生理科学进展杂志
Progress in Physiological Sciences 생리과학진전
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中国生理学会;北京大学
- 影响因子： 0.63
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0559-7765
- 国内刊号： 11-2270/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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遗传性脂肪营养不良症与脂肪细胞分化障碍
人类脂肪营养不良症是一类以脂肪组织完全或部分缺失为主要病理特征的疾病，可分为先天遗传性和后天获得性两种。近年来研究已揭示了多个人类先天性脂肪营养不良的致病基因。这些基因大部分直接参与脂代谢，其缺失或异常大多可导致脂肪细胞分化障碍。脂肪分化不良可直接影响成熟脂肪细胞数目，从而导致患者脂肪组织减少，出现脂肪营养不良。本文总结了遗传性脂肪营养不良症的致病基因及其致病机理，并重点讨论这些基因缺陷对脂肪分化过程的影响及可能的分子机制。
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中脑腹侧被盖区多巴胺能神经元的异质性
中脑腹侧被盖区（ ventral tegmental area ，VTA）多巴胺能神经元作为中脑多巴胺奖赏系统的重要组成成分，参与多种生理和病理过程如正性和负性（奖赏、厌恶等）的情感体验和应答、抑郁、和慢性疼痛等。近年研究发现VTA多巴胺能神经元在介导这些生理和病理过程中表现出显著的异质性，体现在其不同的投射靶区和同种神经元对不同刺激在应答上存在差异。本文对该领域的近期研究进行综述，详细了解这些差异可能为针对性的干预研究提供思路。
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NLRP3炎症小体与2型糖尿病的研究进展
NLRP3炎症小体作为固有免疫系统的重要组成部分，在2型糖尿病的发病过程中起着重要作用，而白细胞介素1β（ IL-1β）是介导其发挥作用的关键因子。核糖体蛋白质合成、嘌呤受体P2X7、活性氧敏感的硫氧还原蛋白相互作用蛋白（ TXNIP）与NLRP3炎症小体激活密切相关。肥胖时胰岛素作用的靶组织中NLRP3、IL-1β表达均增高，其介导的炎症反应在胰岛β细胞功能障碍、凋亡以及胰岛素抵抗发生过程中起关键作用。 NLRP3炎症小体被多种途径激活，从而上调胰岛和脂肪组织中IL-1β的表达，促进胰岛β细胞凋亡及胰岛素抵抗的发生发展，导致糖尿病的产生。
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帕金森病和阿尔茨海默病中Ghrelin的神经保护作用研究进展
Ghrelin作为一种新发现的脑肠肽，与其受体生长激素促分泌素受体结合后，在体内主要刺激生长激素的释放、影响摄食，从而维持机体能量代谢和体重的平衡。近年来随着研究的不断深入，发现其生理作用远不止这些。有关ghrelin神经保护作用的研究越来越引起人们的重视和关注。在帕金森病、阿尔茨海默病等神经退行性疾病中，ghrelin均发挥不同程度的神经保护作用，提示其可能是一种潜在的治疗靶点。本文主要就此方面的研究状况进行阐述，以期为ghrelin的神经保护效应提供理论依据和支持。
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高原睡眠呼吸紊乱与急性高原病的相关性研究进展
高原低氧环境严重影响人的睡眠质量及结构、睡眠呼吸紊乱进一步参与急慢性高原病的发生、发展。急进高原及高原习服人群表现出不同的睡眠呼吸结构的改变，世居藏族人群在高原环境下有良好的睡眠结构和质量。文章通过周期性呼吸、低氧通气反应、引起中枢性睡眠呼吸暂停的环路增益、细胞因子水平和神经递质等方面阐述了高原自然环境中引起睡眠呼吸改变的机制及其与急性高原病发生、发展的相关性，为更好地预防和治疗急性高原病提供新的思路。
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紧密连接蛋白 Claudin-7参与调节恶性肿瘤发生发展过程的研究进展
claudin-7是构成细胞间紧密连接的重要分子，在维持细胞极性和紧密连接屏障功能方面起着重要的作用。近年来的研究发现claudin-7的异常表达与多种恶性肿瘤的发生发展有密切关系。ERK1/2等信号分子参与了调节claudin-7在恶性肿瘤细胞中的表达。本文对claudin-7分子在多种恶性肿瘤中的表达变化及相关机制进行综述。
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新的肌肉因子：肌联素
肌联素是新发现的肌肉因子，为补体C1 q/肿瘤坏死因子相关蛋白家族成员，又叫做补体C1 q/肿瘤坏死因子相关蛋白15。机体营养状况、运动训练调节骨骼肌肌联素的mRNA表达和循环中肌联素水平。肌联素可通过内分泌的形式作用于外周脂肪组织和肝脏，上调脂肪酸转运蛋白的表达，促进脂肪酸的摄入，降低血清自由脂肪酸的水平，参与肥胖和胰岛素抵抗的发生，可能成为代谢性疾病防治的新靶点。
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线粒体动力学与2型糖尿病胰岛素抵抗的研究进展
线粒体动力学是线粒体的融合与分裂的动态平衡，它调节着线粒体的形态和数目，进而影响到线粒体的功能。近年来线粒体动力学的研究受到人们的重视。大量文献报道线粒体的动力学改变与2型糖尿病的胰岛素抵抗有关，2型糖尿病的线粒体的分裂增强，而提高线粒体的融合可以促进胰岛素抵抗的改善。本文仅就线粒体动力学与2型糖尿病胰岛素抵抗的相关研究做一简要综述。
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促代谢因子（Betatrophin）：一种新的活性多肽
促代谢因子（ Betatrophin ）主要由肝细胞表达，不仅可以通过抑制脂蛋白酯酶活性而减轻甘油三酯裂解进而升高甘油三酯水平，而且具有促进胰岛β细胞增殖的新功能。 Betatrophin 作为一种新发现的具有多种功能的活性多肽未来可能作为一个值得研究的心血管疾病药物作用靶点，在心血管及糖尿病研究领域具有重要意义。
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AGE-RAGE 系统在糖尿病神经病变中的作用
糖尿病神经病变是糖尿病常见的并发症之一，其确切发病机制目前还不是很清楚，但糖基化终末产物（ advanced glycation end products ，AGE）的形成在糖尿病神经病变的发病机制中起到了至关重要的作用，本文仅就AGE的形成、AGE与糖基化终末产物受体（ receptor for advanced glyca-tion end products ，RAGE）在糖尿病神经病变中的作用及针对AGE-RAGE系统的治疗做一综述。
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α-突触核蛋白和蛋白质降解系统的交互作用
α-突触核蛋白（α-synuclein ）与帕金森病的发病机制有着紧密的联系。α-synuclein 可通过泛素-蛋白酶体途径（ UPS）和自噬-溶酶体途径（ ALP）（主要是大自噬和分子伴侣介导的自噬）进行清除。而这两种主要蛋白质降解途径异常会导致α-synuclein清除受损从而大量沉积。反过来，大量沉积的α-synuclein也会引起其变体的产生，从而产生毒性，这将进一步损伤UPS和ALP功能，出现恶性循环导致神经元的死亡。本文将就以下方面的新发现进行综述：α-synuclein 的降解方式以及α-synuclein对蛋白质降解途径的异常作用。
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解偶联蛋白2对血管内皮的保护作用
解偶联蛋白2（ UCP2）是核DNA编码的线粒体内膜阴离子转运体，广泛存在多种组织和器官中。其通过耗散线粒体内膜质子梯度发挥可诱导的解偶联作用。内皮细胞损伤是多种血管疾病的始动环节，近年来的研究发现，UCP2在动脉粥样硬化、高血压、糖尿病等中发挥血管内皮保护作用。本文对UCP2内皮保护作用的相关机制作一综述。
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星形胶质细胞产生的趋化因子在阿尔茨海默病发生发展中的作用
阿尔茨海默病可被视为一种慢性神经系统炎症性疾病，星形胶质细胞分泌的趋化因子与其受体结合从不同途径参与了阿尔茨海默病的发生发展，而阿尔茨海默病患者趋化因子水平亦发生相应变化。本文简要总结了星形胶质细胞与阿尔茨海默病的关系，并就趋化因子/趋化因子受体在阿尔茨海默病发生发展中的作用作一综述。
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运动和饮食对脂蛋白酯酶的影响及机制研究进展
脂蛋白酯酶（ lipoprotein lipase ， LPL）主要由脂肪细胞、心肌细胞、骨骼肌细胞等实质细胞合成和分泌，可以水解乳糜微粒和极低密度脂蛋白中的甘油三酯（triglyceride，TG），对清除体内过多的TG至关重要。激素、营养、运动、过氧化物增殖因子活化受体γ（ peroxisome proliferative activated receptors γ，PPARγ）、载脂蛋白、糖基化磷脂酰肌醇锱定高密度脂蛋白结合蛋白1（ glycosylphosphati-dylinositol-anchored high-density lipoprotein-binding protein 1， GPIHBP1）、血管生成素样蛋白3和4（angiopoietin-like protein 3 and 4，ANGPTL3和ANGPTL4）等都可调控LPL的表达和活性。本文在介绍LPL结构、功能和调控的基础上，综述运动和饮食干预对LPL表达和活性的影响及其可能机制。
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骨细胞的生物学功能
骨细胞是骨组织中含量丰富、存活时间长的细胞。通过细胞突触，骨细胞保持了彼此间以及与骨基质表面其他类型细胞的联系，构成了动态的、功能活跃的骨稳态细胞调控网络。骨细胞可以直接感受机械刺激，将其转化为生化信号并传递到其他细胞，同时，骨细胞还可分泌多种功能蛋白，协同指导骨重建。骨细胞是骨组织中信号传递的桥梁枢纽，也是体内矿物平衡和胞外微环境的重要调节者。完整的骨细胞网络结构是维持骨组织正常功能的关键。
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巨噬细胞迁移抑制因子的功能及临床研究进展
巨噬细胞迁移抑制因子（ macrophage migration inhibitory factor ， MIF）是一类具有独特结构的多效免疫调节细胞因子，具有类似趋化因子的功能。自1966年被发现以来，MIF在人体内的功能，尤其是它在固有免疫、免疫细胞招募和炎症反应等方面有了很多的研究进展。虽然名字被称为巨噬细胞迁移抑制因子，但其实MIF还具有促炎症反应，促进细胞定向迁移，拮抗糖皮质激素，抑制细胞凋亡，促进其他促炎因子释放等功能。因此与多种具有炎症反应过程的疾病如动脉粥样硬化、自身免疫病、癌症和代谢性疾病等相关。本文就MIF的分子通路、功能、相关疾病及临床应用等方面的研究进展进行综述。
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载脂蛋白AI对HDL生成影响的研究新进展
载脂蛋白AI（ apolipoprotein A-I，apoA-I）是高密度脂蛋白（ high-density lipoprotein ，HDL）的主要蛋白成分，其中两性α-螺旋是apoA-I相应功能的结构基础。 ApoA-I 分子N-端是动态的四螺旋束结构，C-端形成无规则的螺旋结构，是介导蛋白质与磷脂结合的功能域。两分子apoA-I呈反向平行的双带结构环绕磷脂双分子层形成圆盘状HDL，而球状HDL表面的apoA-I分子则形成三叶草结构。 ATP结合盒转运蛋白 A1（ATP-binding cassette transporter A1，ABCA1）介导apoA-I与磷脂及胆固醇相互作用形成新生HDL，参与胆固醇的逆向转运过程。 ApoA-I、HDL作为抗动脉粥样硬化的主要作用靶标，深入了解其分子结构与功能、构象变化和相互作用及其影响脂质代谢平衡的机制对抗动脉粥样硬化药物的研发及其应用具有重要意义。
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 |
| 2008 | 01 02 03 04 |
| 2007 | 01 02 03 04 |
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| 2005 | 01 02 03 04 |
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| 2003 | 01 02 03 04 |
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| 2001 | 01 02 03 04 |
| 2000 | 01 02 03 04 |
