胞系的细胞活力,而Ghrelin可显著提高细胞活力(F=198.188,P<0.05).LPS组的高糖胰岛素浓度和胰岛素释放指数(insulin secretion index,ISI)显著低于对照组,而LPS+Ghrelin组高糖胰岛素浓度和ISI显著高于LPS组(F值分别为8.547,5.675,P值均<0.05).LPS会下调通路中AKT、ERK、p-AKT、p-ERK蛋白的表达水平,而Ghrelin会上调上述蛋白表达水平.LPS会促进促凋亡蛋白cleaved caspase-3、Bax的表达而抑制抗凋亡蛋白Bcl-2蛋白的水平,Ghrelin会抑制cleaved caspase-3、Bax蛋白表达而促进Bcl-2的表达.结论 Ghrelin会拮抗LPS对胰岛β细胞的促凋亡作用及抑制胰岛素分泌的功能.这可能是由于Ghrelin具有上调ERK和PI3K/Akt通路信号通路相关蛋白分泌及蛋白磷酸化,从而调节凋亡相关蛋白的水平有关.
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外源性IFN-β对OL细胞和OL/BDV细胞中内源性I型IFN的诱导作用
目的 探讨外源性干扰素(interferon,IFN)-β对人类少突胶质细胞(oligodendrocyte,OL)和博尔纳病病毒(Borna disease virus,BDV)持续感染的OL细胞(OL/BDV)中内源性I型IFN表达和干扰素调节因子(interferon regulatory factor,IRF)7细胞定位的影响.方法 外源性IFN-β处理OL细胞和OL/BDV细胞0、0.5、2、4、8、24 h,根据细胞是否加入外源性IFN-β,分为外源性IFN-β未刺激组和刺激组.采用实时荧光定量PCR(quantitative real-time PCR,qPCR)检测I型IFN mRNA表达.OL细胞和OL/BDV细胞分别转染IRF7-EGFP质粒,外源性IFN-β刺激4 h,观察IRF7细胞定位情况.结果 外源性IFN-β刺激OL细胞,在2、4、24 h,IFN-αmRNA表达显著增加(P值分别为0.008,0.0001,0.004);在0.5、4、8、24 h,IFN-βmRNA表达显著增加(P值分别为0.0004,0.0002,0.011,0.012),两者均在4 h增加为显著.外源性IFN-β刺激OL/BDV细胞4 h和24 h,IFN-αmRNA表达显著增加(P值分别为0.0004,0.022),IFN-βmRNA表达仅在刺激4增加(P=0.002).外源性IFN-β刺激OL细胞和OL/BDV细胞4 h,IRF7绿色荧光蛋白均转移至细胞核内.结论 外源性IFN-β可诱导OL细胞和OL/BDV细胞中内源性I型IFN表达,参与解除BDV对I型IFN应答的抑制过程,并促进IRF7的活化入核.
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HIV-106044包膜糖蛋白gp140三聚体免疫原性分析
目的 研究来源于一个Ⅰ型人类免疫缺陷病毒(human immunodeficiency virus type-1,HIV-1)慢性感染的广谱中和者包膜蛋白的免疫原性.方法 用HIV-106044包膜三聚体gp140T蛋白分别免疫Balb/c小鼠和新西兰白兔.采用酶联免疫吸附试验(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)检测免疫兔血清特异性结合抗体滴度,用TZM-bl假病毒中和实验检测兔血清特异性中和抗体滴度及免疫小鼠脾细胞分泌细胞因子.结果 家兔免疫血清呈较好的结合广度,与SF162 gp140、JRCSF gp120、Bal gp120广泛结合,末次免疫后终点滴度分别为83176.38±1.35、186208.71±2.57.兔血清在第三次免疫后即有较高滴度的特异性中和抗体,第3、4、5、6次免疫后两周,对SF162假病毒的中和抗体滴度为分别177、183、265和252.在末次免疫后14天的小鼠脾细胞中,白细胞介素(interleukin,IL)-2、IL-4、IL-6、IL-13,干扰素(interferon,IFN)-γ在免疫组中显著高表达(P值分别为0.0015、0.0009、0.0117、0.0001、0.0051).结论 06044 gp140T三聚体包膜蛋白有较好的免疫原性,并能较早地诱导较高水平的特异性中和抗体.
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血清25-羟维生素D3水平与肥胖的相关性研究
目的 探讨肥胖人群中血清25-羟维生素D3[25-hydroxyvitamin D3,25-(OH)D3]与其相关代谢指标的关系.方法 收集2016年12月至2018年3月在江苏省人民医院减重门诊就诊的肥胖患者239例,其中男性109例,女性130例,检测其25-(OH)D3水平,分析其与肥胖、糖代谢、脂代谢指标的关系.结果 所有研究人群身体质量指数(body mass index,BMI)平均为(38.57±8.10)kg/m2,25-(OH)D3水平平均为(40.53±17.05)nmol/L.男性BMI显著高于女性,差异有统计学意义(t=3.308,P=0.001).男女之间25-(OH)D3水平无显著性差异.随BMI的增高,25-(OH)D3水平均呈下降趋势,差异有统计学意义(χ2=10.066,P<0.05).在25-(OH)D3缺乏组中单纯性肥胖的患病率显著低于25-(OH)D3不足组,差异有统计学意义(χ2=6.121,P<0.05).尽管25-(OH)D3缺乏组的高血压、2型糖尿病、高尿酸血症、高胰岛素血症的患病率高于25-(OH)D3不足组,但差异无统计学意义.Pearson相关性分析显示,25-(OH)D3与BMI(r=-0.197)、C-肽(C-peptide,C-P)(r=-0.134)呈负相关,与年龄呈正相关(r=0.168).以25-(OH)D3为应变量,其他各项指标为自变量,进行多元线性回归分析,年龄、BMI、总胆固醇(total cholesterol,TC)、低密度脂蛋白胆固醇(low-density lipoprotein cholesterol,LDL-C)与25-(OH)D3独立相关,β值分别为0.157、-0.164、0.513、-0.473.结论 肥胖及相关代谢异常与25-(OH)D3下降密切相关,肥胖者易发生25-(OH)D3水平下降,而25-(OH)D3下降又会导致肥胖、高血压等代谢异常.
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ICOS转基因小鼠肝纤维化病程中ICOS对Tfh极化的作用
目的 探讨肝纤维化病程中可诱导共刺激分子(inducible costimulator,ICOS)信号对滤泡辅助性T淋巴细胞(follicular helper T cells,Tfh)极化的影响.方法 ICOS-Tg小鼠、野生型(wild type,WT)FVB/NJ小鼠各30只,流式细胞仪分析测定脾细胞CD4+T淋巴细胞共刺激分子CXC趋化因子受体5(C-X-C chemokine receptor type 5,CXCR5),转录因子B细胞淋巴瘤因子6(B cell lymphoma/leuke-mia 6,BCL-6)、Tfh细胞亚群上ICOS、白细胞介素(interleukin,IL)-21的表达趋势及特征.免疫组织化学法检测肝组织中CXCR5以及BCL-6的表达.酶联免疫吸附测定法(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)检测脾淋巴细胞培养悬液中IL-21的水平.结果 四氯化碳致ICOS-Tg小鼠肝纤维化后脾CD4+T淋巴细胞CXCR5、BCL-6、以及Tfh细胞亚群上ICOS、IL-21的表达随着病程的发展逐渐升高.与WT小鼠相比,均呈上调表达,差异有统计学意义(4～16 W:P值均<0.05).免疫组织化学法结果提示肝组织CXCR5、BCL-6的表达水平随着病程的发展逐渐升高.与WT相比,均呈上调表达(P值均<0.05).WT小鼠的CXCR5+CD4+细胞群IL-21的表达于4 W时上升,12 W达峰值(4 W:11.39±1.80,7 W:16.50±3.00,12 W:22.90±4.50,16 W:18.90±3.20),ICOS-Tg小鼠同WT小鼠相比,IL-21的表达趋势相同但呈上调趋势(4 W:13.66±2.12,7 W:21.80±4.12,12 W:33.41±5.12,16 W:27.70±4.09).结论 Tfh细胞及其作用因子IL-21很可能参与了肝纤维化的免疫应答,与肝纤维化的发生发展有关.ICOS可能是调控Tfh极化的关键信号分子.
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雌激素对溃疡性结肠炎患者NF-κB、IL-6及NO表达的影响
目的 探讨雌激素对于溃疡性结肠炎患者核因子κB(nuclear factorκB,NF-κB)、白细胞介素6(interleukin-6,IL-6)以及一氧化氮(nitric oxide,NO)表达的影响.方法 选取2015年2月至2018年1月收治我院的溃疡性结肠炎患者110例,按性别分成男性组(47例)和女性组(63例).采用免疫组织化学法、酶联免疫吸附法以及硝酸还原法对两组患者的NF-κB P65、IL-6以及NO等炎症指标表达水平进行测定.另外收集两组患者的病变肠粘膜以及周围正常肠粘膜组织并制作石蜡组织芯片,行免疫组织化学染色,分析并比较雌激素受体β1(estrogen receptorβ1,ERβ1)、雌激素受体α(estrogen receptorα,ERα)、雄激素受体(androgen receptor,AR)以及孕激素受体(progesterone receptor,PR)的表达情况.结果 ①男性组患者的NF-κB P65、IL-6的表达水平均显著高于女性组患者,差异具有统计学意义(t值分别为19.730,7.204;P值均<0.05);②男性组患者的NO、白细胞(white blood cell,WBC)以及血小板(platelet,PLT)水平均明显高于女性组患者,差异具有统计学意义(t值分别为8.683,8.015,5.237;P值均<0.05);③正常肠粘膜组织的ERβ1的阳性率为84.55％(93/110),显著高于病变肠粘膜组织的ERβ1阳性率63.64％(70/110),差异有统计学意义(χ2=12.526,P<0.05);男性组患者的病变组织中的ERβ1的阳性率为76.60％(36/47),显著高于女性患者病变组织中的ERβ1的阳性率53.97％(34/63),差异有统计学意义(χ2=5.956,P<0.05);并且女性组中绝经后期患者病变组织中的ERβ1的阳性率为80.00％(36/45),显著高于绝经前期患者病变组织中的的ERβ1的阳性率38.89％(7/18),差异有统计学意义(χ2=10.029,P<0.05).ERα、AR和PR在两组患者的病变组织以及正常黏膜中的表达均为阴性.结论 雌激素能够通过与ERβ1受体结合,抑制P38/MAPK通路,从而减少溃疡性结肠炎患者体内的NF-κB P65、IL-6以及NO水平的表达,对溃疡性结肠炎疾病的疾病发展起到抑制作用.
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调节性B细胞在类风湿关节炎中的表达
目的 探讨调节性B细胞(regulatory B cells,Breg)及其相关细胞因子在类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)治疗前后表达率.方法 选取2016年10月至2016年12月期间就诊于内蒙古医科大学附属医院风湿免疫科初诊的RA患者36例,另选取30名年龄性别相匹配的健康志愿者作为对照组.采用流式细胞术检测外周血单个核细胞中CD19+CD24hi CD38hi Breg细胞.酶联免疫吸附法(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)检测Breg细胞相关细胞因子.分别观察并记录基线期及第2、4、12 W临床表现、实验室检查及影像学检查结果 ,分析Breg细胞及相关细胞因子与其相关性.结果基线期RA患者CD19+CD24hi CD38hi Breg细胞及其细胞因子白细胞介素(interleukin,IL)-10和转化生长因子β(transforming growth factor-β,TGF-β)表达明显低于正常对照组(t=-17.38,P<0.05).随着治疗时间的延长,RA患者关节压痛、肿胀等临床症状、实验室检查及影像学指标均改善,RA患者CD19+CD24hi CD38hi Breg表达率逐渐增多.治疗后RA患者CD19+CD24hi CD38hi Breg的表达率与RA的活动度呈负相关:用药2 W后与28项关节疾病活动评分(Disease Activity Score in 28 Joints,DAS28)、简化的疾病活动指数(Simple Disease Activity Index,SDAI)呈负相关(r值分别为-0.69,-0.48;P<0.05);用药4 W后与临床疾病活动指数(Clinical Disease Activity Index,CDAI)、SDAI呈负相关(r值分别为-0.58,-0.76;P<0.05);用药12 W后与DAS28、CDAI呈负相关(r值分别为-0.90,-0.67;P<0.05).结论 基线期,RA患者外周血中CD19+CD24hi CD38hi Breg细胞及其相关细胞因子的表达水平均明显低于健康人.随着治疗时间的延长,RA患者的CD19+CD24hi CD38hi Breg表达率逐渐增多,且CD19+CD24hi CD38hi Breg表达率与病情活动性评分呈负相关,推测CD19+CD24hi CD38hi Breg细胞负向调控作用的缺失可能参与了RA发病机制.
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蛋白激酶受体2在慢性束缚应激小鼠食管中的表达及其意义
目的 研究蛋白激酶受体2(proteinase-activated receptor-2,PAR-2)在慢性束缚应激(chro-nic restraint stress,CRS)模型小鼠食管中的表达水平,探讨PAR-2在心理应激诱导食管高敏感性及食管炎症中的作用.方法 20只雄性无特定病原体(specific pathogen free,SPF)昆明小鼠随机分2组(每组10只),即CRS组和正常对照(normal control,NC)组.CRS组小鼠每天在自制式束缚器中限制活动2 h,其余时间两组小鼠在相同环境中自由饮水摄食,实验持续14 d.通过HE染色在光学显微镜下观察食管组织病理学改变并进行组织损伤评分.采用免疫组化,Western blot法,逆转录PCR(reverse transcrip-tion-PCR,RT-PCR)方法检测蛋白激酶受体2(proteinase-activated receptor-2,PAR-2)在小鼠食管中的表达,并通过RT-PCR法检测食管组织中相关炎症因子mRNA的表达量.结果 CRS组小鼠体重增加量显著低于NC组,差异有统计学意义(t=4.28,P<0.05).HE染色镜下观察发现CRS组小鼠食管粘膜上皮层增生,中性粒细胞及浆细胞浸润等炎症性改变,NC组未见明显异常;此外CRS组小鼠上皮细胞损伤及粘膜下炎症细胞评分均高于NC组,两组差异有统计学意义(t值分别为-4.16,-3.58,P值均<0.05);NC组与CRS组粘膜下水肿评分差异无统计学意义.免疫组化结果显示,PAR-2阳性着色细胞在大部分标本中均可见到,但CRS组小鼠组织中阳性着色较NC组染色深且丰富.Western blot法检测结果表明,CRS组食管标本中PAR-2蛋白质表达量显著高于NC组,差异有统计学意义(t=-19.67,P<0.05).RT-PCR实验结果表明,CRS组PAR-2 mRNA表达水平高于NC组,差异有统计学意义(t=-15.40,P<0.05);与NC组相比,CRS组炎症相关因子白细胞介素(interleukin,IL)-1β、白IL-8及肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)-αmRNA表达水平升高,差异有统计学意义(t值分别为-7.94,-17.82,-25.54,P值均<0.05).通过Pearson相关性分析得知,CRS组小鼠食管中PAR-2 mRNA相对表达倍数分别与炎症细胞因子IL-1β,IL-8,TNF-α之间有正相关关系,相关性具有统计学意义(r值分别为0.90、0.95、0.98,P值均<0.05).结论 心理应激可能通过致敏PAR-2受体介导食管高敏感性的形成,并引起食管炎症的发生.
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四十不惑再出发
沐浴着改革的春风,伴随着开放的步伐,《国际免疫学杂志》整整走过了40 年的历程.回首过去,有辛勤的付出,更有喜悦的回报;展望未来,前景光明,任重道远.新时代、新气象、新征程,站在新的起跑线上,《国际免疫学杂志》四十不惑再出发!
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| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
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未知
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未知
录用情况： 已投修改后录用选择周期： 3个月内
10月初投的稿件，11月底外审返回，专家建议修改后录用，修改完返回，编辑进行内部审稿，12月月中旬返回修改意见，继续修改，修改结束后很快就被录用了，整个周期历时三个月的时间，效率还是很高的。
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未知
录用情况： 已投修改后录用选择周期： 3个月内
投稿到录用历时三个月的时间，期间历经两次的修改，第一次外审返修，专家提出了很多有价值的意见，修改后送复审，之后编辑终审，退修了一次，然后收录了，整个过程还是比较顺利的。
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未知
录用情况： 已投修改后录用选择周期： 3个月内
我是11月23日投的稿件，一个月外审返修，给了一个月的修改时间，修改返回后，二十几天经入编辑加工状态，半个月左右第二次退修，修改返回后就很快进终审，然后就录用了，历时三个月的时间，速度还是很快的。
审稿一个月就返回审稿结果了，投稿到录用历时三个月的时间，专家给出的审稿意见很中肯，对我文章的修改有很大的帮助，修改返回后没过多久就被期刊收录了，速度还是很快的，出刊时间应该也是比较快的，我师兄在期刊上投的那篇文章出刊就挺快的，希望我的文章也能早日出刊。