解剖科学进展杂志
Progress of Anatomical Sciences 해부과학진전
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中国解剖学会
- 影响因子： 0.45
- 审稿时间： 3-6个月
- 国际刊号： 1006-2947
- 国内刊号： 21-1347/Q
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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人锌铁调控蛋白-1(hZIP1)在肾透明细胞癌组织中的表达及意义
目的 研究hZIP1蛋白在肾透明细胞癌组织中的表达及其临床意义.方法 采用免疫组化及Western blot方法检测86对肾透明细胞癌及癌旁正常肾组织中hZIP1蛋白的表达情况, 并结合临床资料分析hZIP1蛋白表达的临床意义.结果 hZIP1蛋白在肾透明细胞癌组织中的表达水平明显低于在癌旁正常肾组织中的表达 (P＜0.01), 在Ⅰ+Ⅱ期肾癌组织中的阳性率为80.3％ (49/61), 显著高于在Ⅲ+Ⅳ期肾癌组织中的阳性率40％ (10/25, P＜0.001), 在1+2级肾癌组织中的阳性率为90.3％ (56/62), 显著高于在3+4级肾癌组织中阳性率12.5％ (3/24, P＜0.001) .结论 hZIP1蛋白可能成为肾透明细胞癌的一个早期诊断指标及治疗的一个重要靶点.
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异丙肾上腺素诱导小鼠心肌肥厚模型的方法优化
目的 对应用异丙肾上腺素 (isoproterenol, ISO) 诱导小鼠心肌肥厚模型的方法进行进一步的优化.方法 小鼠皮下注射剂量为7mg/kg的ISO, 每日注射1次, 连续注射1周.应用心重体重比, 左心室重体重比, 心肌细胞横截面积等指标来验证心肌肥厚模型的构建情况.应用切片HE染色方法来观察小鼠心肌细胞的形态学改变.结果 实验组与对照组相比, 心重体重比, 左心室重体重比, 心肌细胞横截面积均增加 (P＜0.05) .与对照组相比, 实验组心肌细胞横截面的直径增大, 细胞间质增宽, 细胞核变形.结论 皮下注射ISO 1周, 成功构建小鼠心肌肥厚模型, 该方法更加简单, 经济, 科学, 快速.为后续实验进行更加深入的研究提供了条件.
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TRPC6和α-actinin-4在高脂饮食C57BL/6J幼鼠肾小球中的表达及意义
目的 探讨高脂饮食对幼鼠肾小球TRPC6和α-actinin-4蛋白表达的影响及意义.方法 36只3周龄雄性C57BL/6J幼鼠随机分为正常饮食组和高脂饮食组, 分别给予标准饲料与高脂饲料喂养12周.通过免疫组织化学和免疫印迹技术检测TRPC6和α-actinin-4蛋白在小鼠肾小球中的表达变化.结果 与正常饮食组相比, TRPC6蛋白在高脂饮食组C57BL/6J小鼠肾小球中表达显著升高, 而α-actinin-4蛋白的表达却显著降低.结论 在高脂饮食诱导的肾小球损伤中, TRPC6蛋白的高表达可能干扰了骨架蛋白α-actinin-4的正常表达, 破坏了肾小球结构的稳定性, 进而导致肾小球损伤.
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长链非编码RNA HOXD-AS1通过RUNX3促进骨肉瘤细胞增殖
目的 观察长链非编码RNA HOXD-AS1对骨肉瘤细胞增殖的影响及可能机制.方法 应用Western blot与real-time PCR方法检测长链非编码RNA HOXD-AS1与RUNX3在骨肉瘤组织及癌旁组织中的表达, CCK-8法检测过表达长链非编码RNA HOXD-AS1后对骨肉瘤细胞增殖活力的影响以及RUNX3的表达变化, 过表达RUNX3后检测长链非编码RNA HOXD-AS1对骨肉瘤细胞增殖活力的影响.结果 长链非编码RNA HOXD-AS1在骨肉瘤组织中表达水平高于癌旁正常组织, 而RUNX3在骨肉瘤组织中的表达低于癌旁正常组织, 过表达长链非编码RNA HOXD-AS1表达后骨肉瘤细胞增殖活力显著增强, RUNX3的表达水平减少, 过表达RUNX3后过表达长链非编码RNA HOXD-AS1, 长链非编码RNA HOXD-AS1对骨肉瘤细胞的促增殖抑制作用减弱.结论 长链非编码RNA HOXD-AS1促进骨肉瘤细胞增殖与RUNX3相关.
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长链非编码RNA ANRIL对膀胱尿路上皮癌细胞侵袭能力的作用
目的 检测膀胱尿路上皮癌 (bladder urothelial carcinoma, BUC) 中长链非编码RNA Antisense Noncoding RNA在INK4 Locus (ANRIL) 基因的表达, 研究ANRIL基因对BUC细胞侵袭能力的调控作用.方法 实时定量PCR法检测84例BUC组织和T24细胞系中ANRIL基因的表达.统计分析ANRIL基因在BUC组织的表达与BUC临床病理因素的相关性.ANRIL抑制剂 (ss-ANRIL) 沉默T24细胞中ANRIL的表达, Transwell小室法检测T24细胞的侵袭能力.结果 与癌旁正常组织相比, ANRIL基因在BUC组织的表达显著上调.ANRIL基因在T24细胞系中的表达显著高于其在人膀胱上皮永生化细胞系SV-HUC-1中的表达.而且, ANRIL基因在高病理分级、侵袭肌层以及淋巴结转移阳性的BUC组织中的表达更高.转染ss-ANRIL能够显著抑制T24细胞中ANRIL的表达, 而ANRIL沉默能够显著抑制T24细胞的侵袭能力.结论 长链非编码RNA ANRIL在BUC组织及细胞系中高表达, 且于BUC的侵袭转移相关, 其表达沉默能够抑制BUC细胞的侵袭能力.
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雌雄大鼠海马神经元内GR和MR的表达变化
目的 研究创伤后应激障碍 (PTSD) 雌雄性大鼠行为学改变的差异及海马神经元核受体:盐皮质激素受体 (MR) 和糖皮质激素受体 (GR) 表达的变化.方法 采用国际认定的单一延长刺激 (SPS) 方法刺激大鼠建立PTSD大鼠模型, 应用水迷宫、旷场实验、高架十字实验三种行为学方法检测SPS刺激后雌雄大鼠的空间记忆能力和焦虑水平, 应用免疫荧光、Western blot等方法分别检测海马神经元GR和MR蛋白表达水平.结果 SPS组大鼠与对照组相比焦虑水平升高及空间记忆受损;而且雌性大鼠与雄性大鼠相比, 焦虑水平升高及空间记忆受损更为明显.SPS组雌雄大鼠海马神经元GR、MR表达都低于对照组, 而且雌性大鼠GR和MR相较于雄性大鼠降低更为显著.结论 SPS刺激引起雌雄大鼠之间的行为学差异, 可能与雌雄大鼠海马神经元内GR和MR的表达变化有关.
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地塞米松对孕晚期大鼠离体子宫收缩力的影响及可能机制
目的 探讨地塞米松对孕晚期大鼠子宫的收缩是否有影响及可能机制.方法 将6只孕20d SD大鼠剖腹, 均等切取子宫肌条, 每只大鼠取4个肌条, 共24个, 随机均分放入含有不同药物的4个平皿中, 依次分为A空白对照组、B催产素 (OXT) 组、C地塞米松组、D地塞米松+OXT组, 反应30min后检测各组肌条肌张力, 然后用Real-time PCR、Western blot和酶联免疫吸附法分别检测各组肌条中OXTR、前列腺素F2α受体 (PTGFR) 、尿皮素1 (UCN1) 和缝隙连接蛋白43 (CX43) 的mRNA及蛋白表达水平, 分析比较各组肌条肌张力及蛋白表达水平的关系.结果 4组肌条肌张力 (振幅和频率) 比较, D组>B组>A组、D组>C组>A组 (P＜0.05), B、C组组间肌张力无明显差异 (P＞0.05) .B组、C组OXTR和CX43 mRNA及蛋白表达水平均高于A组 (P＜0.05), D组OXTR、UCN1和CX43 mRNA及蛋白表达水平均高于B组 (P＜0.05), D组UCN1和CX43 mRNA及蛋白表达水平均高于C组 (P＜0.05), 而PTGFR在四组间表达均无明显差异 (P＞0.05) .结论 OXT联合地塞米松促子宫收缩作用强于OXT、地塞米松单独使用, 二者联合增强子宫收缩可能与增强子宫肌表面OXTR、UCN1和CX43的表达相关.
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ebselen通过降低细胞内铁离子转运抑制铁诱导的Aβ产生
目的 探讨DMT1抑制剂ebselen是否通过抑制细胞内铁离子内流, 发挥抑制Aβ产生的作用.方法 培养APPsw细胞, MTT法检测ebselen对细胞活力的影响, 分别给予FeSO4或ebselen处理细胞, ELISA检测Aβ1-42水平, 免疫荧光检测DMT1和BACE1的表达, 以及荧光分光光度计检测ebselen对二价铁离子转运的影响.结果 ebselen作为DMT1抑制剂, 能抑制二价铁离子的细胞内转运, 降低DMT1和BACE1的表达水平, 抑制铁诱导的APPsw细胞内Aβ1-42水平.结论 ebselen抑制铁诱导的APPsw细胞内Aβ1-42水平, 从而抑制Aβ的产生.
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星形细胞瘤中HMGN5的表达及与临床病理因素的关系
目的 探讨高迁移率族蛋白N5 (high mobility group N5, HMGN5) 在星形细胞瘤中的表达及其与星形细胞瘤患者临床病理因素的关系.方法 选取2007-2011年间星形细胞瘤术后石蜡标本117例, WHO组织学分级I-IV级, 通过免疫组织化学染色检测HMGN5在星形细胞瘤中的表达水平.应用卡方检验统计HMGN5的表达与患者临床病理因素的关系, Kaplan-Meier分析HMGN5的表达与患者预后的关系.收集6例星形细胞瘤和2例正常脑组织标本, 用Western blot检测HMGN5的表达.结果 HMGN5在部分星形细胞瘤中异常高表达 (58/117), 并且其高表达与肿瘤体积、WHO分级及Ki-67指数呈正相关 (P＜0.001), 而与年龄、性别和肿瘤的发生部位没有明显关系 (P＞0.05) .Kaplan-Meier曲线表明HMGN5的高表达与星形细胞瘤患者不良预后正相关 (P＜0.001), Western blot结果显示HMGN5在肿瘤组织中的表达水平与WHO分级正相关.结论 HMGN5可能在星形细胞瘤的发生发展中发挥作用.
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miR-18a通过靶向调节SEMA5A影响喉癌Hep-2细胞的增殖与迁移
目的 探讨miR-18a对喉癌HEP-2细胞增殖及迁移能力的影响及可能机制.方法 Real-time PCR法检测喉癌组织与癌旁组织miR-124的表达, 免疫组织化学方法检测SEMA5A蛋白的表达.Lipofectamine2000将miR-18a抑制剂与miR-18a模拟物分别转染喉癌HEP-2细胞, real-time PCR法验证转染效率, 采用CCK8法检测miR-18a对喉癌HEP-2细胞增殖的影响, 采用Transwell迁移实验检测转染后HEP-2细胞的迁移能力变化.Real-time PCR与Western blot实验分别检测转染后SEMA5A mRNA和蛋白表达的变化.结果 miR-18a在喉癌组织中的表达明显高于癌旁正常组织 (P＜0.01), 但SEMA5A蛋白在喉癌组织中的表达明显低于癌旁正常组织 (P＜0.01) .miR-18a抑制剂或miR-18a模拟物转染后, 喉癌HEP-2细胞miR-18a的表达显著降低或升高, 转染成功.转染miR-18a抑制剂能够显著降低喉癌HEP-2细胞增殖及迁移能力, 并上调喉癌HEP-2细胞SEMA5A蛋白的表达;转染miR-18a模拟物后, 作用则相反.结论 miR-18a在喉癌组织中表达上调, 靶向调节SEMA5A的表达可能是其促进喉癌HEP-2细胞增殖和迁移的机制之一.
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六黄合剂对胰岛素抵抗大鼠血清TNF-α、CRP和NO水平的影响
目的 探讨六黄合剂对胰岛素抵抗大鼠血清肿瘤坏死因子-α (TNF-α) 、C-反应蛋白 (CRP) 和NO水平的影响.方法 健康SD大鼠, 按体重随机分为空白组、模型组、六黄合剂组和罗格列酮组 (阳性对照组), 每组10只.应用高脂饲料联合肌注地塞米松的方法诱导大鼠胰岛素抵抗模型, 灌胃给予六黄合剂和罗格列酮干预, 7周后检测大鼠空腹血糖 (FBG), 放射免疫法检测空腹血清胰岛素 (FINS) 水平, 计算胰岛素抵抗指数 (HOMA-IR);肾周脂肪称重.酶联免疫法测定大鼠血清TNF-α和CRP水平, 硝酸还原酶法检测血清NO水平.结果 与空白组比较, 模型组FBG、FINS和HOMA-IR明显升高 (P＜0.01), 肾周脂肪明显增多 (P＜0.01), 模型组血清TNF-α和CRP含量明减少 (P＜0.05);六黄显升高 (P＜0.01), 血清NO水平明显下降 (P＜0.01) .与模型组比较, 六黄合剂组和罗格列酮组FBG、FINS和HOMA-IR均明显下降 (P＜0.01), 肾周脂肪明显合剂组血清TNF-α和CRP含量显著下降 (P＜0.01), 罗格列酮组血清TNF-α和CRP含量明显下降 (P＜0.05);六黄合剂组血清NO水平明显升高 (P＜0.05), 罗格列酮组血清NO水平也升高, 但差异不显著.结论 六黄合剂能够改善胰岛素抵抗状态, 降低胰岛素抵抗大鼠血清TNF-α和CRP的水平, 升高血清NO水平, 发挥对胰岛素抵抗大鼠血管内皮的保护作用.
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LPS炎性刺激对SAF基因编码区外显子e4B保留和剪切的影响
目的 探讨LPS刺激对血清淀粉样蛋白A转录激活因子 (SAF) 外显子e4B保留和剪切的影响.方法 LPS刺激不同时间THP-1细胞和去除刺激后放线菌素D处理THP-1细胞的cDNA作模板进行半定量和定量聚合酶链式反应.结果 LPS刺激2h SAF基因外显子e4B保留的转录子表达下降、e4B剪切的转录子表达增高, 延长刺激至24h, 二者的表达呈下降趋势.LPS刺激12h和24h后去除刺激给予放线菌素D初始, 上述转录子表达增高;延长放线菌素D作用至2h, 二者表达下降.结论 延长LPS刺激SAF基因外显子e4B保留和剪切的转录子表达下降可能和RNA降解有关.
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GSK3β抑制非小细胞肺癌细胞自噬增强放疗敏感性
目的 探讨糖原合成酶激酶-3β (GSK3β) 在非小细胞肺癌中对自噬的调节及调节自噬对放疗敏感性的影响.方法 通过Western blot检测正常支气管上皮细胞HBE和肺癌细胞A549, H460, H292, H1299, Calu1和SK-MES-1中GSK3β的表达情况.转染或抑制GSK3β的表达并经X射线照射后, 通过Western blot检测磷酸腺苷蛋白激酶 (AMPK), 自噬标记物微管相关蛋白轻链-3 (LC3) 和自噬降解底物p62的蛋白表达水平.应用集落形成实验检测转染或抑制GSK3β的表达并经X射线照射后的细胞增殖能力, 促进或抑制自噬并经X射线照射后的细胞增殖能力.结果 在H460细胞中分别转染野生型GSK3β-WT, 激酶激活型GSK3β-S9A, 激酶失活型GSK3β-K85R并经X射线照射, 下调AMPK和LC3表达水平, 上调P62表达水平, 抑制肺癌细胞的增殖能力, 其中转染激活型GSK3β-S9A的作用显著.在A549细胞中抑制GSK3β并X射线照射, 上调AMPK和LC3表达水平, 促进肺癌细胞的增殖能力.在H460细胞中施加自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤 (3-MA) 或自噬诱导剂雷帕霉素 (Rapamycin) 并经X射线照射, 3-MA抑制细胞自噬水平, 抑制细胞增殖能力, 细胞存活能力下降更显著.结论GSK3β抑制细胞自噬, 抑制细胞自噬水平可以增强非小细胞肺癌的放射敏感性.
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tBHQ对亚砷酸钠致胰岛β细胞氧化应激损伤的影响
目的 探讨核因子E2相关因子2 (nuclear factor E2-related factor 2, Nrf2) 激活剂叔丁基对苯二酚 (tert-butylhydroquinone, tBHQ) 对急性亚砷酸钠 (sodium arsenite, NaAsO2) 所致小鼠胰岛β细胞MIN6氧化应激损伤的影响及其作用机制.方法 采用四甲基偶氮唑蓝 (MTT) 法检测细胞的存活率, 并筛选tBHQ适的处理浓度.根据MTT结果将MIN6细胞分为3组:正常对照组、4μmol/L NaAsO2组、50μmol/L tBHQ预处理+4μmol/L NaAsO2组.通过光学显微镜观察细胞的形态和贴壁数量;二氯二氢荧光素-乙酰乙酸酯 (DCFH-DA) 荧光探针法检测细胞活性氧自由基 (reactive oxygen species, ROS) 含量;Western Blot检测细胞内Nrf2蛋白表达;Real-time RT-PCR检测血红素氧化酶1 (HO-1) 和硫氧还蛋白 (SRX) mRNA表达.结果 与正常对照组相比, 4μmol/L NaAsO2组细胞体积、贴壁数量、存活率均显著下降;而细胞内的ROS含量明显升高.与4μmol/L NaAsO2组相比, 50μmol/L tBHQ预处理后, 显著降低NaAsO2对MIN6细胞氧化应激损伤.tBHQ预处理能够显著增加细胞内的Nrf2蛋白水平, 且HO-1和SRX的mRNA表达均明显高于4μmol/L NaAsO2组.结论 tBHQ可以通过预先激活Nrf2/ARE信号通路, 减轻亚砷酸钠所致小鼠胰岛β细胞的氧化应激损伤, 在此过程中发挥重要保护作用.
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加味生脉饮含药血清对乳腺癌相关血管内皮细胞生物学行为的影响
目的 探讨加味生脉饮含药血清对乳腺癌相关血管内皮细胞生物学行为的影响.方法 将人脐静脉内皮细胞 (HUVECs) 分为空白对照 (Control) 组、乳腺癌MCF-7细胞条件培养基 (BCCM) 组、乳腺癌MCF-7细胞条件培养基+加味生脉饮含药血清 (BCCM+mSLS) 组、加味生脉饮含药血清 (mSLS) 组, 对4组细胞进行不同条件的细胞培养48h.通过CCK-8试验检测各组的细胞增殖活性;通过免疫荧光检测活化Caspase-3 (cCasp3) 以评价各组细胞凋亡状态;通过Transwell试验检测各组细胞迁移活性;通过Western Blotting检测磷酸化ERK1/2和磷酸化AKT水平.结果 暴露于乳腺癌MCF-7细胞条件培养基后HUVECs增殖速率明显增高, 迁移活性显著增强, 细胞存活增殖迁移相关信号蛋白磷酸化ERK1/2和磷酸化AKT的表达水平显著上调.进一步以加味生脉饮含药血清处理, 可使经乳腺癌细胞条件培养基诱导后血管形成相关生物学行为活跃的内皮细胞增殖水平明显降低, 细胞凋亡现象显著加剧, 细胞迁移活性受到明显抑制, 磷酸化ERK1/2和磷酸化AKT的表达量显著下降.结论 加味生脉饮含药血清对乳腺癌相关血管内皮细胞生物学行为的有抑制作用.
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CHD1L在星形细胞瘤中的表达及其与临床病理因素关系的研究
目的 染色质解旋酶DNA结合蛋白1样基因 (CHD1L) 是一种新发现位于染色体1q21的致癌基因, 在多种恶性肿瘤中都有异常高表达的现象, 本文探讨CHD1L在人星形细胞瘤中的表达水平及其与星形细胞瘤患者临床病理因素的关系.方法 选取2006-2011年间星形细胞瘤术后石蜡标本120例, 组织学分级I-IV级, 通过免疫组织化学染色的方法检测CHD1L在星形细胞瘤中的表达水平.制定评分标准, 并由三名病理学医师对染色结果进行评分, 应用卡方检验统计CHD1L的表达与患者临床病理因素的关系, Kaplan-Meier分析CHD1L的表达与患者预后的关系.结果 CHD1L在星形细胞瘤中异常高表达, 其高表达与肿瘤体积、WHO分级及Ki-67指数呈正相关 (P＜0.05), 而与年龄、性别和肿瘤的发生部位没有明显关系.Kaplan-Meier曲线表明CHD1L的高表达与星形细胞瘤患者不良预后正相关.结论 CHD1L可能在星形细胞瘤的发生发展中发挥作用.
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基因沉默ILK对胰腺癌细胞增殖能力的影响
目的 研究基因沉默ILK对胰腺癌细胞 (Panc-1) 增殖能力的影响.方法 对胰腺癌Panc-1细胞进行细胞培养, 成功构建ILK-specific shRNA慢病毒载体后对Panc-1细胞进行转染, 荧光显微镜下观察评估转染效率, 然后通过real time PCR及Western blot方法验证干扰基因片段的有效性, 应用MTT方法比较转染前后各组胰腺癌细胞增殖能力变化.结果 荧光显微镜下观察可见慢病毒转染Panc-1细胞的感染效率达80％以上, 转染ILK-specific shRNA慢病毒载体后, ILK mRNA及蛋白表达水平明显降低, 在转染后48h、72h、96h时, 细胞增殖受到了明显的抑制, 且抑制趋势随时间逐渐增强 (P＜0.01) .结论 基因沉默ILK的胰腺癌细胞增殖能力受到明显的抑制.
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PIK3CA基因对人非小细胞肺癌A549细胞侵袭及迁移能力的影响
目的 探讨PIK3CA基因对非小细胞肺癌侵袭及迁移能力的影响及可能机制.方法 实时荧光定量PCR检测非小细胞肺癌组织、癌旁组织、非小细胞肺癌A549细胞与人支气管上皮细胞PIK3CA mRNA的表达, 构建靶向PIK3CA基因的si RNA质粒, 并转染至非小细胞肺癌A549细胞, 实时荧光定量PCR技术与Westem blot方法分别检测PIK3CA mRNA与蛋白表达的变化, 利用Transwell实验检测转染后细胞侵袭和转移能力的变化, Westem blot方法检测转染后A549细胞p-Akt蛋白表达变化.结果 与癌旁正常组织比较, PIK3CA mRNA和蛋白表达水平在非小细胞肺癌组织显著上升 (P＜0.05), A549细胞中PIK3CA mRNA和蛋白表达水平明显高于人支气管上皮细胞 (P＜0.05) .PIK3CA基因沉默6h, A549细胞PIK3CA mRNA和蛋白表达水明显下降 (P＜0.05);PIK3CA基因沉默48h, A549细胞侵袭和转移能力显著降低, p-Akt蛋白表达显著降低 (P＜0.05) .结论 PIK3CA基因能够降低非小细胞肺癌侵袭及迁移能力, 其作用机制可能与调控p-Akt蛋白表达有关.
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电动取皮刀在前臂皮瓣供区缺损修复中的应用
目的 比较电动取皮刀与手工取皮在修复前臂皮瓣供区缺损中的优缺点.方法 我科2016年6月2017年8月行前臂皮瓣手术者40例, 随机分为手工取皮组 (A组) 和电动取皮刀组 (B组), 对这两种取皮方式的操作时间、切取皮片质量、供皮区并发症、前臂植皮后的愈合情况进行评分并比较.结果 电动取皮刀组制取皮片平均用时 (8.10±1.80) min, 明显少于手工取皮组用时 (35.20±3.85) min (P＜0.01);B组皮片厚度均匀性评分高于A组 (P＜0.05);B组前臂植皮区一期愈合率100％, A组一期愈合率75％;两组在供皮区并发症方面评分无明显差异 (P＞0.05) .结论 在前臂皮瓣缺损的植皮修复中, 应用电动取皮刀制取皮片用时显著缩短, 植皮区愈合好, 优于传统手工取皮方法.
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miR-124靶向调节STAT3基因对骨肉瘤细胞增殖和侵袭的影响
目的 探讨miR-124及STAT3在骨肉瘤组织中的表达, 以及miR-124对骨肉瘤MG-63细胞增殖和侵袭的影响.方法 Real-time PCR法检测67例患者骨肉瘤组织及对应的癌旁组织中miR-124的表达, 免疫组织化学方法检测STAT3蛋白的表达.使用脂质体将miR-124抑制剂及miR-124模拟物转染至骨肉瘤MG-63细胞株, 以无关序列作为阴性对照.Western blot方法检测转染后STAT3蛋白的表达变化, 采用MTT方法与Transwell实验检测转染后MG-63细胞的增殖侵袭能力变化.结果 miR-124在骨肉瘤组织中的表达明显低于癌旁组织 (P＜0.01);STAT3蛋白在骨肉瘤组织中的表达明显高于癌旁组织 (P＜0.01);转染miR-124抑制剂的MG-63细胞增殖侵袭能力与对照组相比显著升高, 细胞内STAT3蛋白表达亦明显升高;转染miR-124模拟物后则得到相反的结果 (P＜0.01) .结论 miR-124抑制骨肉瘤MG-63细胞的增殖和侵袭可能与下调STAT3的表达相关.
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NLRP3炎性小体与小鼠间质性膀胱炎的相关性研究
目的 通过建立小鼠间质性膀胱炎 (IC) 模型, 探讨Nod样受体蛋白3 (NLRP3) 炎性体在IC中的作用和机制, 进而为IC的治疗寻求新靶点.方法 C57BL/6J小鼠40只, 随机分成4组:空白对照组 (生理盐水注射) 10只, IC模型组 (腹腔注射环磷酰胺, 150mg/kg, 24h后观察各项指标) 10只, BHB对照组 (每12h注射NLRP3炎性小体抑制剂BHB, 125mg/kg, 3次, 第3次注射BHB2h后腹腔注射环磷酰胺150mg/kg) 10只, IC治疗组 (IC+NLRP3抑制剂处理) 10只.HE染色观察病理学特征, RT-PCR和Western blot检测间质性膀胱炎小鼠膀胱中NLRP3, caspase-1和IL-1β表达及其激活情况.结果 环磷酰胺注射诱导NLRP3, caspase-1和IL-1β表达增加和活化.间质性膀胱炎小鼠膀胱体积增大、充血水肿, 膀胱湿重显著增加, 粘膜层细胞破坏, 粘膜下层明显增厚, 炎症细胞浸润增多, 而BHB预处理的小鼠上述情况明显好转.结论 NLRP3炎症小体与间质性膀胱炎密切相关, 可能为IC临床治疗的重要干预靶点.
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PAK4与肿瘤关系的研究进展
P21活化蛋白激酶 (p-21 activated protein kinase, PAK) 是一类进化上保守的丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶, 是Rho家族Cdc42和Rac的效应蛋白.PAK4是PAK家族II类成员的代表, 可被生长因子及其他胞外信号活化, 并通过众多的下游结合蛋白或激酶底物, 调节控制许多生物学功能, 如:肿瘤生长、细胞骨架重组、基因转录调控等, 特别是在细胞的恶性转化和肿瘤细胞侵袭转移过程中具有重要作用, 因此成为肿瘤治疗新的靶点.
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抑郁症动物模型的研究进展
抑郁症是一种以情绪低落、自我价值感降低、快感缺失为主要症状的精神类疾病, 准确可靠的动物模型可为研究抑郁症的发病机制及抗抑郁药物的筛选提供帮助.本文通过理想动物模型建立的三个原则 (表面效度、结构效度和预测效度), 综述了几种常见的动物模型及其特点.慢性不可预知温和刺激是物理因素致抑郁的代表, 能模拟人类日常生活中的应激状态;习得无助的发病症状与人类相似, 但持续时间较短;社会挫败模型模拟慢性应激中的社会属性, 耗时较长;糖皮质激素重复注射模型建模效率很高, 不能完全排除药物副作用对实验的影响;嗅球切除模型动物较好地模拟人类的应激状态, 但手术死亡率高.
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干细胞治疗脊髓损伤的机制及应用
脊髓损伤修复及再生困难, 传统治疗收效甚微, 干细胞是一类具有分化为神经元潜能的细胞, 通过弥补或替代受损神经元、分泌神经营养因子、抑制损伤局部炎症反应等发挥治疗作用, 并且安全有效.常用于移植的干细胞类型较多, 各有优缺点, 移植方法主要采用直接移植法、经脑脊液注入移植法、经血管注入移植法等.本文就干细胞治疗脊髓损伤的可能机制、实验常用的干细胞类型以及干细胞移植方法等进行综述, 以期对干细胞治疗脊髓损伤的基础及临床研究提供参考.
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"PBL"教学法在临床医学专业人体解剖学教学中的应用
随着医学科学和社会经济的发展, 医学教育的改革不断进行, 问题导向学习法 (Problem-based Learning, PBL) 业已成为国内高校教学改革的重点.1969年, PBL首次在加拿大Mc Master大学得到应用[1].教学法以自主学习和小组讨论形式开展, 有效地培养了学生的学习能力, 充分体现了教学互动, 转变了教学过程中教师和学生的传统角色定位[2], 提高了学生分析问题、解决问题的能力.PBL一直是我国医学教育发展的改革方向和重点, 历经三十多年的研究和发展, 教学方法不断本土化, 在普通医学院校中不断地推广应用.
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基于微课的翻转课堂联合解剖学在肌肉骨骼及关节系统超声教学的思考
肌肉骨骼及关节系统超声 (简称"肌骨超声") 作为超声医学的一个重要分支, 因其在临床诊断及介入治疗方面的独特优势, 正日益得到临床重视[1].研究证明, 高频超声不仅能清晰显示肌肉以及皮下软组织层次关系, 识别肌肉、肌健、韧带、神经等组织病变, 还可观察病变与周围组织的关系, 获取病变更全面的诊断信息[2,3].然而, 肌骨超声学习涉及复杂的解剖知识及多方位超声成像, 对解剖知识要求更高, 加之目前国内在该领域的规范化检查及教学培训方面还不够理想, 初学者往往感到无从下手, 很大程度上限制了这一超声检查技术的普及.传统的教学方法以"教师讲, 学生听"为主, 实际教学中面临诸多问题: (1) 理论性强, 难以发挥学生的积极性.肌骨超声诊断基础是解剖学, 往往因教学学时短、内容多、涉及解剖结构复杂, 课堂上讲授的只是局限于某一层面的图片, 缺乏相关联的超声图像, 大多数的医学生认为该部分内容很难被理解和消化. (2) 课时有限, 授课效果不佳.超声科课程一般在大四开设, 正值学生毕业实习前期或考研准备期间, 且理论授课时间只有几个学时, 课时短, 任务重, 很多内容单纯依赖课堂讲授难以完全被吸收、消化. (3) 学生们普遍反应因缺少有效的课前预习资料, 且课本知识复杂枯燥, 课堂上多被动地接受知识, 缺少互动, 即使经过老师讲解仍难以全面掌握.鉴于此, 如何在有限的教学时间内, 让学生大程度的获取超声科专业相关医学知识成为目前亟待解决的问题.
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