基础医学与临床杂志
Basic & Clinical Medicine 기초의학여림상
- 主管单位： 北京市科学技术协会
- 主办单位： 北京生理科学会
- 影响因子： 0.66
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 82-358
- 国内刊号： 1001-6325
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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内镜黏膜下剥离术治疗胃早期癌及癌前病变
目的 评价内镜下黏膜下剥离术(ESD)治疗胃黏膜内或轻度黏膜下癌的有效性和安全性.方法 收集2012年6月至2013年6月北京军区总医院消化内镜中心通过ESD的方法治疗的33例胃早期癌和癌前病变患者的临床病理资料.收集的资料包括患者年龄、性别、肿瘤大小、肿瘤位置、大体形态、病理、非抬起征、操作时间和并发症等.结果 病灶整块切除率为97％(32/33),完整切除率为93.9％(31/33).手术中穿孔的发生率为3.03％(1/33),出血的发生率为18.2％(6/33),无术后迟发性穿孔及出血.肿瘤位置及大体形态是影响胃ESD并发症发生的相关因素(均P ＜0.05).肿瘤大小、位置和非抬起征是影响手术时间的相关因素(均P＜0.05).结论 ESD治疗早期胃癌,整块切除率和完整切除率高,具有很好的有效性和安全性.
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TSA体外抑制人肺癌细胞系A549细胞增殖及机制
目的 探讨TSA对人肺癌细胞系A549的作用及其对上皮间质转化(EMT)的调控机制.方法 用MTT实验分析TSA体外抑制A549细胞的增殖能力;用划痕实验检测细胞的迁移;用Western blot法检测EMT相关marker蛋白的表达.结果 TSA对A549细胞的增殖具有明显的抑制作用(P＜0.01),TSA通过EMT途径抑制A549细胞的侵袭与迁移.结论 TSA可体外抑制A549细胞,其部分机制是通过抑制EMT途径实现的.
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骨髓间充质干细胞抑制CD4+初始T细胞体外分化为Th17细胞
目的 探讨骨髓间充质干细胞(BM-MSCs)对辅助T细胞17 (Th17)体外分化的免疫调控作用.方法 小鼠CD4+初始T(naive T)细胞与小鼠BM-MSCs共培养,诱导分化3d后流式细胞术检测CD4+ IL-17+ Th17的生成比率,ELISA法检测培养上清中IL-17的浓度,qRT-PCR及Western blot检测Th17特异转录因子Rorγt的表达水平.共培养体系中加入IL-10和PGE2中和抗体后检测Th17的分化率.结果 小鼠BM-MSCs分泌高水平细胞因子TGF-β和IL-6.共培养组CD4+IL-17+Th17的生成率(2.5％±1.5％)和IL-17浓度(23±3 ng/L)均显著低于无BM-MSCs对照组(分别为17.8％±4.2％和268 ±27 ng/L,P＜0.05),且转录因子Rorγt的表达量也明显降低.共培养组IL-10和PGE2浓度随诱导天数的增加而逐渐上升,显著高于同期对照组(P＜0.05).共培养体系中加入IL-10或PGE2中和抗体后,显著提升CD4+ IL-17+ Th17的生成率(从2.0％±0.5％提高到11.8％±2.5％,P＜0.05),提高IL-17分泌水平(从24 ±4 ng/L上升到123 ±25 ng/L,P＜0.05),增强Rorγt的表达量.联合使用两种中和抗体能进一步提高Th17的分化生成率.结论 虽然BM-MSCs分泌高水平的Th17分化所需的细胞因子TGF-β和IL-6,但BM-MSCs却抑制Th17的体外分化,其抑制机制可能与IL-10和PGE2有关.
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顺铂通过促进microRNA-214表达抑制肝癌细胞增殖
目的 研究顺铂对microRNA-214(miR-214)在肝癌细胞中表达的影响及其抑制肝癌细胞增殖的分子机制.方法 用real-time PCR方法分析miR-214在肝细胞癌组织及细胞系中的表达;利用CCK-8细胞增殖分析法确定顺铂在肝癌细胞系HepG2及Hep3b中的半数致死浓度(IC50),并用real-time PCR和Western blot方法检测经不同浓度顺铂处理的肝癌细胞HepG2及Hep3b中miR-214及其靶基因β-catenin的表达变化;设计拯救实验研究顺铂、miR-214与肝癌细胞增殖的关系.结果 miR-214在肝细胞癌组织及细胞系中表达下调(P＜0.01);顺铂处理的肝癌细胞系HepG2、Hep3b内源性miR-214表达水平明显上调(P＜0.01),而其靶基因β-catenin的表达水平明显下调(P＜0.05).结论 顺铂通过调控miR-214介导的β-catenin表达发挥抑制肝癌细胞增殖的作用.
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Sulfiredoxin-1通过调节peroxiredoxins表达提高大鼠星形胶质细胞抗氧化作用
目的 探讨内源性抗氧化小分子蛋白Sulfiredoxin-1(Srxn1)对H2O2诱导的星形胶质细胞的抗氧化作用以及对内源性氧化应激防御系peroxiredoxins的调节作用.方法 Srxn1干扰慢病毒载体转染体外培养的大鼠原代星形胶质细胞;构建H2O2氧化应激模型,采用LDH方法检测细胞损伤程度,用超氧化物歧化酶(SOD)分析细胞内氧化应激状态;Western blot检测Srxn1的表达与Prdx Ⅰ～Ⅳ和Prdx-SO2/3H(过氧化Prdx)活性的关系.结果 1)ShSrxn1干扰后,Srxn1蛋白水平下调59.2％ (P＜0.01),基因水平下调63.6％ (P＜0.01).2)干扰Srxn1增加H2O2后LDH漏出率(P＜0.01)并使氧化应激损伤显著加重、使Prdx Ⅰ ～Ⅳ的表达降低,Prdx-SO2/3H的表达显著增高(P＜0.01或P＜0.05).结论 Srxn1减轻H2O2诱导的星形胶质细胞的氧化应激损伤,并可能是通过调节Prdxs的活性来完成的.
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人肺癌组织中MCPH1基因过表达后协同化疗药物抑制肺癌A549细胞的增殖
目的 检测人肺癌组织中MCPH1基因表达,并用MCPH1真核过表达载体,检测其协同化疗药物对人肺癌细胞A549的影响.方法 用real-time PCR法检测肺癌标本中MCPH1基因相对表达量.用前期已构建的真核表达质粒pcDNA3.1(-)/MCPH1及对照空白质粒pcDNA3.1(-)转染A549细胞,实验分为3组:实验组(OVER)、空白对照组(W/O)、未处理组(NC).然后分别用real-time PCR和Westen blot检测转染后细胞基因转录和蛋白表达.结果 肺癌组织中MCPH1基因表达低于正常组织(P＜0.05).在肺癌A549细胞中分别加入阿霉素1.0 μmol/mL、紫杉醇20 μg/mL、顺铂0.1μg/mL,48 h后转染MCPH1组抑瘤率明显高于对照组及未处理组(P＜0.05).结论 肺癌组织中MCPH1基因表达下调.MCPH1基因过表达后协同化疗药物抑瘤率明显升高.
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环孢素A改善创伤失血性休克大鼠血管及器官功能
目的 观察环孢素A(CsA)对创伤失血性休克大鼠血管收缩/舒张功能、重要器官血流量和功能及线粒体功能的影响,以探讨CsA发挥抗休克作用的途径.方法 采用大鼠创伤失血性休克模型(维持血压40 mmHg 3 h,伴左侧股骨折断),分为6组:对照组、休克组、乳酸林格氏液(LR)组、CsA 1、5和10 mg/kg组,每组n=8.在休克模型建立后,按照分组分别输注LR或CsA,然后用离体血管张力测定技术观察肠系膜上动脉(SMA)血管收缩和舒张功能,用激光多普勒血流监测仪检测肝/肾血流量,用生化分析法测定肝肾功能,用线粒体呼吸控制率检测法测定肝、肾、肠的线粒体功能.结果 休克损伤使大鼠SMA的收缩反应性和舒张反应性都明显降低,休克组血管大收缩反应和大舒张率分别为正常组的59.3％和71.8％(P＜0.01),CsA可明显恢复休克大鼠的血管收缩/舒张功能,其中CsA 5 mg/kg组的大收缩反应性和大舒张率分别恢复至正常组的93.4％和91.1％,显著高于LR组(P＜0.01,P＜0.05).同时,CsA 5 mg/kg也明显提高了休克动物肝/肾组织血流量,改善肝肾功能和肝、肾、肠的线粒体功能(P＜0.01,P＜0.05).结论 CsA可恢复休克后血管功能,提高器官血流量,改善器官和线粒体功能,发挥对创伤休克的治疗作用.
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microRNA-34c调控c-Met抑制肝细胞癌的发生发展
目的 探讨microRNA-34c及其靶基因c-Met在原发性肝癌发生发展中的作用.方法 荧光定量PCR及Westernblot分别检测人的肝癌组织及癌旁组织中microRNA-34c与c-Met蛋白的表达、细胞系HepG2.2.15转染microRNA-34c后c-Met mRNA及蛋白的表达、细胞系HepG2.2.15转染microRNA-34c或c-Met干扰RNA后P53蛋白的表达.建立裸鼠成瘤模型并进行瘤内注射治疗,测量计算肿瘤体积.结果 microRNA-34c在人的肝癌组织中表达比癌旁组织明显降低(P＜0.01),c-Met在肝癌组织中表达较癌旁组织升高.HepG2.2.15细胞系中转染microRNA-34c后c-Met表达降低(P＜0.01).HepG2.2.15细胞系中转染microRNA-34c及c-Met干扰RNA后P53表达升高(P＜0.05).成瘤裸鼠经microRNA-34c质粒瘤内注射后肿瘤体积较对照组明显减小(P＜0.05).结论 microRNA-34c可能通过调节其靶基因c-Met的表达抑制原发性肝癌的发生和发展.
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北京市HBV感染不同结局患者费用调查
目的 了解北京市乙肝感染不同结局者治疗现状及年均总费用,为进一步完善北京市乙肝防治策略提供卫生经济学证据.方法 以人群为基础的多阶段抽样和医院为基础的乙肝病例随机抽样相结合的方法,收集乙肝病毒(HBV)感染不同结局相关病例1 587例,调查其2009-07-01-2010-06-30因乙肝相关费用.结果 共收集急性乙型肝炎89例、乙肝病毒携带者274例、慢性乙型肝炎973例、肝硬化139例、肝癌112例.人均总费用分别为:急性乙型肝炎22 941.68元、乙肝病毒携带者1 007.90元、慢性乙型肝炎11 777.28元、肝硬化54 473.94元和肝癌128 309.35元.肝硬化及肝癌患者年均总费用为当年人均可支配收入的2.04倍和4.80倍.1/3的慢性乙型肝炎患者从未接受过抗病毒治疗.结论 北京市乙肝相关疾病,尤其是肝硬化和肝癌给患者造成较大经济负担;慢性乙型肝炎患者的抗病毒治疗率有待进一步提高.
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大黄素抑制卵巢癌SKOV3细胞增殖和抑制Survivin及XIAP的蛋白表达
目的 观察大黄素对卵巢癌SKOV3细胞的增殖、凋亡和凋亡抑制蛋白Survivin和X染色体连锁凋亡抑制蛋白(XIAP)表达的影响,探讨大黄素对卵巢癌细胞增殖的作用机制.方法 体外培养SKOV3细胞,分对照组(DMSO组)和大黄素组(终浓度为12.5、25和50 μmol/L),MTT法测定SKOV3细胞增殖率;流式细胞术检测细胞凋亡;RT-PCR和Western blot法分别检测SKOV3细胞中Survivin和XIAP mRNA和蛋白表达.结果 与对照组相比,大黄素加药组明显抑制细胞增殖并促进细胞凋亡(P＜0.01).大黄素作用后XIAP、Survivin mRNA和蛋白水平较对照组降低(P＜0.01).结论 大黄素通过抑制凋亡抑制蛋白Survivin和XIAP表达促进SKOV3细胞凋亡.
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小鼠CSE基因启动子克隆及其活性测定
目的 研究克隆了小鼠CSE基因启动子,并分析和检测了其调控活性.方法 以小鼠血液基因组DNA为模板,克隆了小鼠CSE基因启动子序列,回收纯化,直接连接pGL4.12载体,测序.利用生物信息学软件,分析了CSE基因启动子序列的正确性,利用瞬时转染的方法测定报告基因的活性,根据荧光强度的相对值的大小测定启动子活性.结果 发现CSE启动子上转录因子结合位点转录因子结合位点92分以上的有25个.其中,GATA有4个,SRY有3个,USF有2个,MZF1有2个,v-Myb有2个,CdxA有2个,TATA有1个,AML-1a有1个,RORalp有1个,C/EBP有1个,Nkx-2有1个,Lyf-1有1个,N-Myc有1个,HSF2有1个,E2F有1个.CSE基因调控区没有发现CpG岛.结论 研究结果为进一步CSE基因转录和表达调控机制的研究奠定了实验和理论基础.
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microRNA-1诱导大鼠骨髓间充质干细胞向心肌样细胞分化过程中Notch信号分子的表达变化
目的 探讨微小RNA-1对大鼠骨髓间充质干细胞向心肌样细胞分化的影响及分化过程中Notch信号分子的表达变化.方法 全骨髓贴壁培养法分离培养大鼠MSCs并进行流式细胞学鉴定,miR-1慢病毒载体感染大鼠MSCs(MSCsmiR-1)按培养时间将细胞分成4组:对照组、培养4、6和15 d组;光镜下观察细胞形态变化,qPCR检测miR-1及心肌细胞特异性基因GATA-4、c TnⅠ、α-actin表达,免疫荧光检测cTnⅠ表达,Western blot检测α-actin表达;qPCR检测Notch信号通路相关基因的表达变化.结果 原代大鼠MSCs呈长梭形、漩涡状生长,98％以上细胞表达CD44和CD29,不足1％的细胞表达CD45.MSCsmiR-1中miR-1表达水平持续上升,同时伴随心肌特异性基因GATA-4、cTnⅠ和α-actin的表达逐渐增强,感染4d后可见cTnⅠ在部分MSCsmR-1中表达,同时可检测到α-actin在MSCsmiR1中表达;MSCsmiR-1向心肌样细胞分化过程中,Notch信号分子Jagged1、Notch1、Notch3和Hey2表达水平逐渐下调,于15 d时下调幅度大.结论 传导miR-1至大鼠MSCs中可促使其向心肌样细胞的分化;且分化过程中伴随着Notch信号分子Jagged1-Notch1/Notch3-Hey2表达水平下调.
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MIBG对人肝癌HepG2细胞增殖的影响
目的 探究间碘苄胍(MIBG)对肝癌细胞HepG2增殖的影响及其可能机制.方法 细胞免疫荧光法检测HepG2细胞中精氨酸特异性单腺苷二磷酸核糖基化转移酶1(ART1)的表达.MTT比色实验检测肝癌细胞HepG2的生存率.流式细胞计数法检测细胞周期.Westren blot检测ART1、RhoA、c-myc和cyclinA1的表达.结果 ART1在HepG2细胞有表达.MIBG对HepG2细胞增殖抑制呈剂量依赖性(P＜0.05),主要是将细胞阻滞在S期(P＜0.05).MIBG能降低ART1、RhoA、c-myc和cyclinA1的表达水平(P＜0.05).结论 MIBG通过影响RhoA信号通路,下调c-myc蛋白和cyclinAl蛋白的表达,将细胞阻滞在S期,而抑制HepG2细胞的增殖.
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与泌尿生殖窦间质细胞共培养诱导hUC-MSCs定向分化为前列腺上皮样细胞
目的 研究人的脐带间充质干细胞(hUC-MSCs)与特异性的组织细胞在体外共培养,观察hUC-MSCs是否能够被诱导定向分化.方法 原代培养hUC-MSCs和SD大鼠的泌尿生殖窦的间质细胞(rUGSSs).将细胞消化传代、扩增、鉴定.将两种细胞混合在鼠尾胶中进行三维体外共培养,加雄激素诱导两周后将含有细胞的鼠尾胶做冰冻切片免疫荧光分析前列腺细胞特异性的标志物.结果 将hUC-MSCs联合rUGSSs在体外诱导培养两周后,一些细胞表达前列腺上皮的标志物.包括基底细胞的标志物细胞角蛋白5(CK5)和P63蛋白、腔细胞的标志物细胞角蛋白8(CK8)染色阳性.结论 UC-MSCs与rUGSSs在体外共培养后,可以诱导为前列腺上皮样细胞.
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心肌缺血对大鼠孤束核利钠肽受体表达的影响
目的 探讨心肌缺血后大鼠孤束核内利钠肽受体NPR-A和NPR-C表达的时程变化,并检测其与胆碱能和儿茶酚胺能神经元之间的关系.方法 雄性SD大鼠分为对照组、假手术组和模型组.复制心肌缺血模型,并于术后的3、7、14、18和28 d取材;用Western blot检测孤束核区域NPR-A和NPR-C的表达量;免疫荧光化学法观察NPR-A、NPR-C与ChAT、TH在孤束核内的共表达.结果 在缺血后14 d孤束核区NPR-A的表达显著低于对照组(P＜0.05),而后逐渐升高,至缺血后28 d显著高于对照组(P＜0.01);NPR-C的表达从缺血第3～18天均显著低于对照组(P＜0.01);孤束核内仅见少量的NPR-A/TH双标记神经元,而NPR-C/TH则较多;未见ChAT与NPR-A或NPR-C双标记神经元的分布.结论 心肌缺血后,在孤束核内利钠肽的调节作用增强,这种调节可能不是直接影响胆碱能和儿茶酚胺能神经元的活动来实现的.
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单中心回顾性分析食管早期癌内镜黏膜下剥离术
目的 分析内镜黏膜下剥离术(ESD)切除食管早癌治疗效果、并发症、复发率和操作时间等,探讨其有效性及安全性.方法 2012年6月至2014年3月内镜下ESD切除病理明确诊断的食管早癌49例,患者平均年龄62.1±8.9岁,平均操作时问为60.4±43.2 min,统计切除率及并发症发生情况.结果 病灶整块切除率为94.3％,完整切除率为90.1％,穿孔率7.8％.术后环周狭窄率6.1％,无迟发性穿孔.肿瘤环食管管腔的范围(P＜0.05)与并发症发生具有相关因素,食管肿瘤环周病变的大小(P＜0.01)以及病理分型(P＜0.05)为影响ESD操作时间的相关因素.结论 ESD治疗食管早期癌,整块切除率和完整切除率高,具有创伤小、住院时间短、恢复快、费用低及较高安全性等优点,是治疗早期食管癌的较好选择.
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骨髓间充质干细胞对阿霉素肾病大鼠骨代谢的影响
目的 探讨骨髓间充质干细胞(BMSCs)对阿霉素肾病大鼠骨代谢的影响.方法 制作大鼠阿霉素肾病模型,将50只SD大鼠随机分为5组,即A组:正常组,B组:模型组,C组:激素组,D组:干细胞组,E组:干细胞+激素组.各组于造模后7、21和35 d收集24 h尿标本,以双缩脲比色法测定大鼠尿蛋白,以ELISA法测定血清骨保护蛋白(OPG)、核因子κB受体活化因子配体(RANKL)的水平,用实时定量PCR和Western blot检测胫骨组织中OPG和RANKL的表达.结果 与A组比较,第7天,各组尿蛋白升高(P＜0.05);与B组比,第21天和35天,C组、D组、E组尿蛋白降低(P＜0.05).与B组比较,C组血清RANKL增多,OPG减少(P＜0.05);与C组比较,D组和E组血清OPG表达增多(P＜0.05,P＜0.01),RANKL减少(P＜0.05);与D组比较,E组血清OPG减少、RANKL增多(P＜0.05).与B组比较,C组骨组织OPG蛋白及mRNA减少(P＜0.05,P＜0.01),RANKL蛋白及mRNA增多(P＜0.01);与C组比较,D组和E组骨组织OPG蛋白及mRNA增多(P＜0.05),RANKL蛋白及mRNA的表达减少(P＜0.01).与D组比较,E组骨组织OPG蛋白及mRNA减少、RANKL蛋白增多(P ＜0.05,P＜0.01).结论 BMSCs可能通过OPG/RANKL/RANK通路促进成骨细胞分化,抑制破骨细胞生成,从而减缓泼尼松诱导的骨质疏松的形成.
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P38-2G4蛋白在红系细胞分化过程中的动态表达分析
目的 分析小鼠P38-2G4蛋白在红系细胞分化中的表达及功能,初步研究该蛋白是否参与红系分化过程.方法 制备E10.5 ～E16.5胎肝细胞、FVA细胞及诱导剂丁酸钠和六亚甲基二乙酰胺诱导不同时间的小鼠红白血病细胞MEL,用Western blot检测P38-2G4蛋白在上述3种细胞中的表达,同时以联苯胺染色法检测细胞分化的标志蛋白血红蛋白的表达.结果 在不同分化期的胎肝细胞中,P38-2G4蛋白的表达先升高后降低;在FVA细胞分化过程中,P38-2G4表达量同样先增加后减少;而在诱导剂诱导MEL细胞分化过程中,P38-2G4表达量呈下降趋势.结论 P38-2G4蛋白在不同红系分化组织中的差异性表达提示该蛋白参与了小鼠红系细胞的分化过程.
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评价视网膜缺血再灌注损伤指标的研究进展
视网膜缺血再灌注损伤常引起视功能损害,多见于青光眼急性发作时的降眼压治疗、视网膜血管栓塞性疾病的溶栓治疗及影响视网膜血流的各种眼科手术过程中.采用视网膜电流图、丙二醛、转录因子和炎性因子等指标评价视网膜缺血再灌注损伤,以指导临床治疗.
关键词： 视网膜缺血再灌注损伤 检测指标 -
RAS抑制剂对心血管、胰岛及骨骼的保护作用
肾素-血管紧张素系统(RAS)抑制剂通过抑制肾素、血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)和血管紧张素转化酶(ACE)的活性来阻止心血管、胰岛和骨组织的损伤.Ang-(1-7) 、AT1R连接蛋白(ATRAP)和缓激肽及其衍生物等生物活性物质在体内扮演类似RAS抑制剂的功能.内源性和外源性RAS抑制剂的有效应用将在改善组织病变中发挥重要作用.
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P53对胚胎干细胞分化的影响及作用机制
P53是一种重要的肿瘤抑制基因,研究发现P53对胚胎干细胞(ESCs)的分化也有重要影响.P53与其下游靶点P21结合及ESCs的核仁蛋白缺失可上调P53,促使G1期延长,诱导ESCs走向分化;而高HIF-2α低P53状态及Aurka-P53信号轴可维持细胞干性,抑制分化.
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气流受限性肺疾病的免疫学机制研究进展
气流受限性肺疾病是一组以通气功能障碍为特征的肺部疾病,其发病机制比较复杂,目前仍不是十分明确.近年来,随着免疫学的迅速发展,免疫学机制在气流受限性肺疾病中的研究逐渐成为热点.随着对该机制的深入研究,为临床治疗气流受限性肺疾病提供新的思路.
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Bruton's酪氨酸激酶抑制剂Ibrutinib与B细胞肿瘤
酪氨酸激酶的过度激活导致其下游信号途径的激活,终导致细胞的转化、增殖和抵抗细胞凋亡,促进细胞生存.因此,许多学者致力于研究一些与肿瘤细胞分化增殖相关的细胞信号传导通路的关键酶作为药物筛选靶点,证实选择性作用于特定靶点的高效新型抗癌药物Bruton's酪氨酸激酶抑制剂Ibrutinib在初步抗B细胞肿瘤临床试验中具有非常好的疗效.
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脂联素及基因多态性与非酒精性脂肪肝的研究进展
脂联素(APN)作为一种新发现的由脂肪细胞特异性分泌的激素,具有广泛生物学效应,可通过影响肝脏脂肪代谢、炎性因子产生和胰岛素敏感性等,抑制非酒精性脂肪肝(NAFLD)的形成与进展.人脂联素基因启动子区存在相当数量的等位基因单核苷酸多态性(SNPs),而脂联素基因SNPs部分位点与NAFLD发病密切相关,这可能为NAFLD的防治提供了新的途径和方法.
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脂肪因子chemerin与代谢综合征及其相关疾病的研究进展
脂肪组织可分泌大量脂肪因子如脂联素、瘦素、抵抗素等,这些因子均参与代谢综合征的发生发展.近年研究发现,脂肪因子chemerin也参与这一疾病的发病过程,如胰岛素抵抗、血脂紊乱等.
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基因治疗与眼部纤维化疾病
眼球是适合进行基因治疗的器官之一.随着转化生长因子-β信号通路的认识及miRNA、RNAi等技术的进步,使得基因治疗在眼部纤维性疾病的应用中更具潜力.目前多种眼部纤维化疾病的基因治疗研究进展迅速,但仍面临较多亟待解决的问题.
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幽门螺杆菌感染、P16基因甲基化与胃癌
P16基因是细胞周期负调控基因,其甲基化与胃癌的发生有关.幽门螺杆菌感染是胃癌主要危险因素之一.幽门螺杆菌感染与P16基因的甲基化有关,使P16表达缺失,从而促使胃癌发生发展.
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MicroRNAs与葡萄糖稳态的研究进展
微小RNA(miRNAs)是一类长约22个核苷酸的单链非编码小分子RNA,参与调控一系列生理过程.miRNA在胰岛素的合成、分泌以及胰岛素抵抗等过程中发挥重要的调节作用,与血糖稳态的维持密切相关.
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槲皮素降低TGF-β1诱导的风湿性心脏病心肌细胞Ⅰ型胶原蛋白生成
风湿性心脏病心肌细胞生成的胶原蛋白与心肌纤维化关系紧密,而转化生长因子β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)又在风湿性心脏病纤维化过程中发挥着重要作用[1].槲皮素是一种具有多种生物学功能的多羟基黄酮类化合物,但是槲皮素对风湿性心脏病的作用不明.体外培养的风湿性心肌细胞,观察槲皮素对风心病是否具有保护作用.
关键词： -
全反式维甲酸促使小鼠白色脂肪细胞棕色化
哺乳动物体内存在两种不同类型的脂肪细胞,即棕色脂肪细胞和白色脂肪细胞.和主要用于储存能量的白色脂肪组织相比,棕色脂肪组织因线粒体表达解偶联蛋白1 (uncoupling protein-1,UCP1)而拥有非颤栗产热的能力,研究表明体内高水平的棕色脂肪组织可阻止代谢性疾病的发生[1].全反式维甲酸(all-trans-retnoic acid,t-RA)对哺乳动物细胞的分化、生长有重要作用,有动物实验表明,t-RA有促使大鼠白色脂肪表现出棕色脂肪表型的倾向[2].本实验通过研究t-RA对小鼠白色脂肪细胞棕色化的影响,为开辟新的治疗肥胖症、糖尿病等代谢性疾病的方法提供实验依据.
关键词： -
多媒体教学、模拟训练与动物实验结合用于外科操作技能培训
目的 探索有效的外科操作技能培训方法.方法 筹建临床模拟教学中心,并自制多媒体教学课件,将多媒体教学、模拟训练与传统的动物实验结合,应用于八年制临床医学生的外科操作技能培训.结果 教学方法改革后,医学生的外科技能操作考核成绩明显提高(91.8 ±3.4 vs 94.4±2.3,P＜0.05),学生和临床带教医生均对教学改革的成果表示肯定.结论 多媒体教学、模拟训练与动物实验相结合的教学探索,初步取得了良好的效果.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 03 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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