慢性染铅对幼大鼠长时程增强的损害作用

目前认为,学习记忆过程与长时程增强(Long-term potentiation,LTP)--短串高频刺激引发的突触传递效能的持续性增强现象有一定相关性,且海马LTP被认为是记忆在突触水平的模型[1].而突触传递效能的持续性减弱称为长时程抑制(Long-term depression,LTD).许多文献报道了应用离体脑片技术记录的铅对大鼠的CA1区的LTP的抑制作用[2],在体CA1区LTP报道较少.本实验通过建立慢性染铅和对照大鼠模型,采用海马CA1区电生理电位记录的方法进行了研究,为揭示染铅与学习记忆的关系提供了实验依据.

苯环壬酯对海马神经元谷氨酸突触传递的影响

苯环壬酯是我所开发的抗胆碱药,在体研究表明它能对抗胆碱酯酶抑制剂诱发的惊厥.除与M、N受体有关外,惊厥的发生与中枢谷氨酸能神经元的过度兴奋有关.本实验用膜片箝全细胞记录方法观察了苯环壬酯(phencynonate,8021)对培养的大鼠海马神经元谷氨酸突触传递的影响,结果如下:

视网膜双极细胞的突触传递

双极细胞是视网膜中处于信号传递的直接通路中的中间神经元，以带型突触传递由分级电位编码的视觉信号。近年来，应用膜电容测定、钙荧光成像等技术，对双极细胞递质释放的特点及动力学特性进行了细致的研究，不仅有助于阐明这些细胞独特的生理功能，也对了解以带型突触传递信号的感觉神经元的功能特性提供了启示。

海人藻酸受体的生理功能

由于缺乏选择性药物，中枢神经系统内海人藻酸受体的生理功能长期未被阐明。近年来发现，2，3-苯二氮类化合物GYKI 52466和GYKI 53655是AMPA受体的选择性拮抗剂。应用重组受体技术，筛选出海人藻酸受体GluR5亚基的高选择性激动剂ATPA及拮抗剂LY294486、 LY293558和LY382884等。应用上述药物开展的生理学研究，证明海人藻酸受体在某些脑区具有介导兴奋性突触传递、参与突触可塑性的诱导机制以及调节神经递质释放等重要功能。

锌离子：一种内源性的神经调质

锌离子(Zn2+)广泛存在于中枢神经系统中，其释放呈钙依赖性。近年来，许多证据表明，Zn2+能调节递质的释放，并调制电压门控通道和配体(兴奋性、抑制性氨基酸) 门控通道，表明它是一种重要的内源性神经调质。

类固醇和脑功能的研究进展

在性腺、肾上腺及胎盘组织中合成的类固醇激素对于人体的生长发育及各种生理代谢功能具有非常重要的作用,其中对脑功能的调节越来越受到人们的关注,尤其近年来发现脑组织自身能从头合成几乎全部的类固醇激素,意味着脑源性的和外周源性的类固醇激素相互协调,相互为用,共同调控着脑的生理和病理变化,如在学习和记忆、突触的传递功能、神经保护、神经退行性病变(尤其Alzheimer's病)、情绪、应激以及月经相关疾病中起着非常重要的作用.本文就这些方面做一综述.

全麻药作用的脊髓机制研究

全麻药对脊髓有着广泛和复杂的作用,深入研究全麻药作用的脊髓机制,无疑有助于金麻药在临床上的合理应用和对全麻药作用机制的认识.本文综述了全麻药对脊髓内神经元、神经元间的突触传递、相关受体及离子通道的作用.

θ波与突触传递的长时程改变

钠离子通道与拟除虫菊酯击倒抗性的研究进展

拟除虫菊酯类杀虫剂具有高效低毒低残留性,现已占有全球超过25%的杀虫剂市场,广泛用于农业和卫生害虫的防制.然而20多年来的持续应用,导致很多昆虫都对之产生了抗药性,从而减损了这种杀虫剂持续有效的应用[1].神经生理学研究表明,DDT和拟除虫菊酯的作用机制是干扰电位依赖的Na+通道闸门开闭的动力学,使得Na+通道延迟关闭,引起重复后放(repetitive after discharge)和突触传递的阻断[2-3].昆虫神经系统对拟除虫菊酯类杀虫剂的敏感性下降主要与神经细胞膜上Na+通道的敏感性降低有关.现介绍近年来对Na+通道与拟除虫菊酯击倒抗性的研究进展.

突触可塑性的生物物理学基础和体视学测量研究进展

突触可塑性是神经系统生长发育、神经损伤与修复、学习与记忆的神经生物学基础.突触可塑性是指突触在形态、界面结构和功能上的可变动性和町修饰性,突触形态的可塑性表现为新突触形成、突触形状以及突触密度的变化;突触界面结构变化包括突触活性区长度、突触后致密物(postsynaptic density,PSD)厚度、突触间隙宽度以及突触界面曲率的变化:突触功能的可塑性体现在突触传递效能的增强和减弱,如成对脉冲易化(或抑制)作用、长时程增强(long-term potentiation,LXP)[或长时程抑制(LDP)]现象.

突触传递可塑性分子水平的机理研究

大脑可塑性研究是个日新月异的广泛领域,以海马、运动区、视觉区等为中心的研究与康复治疗密切相关,尤其在脑损伤的后期康复训练中,大脑可塑性成为运动感觉再学习的基础.

耳前面神经阻滞治疗面肌痉挛32例临床观察

面肌痉挛是临床常见病,部分继发于面神经麻痹,大部分为原发.临床表现以一侧面肌阵发性抽搐样收缩为特点.通常始于眼轮匝肌,因失治、误治而逐渐扩散至一侧面肌,尤以口角抽搐较多,并伴轻度无力和肌萎缩.目前认为该病为神经纤维间形成跨突触传递而产生异位冲动引起.笔者采用耳前面神经阻滞治疗该病32例取得较好疗效,现报告如下:

七氟醚预处理在脏器保护作用中的研究进展

吸入麻醉药通过呼吸道进入人体,经肺泡入血,阻断大脑突触传递功能,产生全身麻醉.七氟醚作为一种新型卤族类麻醉药,于1968年由Regan合成,因术中血流动力学较平稳,气道刺激性小,肌松药用量小且作用优于异氟醚、恩氟醚,术后苏醒快而完全等优点被广泛应用于临床.众多研究表明七氟醚预处理具有脏器保护作用,因此全面分析其对脏器的保护作用,进一步分析其作用机制,具有重要的临床意义.本文对七氟醚预处理对脏器的保护作用及作用机制作一简要综述.

N-ω-硝基-L-精氨酸海马注射对大鼠学习、记忆能力的影响及尼莫地平的作用

生理剂量的NO对神经系统的活动至关重要,突触传递的海马长时程增强(long-term potentiation,LTP)可能就是由NO介导的〔1〕。NO的生成有赖于神经元中Ca2+浓度,而NO反过来又可以调节细胞内Ca2+水平。钙通道阻滞剂尼莫地平(nimodipine,Nim)对痴呆患者的促智作用机制尚需进一步明确。

新生大鼠缺氧缺血性脑损伤后远期学习记忆和海马长时程增强的研究

新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)是围产期窒息的并发症,可导致神经系统各种功能障碍,如脑瘫、癫、学习无能和智能发育迟缓等.研究表明,海马CA1区对缺氧缺血损伤敏感,而海马是与学习记忆有关的重要脑区之一.海马长时程增强(long-term potentiation, LTP)是高频刺激传入纤维所引起的海马突触传递效能的持续性增加,被认为是在突触水平研究学习和记忆的模型[1].为此,本实验通过建立新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)模型,观察HIBD对远期学习和记忆能力的影响,并应用离体海马薄脑片微电极记录技术,对HIBD后大鼠海马LTP进行研究,从而探讨HIBD影响学习记忆的神经机制.

缝隙连接与癫痫形成机制的研究进展

缝隙连接(gap junction, GJ)是细胞间唯一能直接交换物质和信息的通道,是位于2个相邻细胞膜间的一对中空的连接小体(connexon),位置相当,管孔对应,每个连接小体由6个连接蛋白(connexin, Cx)组成,它们围绕中央的亲水小管排列成环形.细胞内的离子和小分子可借此在相邻的细胞间扩散.在电镜下,GJ成簇排列,它跨越2层细胞膜,偶合细胞之间的通道[1],这也是GJ具有各种生理功能(包括通讯功能、电突触传递)的结构基础.由于GJ对神经细胞的生长、分化及其生理功能的调节具有重要作用,因而,有关神经元之间由GJ形成的电突触与癫痫发病机制之间关系的研究也日益受到人们的重视.现将GJ在神经系统的作用以及GJ功能异常与癫痫之间关系的研究进展综述如下.

颅脑创伤后大鼠海马CA1锥体细胞内在电生理和兴奋性突触传递特性的变化

目的 在细胞及突触水平探讨外伤后癫痫的发病机制.方法 自由落体致伤法制备大鼠颅脑创伤模型,采用膜片钳技术监测海马CA1区锥体细胞内在电生理特性和局部突触兴奋性的变化.结果 颅脑创伤后,大鼠CA1锥体细胞膜输入阻抗和时间常数增加,动作电位的阈电流降低；给予配对刺激后,海马CA1区兴奋性突触后电流表现为配对脉冲比率的降低及配对脉冲易化向配对脉冲抑制的转变.结论 颅脑创伤后海马CA1区神经元内在兴奋性和突触传递功能增强,这些改变可能是外伤后癫痫发病的重要原因.

双眼形觉剥夺对大鼠视皮层神经元γ-氨基丁酸电流的影响

目的探讨双眼形觉剥夺对大鼠视觉发育可塑性关键期内视皮层神经元γ-氨基丁酸电流的影响.方法采用脑片膜片钳全细胞记录技术,记录出生后14、21和28d正常、双眼形觉剥夺和去除剥夺大鼠视皮层神经元兴奋性突触后电流.然后在人工脑脊液中同时加入D,L-2-氨基-5-磷酸基戊酸50μmol/L和氰基-7-硝基喹啉-2,3-二酮20μmol/L,分离出γ-氨基丁酸受体介导的成分电流,分析其电学特性.结果随着周龄增加,正常组大鼠视皮层神经元的抑制性突触后电流的下降时间和峰值显著变长和增大(P<0.05);而双眼形觉剥夺组内无明显变化(P>0.05);去除剥夺后1周,大鼠视皮层神经元抑制性突触后电流的下降时间和峰值增大(与双眼形觉剥夺组生后4周比较,P<0.05).各组内,上升时间无明显变化(P>0.05).结论随着视觉发育,正常大鼠视皮层神经元的γ-氨基丁酸受体介导的抑制性突触传递增强,双眼形觉剥夺抑制这一变化,恢复视觉输入后可以逆转.

射频辐射对突触可塑性的影响

在神经系统中,一个细胞将其信息传递到另一个细胞的结构部位被称为突触.突触传递的分子机制是一个极其复杂的过程,各种信息通过突触的电-化学-电的转变,使脑的许多功能成为可能,如学习、记忆、感觉和睡眠等.

神经元和胶质细胞间功能联系的研究进展

神经元与胶质细胞间的信号包括离子流、神经递质、细胞粘附分子及特异的神经元突触和非突触区特异信号分子.通过释放神经递质及其他胞外信号分子,胶质细胞能影响神经元的兴奋性及突触传递,并在神经网络中调节神经活性.神经元与胶质细胞间的双向作用对轴突传导、突触传递及信息过程非常关键.本文综述了神经元与胶质细胞间功能联系的研究进展.