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糖尿病合并冠心病患者血红素氧化酶-1基因多态性的表达及其意义
目的 研究糖尿病患者血红素氧化酶-1(HO-1)基因多态性及HO-1表达水平与冠心病易感性的关系.方法 选择经冠状动脉造影证实为冠心病或排除冠心病的糖尿病患者分别为62例和59例,采用聚合酶链反应(PCR)检测HO-1启动子区GT重复[(GT)n]多态性并进行基因分型,用蛋白质印迹法(Western blot)测HO-1的表达水平.结果 (GT)n重复次数在14～39之间,将(GT)n重复序列分为S(n＜27)和L(n≥27)两种等位基因,SS、SL、LL 3种基因型,冠心病组的S等位基因明显少于对照组(P＜0.01),SS基因型亦明显少于对照组(P＜0.05)；冠心病组HO-1蛋白表达明显低于对照组(P＜0.01) 结论 糖尿病人群中,HO-1的基因多态性与冠心病易感相关,拥有长重复序列(L等位基因)者,其HO-1表达水平明显减低,为冠心病易感人群.
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溴氰菊酯对大鼠脑血红素氧化酶-1的影响
目的:研究溴氰菊酯(DM)对大鼠脑皮质及海马血红素氧化酶-1(HO-1)mRNA及蛋白表达的影响.方法:健康SD雄性大鼠36只,随机分为对照组(腹腔注射色拉油)、低剂量DM组(腹腔注射1.25 mg/kg DM)、高剂量DM组(腹腔注射12.5 mg/kg DM),连续染毒5 d,末次染毒24 h后以原位杂交法测定皮质及海马HO-1 mRNA的表达,以免疫组化法测定HO-1蛋白表达.结果:与正常对照组相比.高剂量DM组HO-1 mRNA表达阳性细胞数明显增多(P〈05);而HO-1蛋白表达阳性细胞数则在低剂量DM组、高剂量DM组大鼠均明显增高(P<0.05),并随着染毒剂量的增加表达明显增强(P<0.05).结论:溴氰菊酯可诱导大鼠脑皮质及海马HO-1表达增加,发挥一定保护作用.
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凹顶藻萜类化合物对酒精暴露大鼠氧化损伤保护作用
目的 观察凹顶藻萜类化合物(Laumncia tetpenoids extract,LTE)对酒精暴露大鼠的抗氧化水平及HO-1酶活性的影响,并探讨其可能的作用机制.方法 60只雄性Wistar大鼠随机分为6组.酒精模型组(B组)给予乙醇4.8 g/kg bw·d灌胃;LTE低、中、高剂量干预组(C、D、E组)分别给予LTE 25、50、100 me/kg bw·d;甘利欣药物组(F组)给予甘利欣200 mg/kg bw·d灌胃.空白对照组(A组)给予等体积蒸馏水.除空白组外,酒精剂量均同模型组.实验进行6w.分别测定血清及肝匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧物酶(GSH-Px)活性,丙二醛(MDA)含量.对肝组织切片进行免疫组化染色,观察肝内血红素氧化酶-1(HO-1)免疫阳性细胞的组织分布,并对其灰度值和光吸收密度值进行定量分析.结果 与A组比,B、F组血清及肝匀浆SOD活力下降, C、E组血清SOD活力比B组升高,有一定的量效关系.B组大鼠血清及肝匀浆GSH-Px活力较A组下降,而D组较B组显著升高.与A组比,B组血清及肝匀浆MDA含量较A组升高,而D、E组血清和肝匀浆MDA含量较B组显著降低,且有一定的量效关系.与A组比,B组HO-1活力显著降低.D、E、F组HO-1活力比B组升高明显.结论 LTE可增强酒精暴露大鼠体内抗氧化的活性,减少脂质过氧化产物的生成,诱导HO-1活性增强,从而对酒精造成的机体氧化损伤表现出相应的保护效应.
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高铁血红素对心肌缺血/再灌注损伤的防护作用及其机制
目的:在大鼠急性心肌缺血/再灌注(I/R)模型上,观察高铁血红素在钙激活中性蛋白酶(calpain)介导的心肌I/R损伤中的作用,并初步探讨其可能的机制.方法:64只雄性SD大鼠随机8组(n=8):假手术组(sham组)、(I/R)组、MDL28170+I/R组、单纯MDI28170组、高铁血红素+I/R组、单纯高铁血红素组、锌原卟啉Ⅸ+高铁血红素+ I/R组、单纯锌原卟啉Ⅸ组.采用大鼠离体心脏Langendorff灌流技术,心脏I/R后,测定左室发展压(LVDP)、心肌梗死面积、冠脉流出液中的乳酸脱氢酶(LDH)释放量.检测calpain、血红素氧化酶(HO)、和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(caspase 3)活性.Western blot观察心肌钙蛋白酶抑制蛋白(calpastatin)蛋白表达.结果:①心肌I/R后,calpain、caspase3活性明显增高.calpain抑制剂MDL28170可抑制I/R诱导的LDH释放量增加,增高LVDP,缩小心肌梗死面积.②与单纯I/R组相比,大鼠预先给予高铁血红素后,心脏HO-1活性增加,calpain和caspase3活性下降.同时,LDH释放量减少,LVDP明显增高,心肌梗死面积缩小.③I/R组心肌calpastatin表达量明显低于对照组,高铁血红素组大鼠calpastatin表达量增高.HO-1的抑制剂锌原卟啉Ⅸ可取消高铁血红素对calpastain表达量的影响,并取消其心肌保护作用.结论:高铁血红素预处理可通过抑制calpain的激活,减轻大鼠心肌I/R损伤,其机制可能与增加calpastatin蛋白表达有关.
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LACR手术对直肠癌的治疗效果及对胃肠功能、血清HO-1、YKL-40水平的影响
直肠癌是一种常见的恶性肿瘤,它特指齿状线至直肠乙状结肠间的消化道肿瘤,通常病灶位置较低,可被指诊或肠镜诊断,发病率上升趋势明显.手术切除是治愈直肠癌的前提,相比开腹手术,腹腔镜手术对直肠癌患者的创伤小,并发症少,患者术后恢复较快.血清中所含血清血红素氧化酶-1(heme oxygenase-1,HO-1)是能够催化血红素产生降解的微粒体限速酶[1].软骨糖蛋白39 (cartilageglycoprotein 39,YKL-40)是人体内高分子的血浆糖蛋白,具有调节细胞分化和抗炎、抗凋亡作用[2].为探究LACR对直肠癌患者的手术治疗效果及对血清相关物质的影响,本研究针对我院收治的直肠癌患者进行数据分析,现报道如下.
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血红素氧化酶-1基因过表达对RAW264.7细胞增殖和凋亡的影响
[目的]建立血红素氧化酶-1(heme oxygenase-1,HO-1)稳定过表达细胞株RAW264.7,探讨HO-1过表达对其增殖活性和细胞凋亡的作用.[方法]用携带小鼠HO-1基因的重组慢病毒感染小鼠RAW264.7细胞,经嘌呤霉素筛选获得HO-1稳定过表达细胞株.细胞分为野生型组(WT)、阴性对照组(NC)和过表达组(Lenti-HO-1).用Real-Time PCR检测细胞中HO-1mRNA的表达.用Western blotting检测细胞中HO-1蛋白的表达.用CCK-8法检测细胞的增殖活性.用流式细胞术检测细胞的凋亡水平.[结果]HO-1慢病毒能促进RAW264.7细胞HO-1 mRNA和蛋白的稳定过表达.Lenti-HO-1组细胞的增殖活性显著低于WT组和NC组(P＜0.05).Lenti-HO-1组凋亡细胞的比例显著高于NC组(P＜0.05).[结论]本研究成功构建了HO-1稳定过表达的RAW264.7细胞株,HO-1过表达能够降低RAW264.7细胞的增殖活性,增加凋亡细胞的比例,其为进一步探讨HO-1在巨噬细胞所参与病理生理机制中的作用奠定了基础.
关键词： 血红素氧化酶-1 RAW264.7巨噬细胞 细胞增殖 细胞凋亡 慢病毒 -
血红素氧化酶-1基因启动子多态性与冠心病的相关性
血红素氧化酶-1具有抗氧化、抗炎作用,是体内重要的抗动脉粥样硬化因子之一,因其能抑制血管壁平滑肌生长、促进内皮细胞修复、舒张血管,所以在冠心病的发生、发展中起重要的保护作用.在同等应激水平,血红素氧化酶-1的表达水平主要取决于该基因启动子区多态性.近年研究表明,血红素氧化酶-1基因启动子多态性不仅与冠心病的易患性关联,而且与冠心病预后密切相关,可能是冠心病一个重要的遗传标志.调控血红素氧化酶-1基因表达可能成为治疗冠心病新的靶点.
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软骨藻酸对小鼠脑组织HO-1蛋白表达的影响
目的研究软骨藻酸(domoic acid)对小鼠脑组织丙二醛(MDA)含量及血红素氧化酶-1(heme oxygenase-1,HO-1)蛋白表达的影响.方法小鼠连续5 d腹腔注射软骨藻酸染毒后,采用硫代巴比妥酸(TBA)法测定小鼠脑组织中MDA含量,并用免疫组织化学方法检测小鼠脑组织中HO-1分布及表达.结果低剂量(1/90 LD50)组海马、高剂量(1/10 LD50)组大脑皮层和海马MDA含量明显升高,与对照组相比有显著性差异(P<0.05).对照组大脑皮层和海马HO-1阳性细胞平均光度(A)分别为0.095 3±0.025 2和0.094 0±0.030 4;低剂量组皮层和海马A分别为0.141 0±0.040 7和0.140 6±0.035 4,与对照组相比,有显著性差异(P<0.05);高剂量组大脑皮层和海马A分别为0.162 6±0.037 4和0.160 4±0.032 5,与对照组相比,有显著性差异(P<0.01).结论软骨藻酸对小鼠大脑皮层和海马具有氧化损害作用,并诱导皮层和海马HO-1蛋白表达增多.
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酒精性肝病中脂联素作用及其与HO-1关系
目的 探讨脂联素(adiponectin)mRNA及其蛋白水平在酒精性肝病发病过程中的变化及其与血红素氧化酶(heme oxygenase,HO)-1关系.方法 建立大鼠酒精性肝病动物模型,检测血清中谷草转氨酶(ALT)、谷丙转氨酶(AST)和肿瘤坏死因子(TNF-a)及血浆中脂联素,肝匀浆中丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH-Px)和超氧化物歧化酶(SOD)的变化;采用RT-PCR法检测脂联素和HO-1 mRNA的表达,分析脂联素与HO-1 mRNA、SOD相关性.结果 酒精组ALT、AST、TNF-α和MDA分别为(84.88±23.84)、(181.75 4-43.60)U/L,(18.40±0.87)pg/mL,(1.67±0.38)nmol/mgprot,而酒精肝炎组和酒精肝纤维化组中各指标水平明显增加(P＜0.01);酒精组血浆脂联素水平为(0.16±0.03)ng/mL;GSH和SOD活性为(17.49±2.32)mg/mgprot,(22.63±0.26)U/mgprot,而酒精肝炎组和酒精肝纤维化组中各指标水平则明显降低(P＜0.01);酒精组脂联素和HO-1 mRNA水平分别为(0.874±0.039)、(0.387±0.027),随着肝损伤程度加重,各指标呈现逐渐降低(P＜0.01);脂联素与HO-1 mRNA、SOD具有相关性(R2=0.9662,R2=O.7403,P＜0.01).结论 脂联素表达水平的下降与肝损伤程度有着一定联系.脂联素与HO-1可能构成一个新的抗炎途径参与了酒精性肝病的发病过程.
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锌原卟啉干预对新生大鼠缺血缺氧性脑损伤的影响
目的探讨锌原卟啉干预对新生大鼠缺血缺氧性脑损伤的影响.方法7日龄SD仔鼠125只,随机分为3组,观察各组脑组织HO1活性、CO和cGMP含量的变化及脑组织的病理改变.结果(1)缺血缺氧组HO1活性、cGMP及CO水平升高,与对照组比较有明显差异(P<0.01);HI+Znpp组的HO1活性,cGMP及CO水平低于HI组(P<0.01).(2)HI组及HI+Znpp组均表现出缺血缺氧的改变但HI组的病理改变明显比HI+Znpp组严重.结论缺血缺氧时应用锌原卟啉预处理对新生大鼠缺血缺氧性脑损伤有保护作用.
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p38丝裂素活化蛋白激酶信号传导通路对低氧预处理后心脏成纤维细胞血红素氧化酶-1基因表达的影响
目的:探讨p38丝裂素活化蛋白激酶(MAPK)信号传导对低氧预处理(HPC)的细胞保护作用以及HPC后血红素氧化酶-1(HO-1)mRNA表达的影响.方法:选用新生Wistar大鼠心脏选行成纤维细胞培养,给予HPC及低氧/复氧处理(HR).药物处理组在HPC和HR处理过程中向培养液中加入SB203580.测定细胞培养上清液中乳酸脱氢酶(LDH)浓度和细胞HO-1mRNA表达量.结果:低氧/复氧后,HPC/SB组LDH浓度显著高于HPC/NSB组(P＜0.05).HR组低氧/复氧后各亚组LDH浓度均显著升高(P＜0.01,P＜0.01);低氧/复氧处理前HPC组中NSB亚组于低氧预处理后HO-1 mRNA表达显著上升(P＜0.001),低氧/复氧处理后其表达有所下降;SB亚组其表达也显著上升(P＜0.01).HR组中各亚组于低氧/复氧处理后HO-1 mRNA表达也显著上升(P＜0.01).结论:对培养的心脏成纤维细胞给予低氧预处理能够减轻其后低氧/复氧对细胞的损伤,低氧预处理较低氧/复氧处理更能够显著诱导心脏成纤维细胞HO-1 mRNA的表达.
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血清血红素氧化酶-1水平与高脂血症的关系
目的：探讨血清血红素氧化酶-1（HO-1）水平与高脂血症的相关性。方法：采用ELISA法检测80例高脂血症患者（高脂血症组）和40例健康体检者的血清HO-1、氧化低密度脂蛋白（ox-LDL）和C-反应蛋白（CRP）水平。结果：高脂血症组的血清HO-1、ox-LDL和CRP水平明显高于对照组，差异有统计学意义，均P＜0．01；高脂血症患者的血清HO-1水平与ox-LDL（γ＝0．845，P＜0．01）和CRP（γ＝0．738，P＜0．01）均呈显著正相关。结论：高脂血症患者血清HO-1水平明显增高，可能与脂质过氧化和炎症共同参与了高脂血症的发生和发展。
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新生鼠窒息致心肌损伤与HO-1mRNA、NF-κB表达关系的实验研究
目的:建立近似人类新生儿窒息的病理过程的新生鼠窒息心肌损伤模型,观察心肌H0-1 mRNA、NF-κB表达关系及血中CK-MB、cTnI的变化.方法:正常对照组8只,窒息组80只(分为窒息组40只,窒息+ZnPP组40只).又分为窒息后6 h,24 h,48 h,72 h,7天,5个不同的时间段采血和心肌样本.①电镜下观察心肌组织细微病变;②原位杂交技术检测HO-1 mRNA在心肌组织的表达;③免疫组化技术检测NF-κB在心肌组织的表达;④ELISA技术检测血中CK-MB、cTnI水平.结果:窒息组:电镜下各时段心肌组织均有线粒体肿胀;核固缩,肌浆网肿胀;窒息+ZnPP组:电镜下各时段均有心肌细胞融合,肌丝溶解,线粒体肿胀,线粒体脊溶解.窒息+ZnPP组的病理损伤比窒息组严重.窒息组血中CK-MB,cTnI水平明显高于对照组,有统计学差异(P＜0.01);窒息+ZnPP组血中CK-MB,cTnI水平也明显高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.01);窒息组血中CK-MB,cTnI水平明显低于窒息+ZnPP组,差异有统计学意义(P＜0.05).窒息组心肌组织细胞HO-1 mRNA表达高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.01);窒息+ZnPP组心肌细胞HO-1 mRNA表达高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05);窒息+ZnPP组与窒息组比较,HO-1 mRNA表达明显降低,差异有统计学意义(P＜0.01).窒息组心肌组织细胞NF-κB表达高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.01);窒息+ZnPP组心肌细胞NF-κB表达高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.01);窒息+ZnPP组与窒息组比较,NF-κB表达明显增高,差异有统计学意义(P＜0.05).结论:①新生鼠窒息后心肌组织和细胞受到明显的损伤,CK-MB,cTnI在外周血中明显升高,心肌细胞融合,肌丝溶解,线粒体肿胀;②外周血中CK-MB持续时间较短,cTnI在血中持续时间较长,约7天,提示对心肌损伤的防治应持续至窒息后7天,以免加重心肌损伤和后遗症发生;③HO-1 mRNA表达与NF-κB表达呈负相关;④提示在窒息致心肌损伤的防治中,可适时使用HO-1 mRNA诱导剂,减少炎性细胞因子对心肌的损伤.
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Bach1克隆构建及其对肝癌细胞药物敏感性的影响
目的：构建真核表达载体pBI－EGFP－Bach1，并检测其表达及对血红素氧化物（HO－1）表达的影响。方法将Bach1基因与质粒pBI－EGFP连接构成重组质粒，RT－PCR法检测重组载体及HO－1在SMMC7721细胞中的表达情况，MTT检测细胞活性。结果 NheⅠ和 MluⅠ双酶切以及PCR表明重组质粒pBI－EGFP－Bach1构建成功；RT－PCR显示转染重组Bach1 mRNA表达显著升高，同时 HO－1的表达降低；MTT检测未转染组的IC50为0．15μg／ml，转染组的IC50为0．21μg／ml。结论构建了真核表达载体pBI－EGFP－Bach1，转染后Bach1能够在SMMC－7721细胞中表达并抑制了HO－1；MTT验证重组质粒能提高癌细胞对长春新碱（ VCR）敏感性。
关键词： Bach-1 血红素氧化酶-1 肝癌细胞SMMC-7721 长春新碱 -
白藜芦醇对血红素氧化酶-1诱导的离体星形胶质细胞损伤的保护作用
目的 探讨白藜芦醇对血红素氧化酶(HO)-1诱导的离体星形胶质细胞损伤的保护作用.方法 体外培养、纯化获得星形胶质细胞,并构建HO-1基因转染入星形胶质细胞,在施加白藜芦醇干预后,运用CCK-8法检测细胞损伤情况,Western印迹检测HO-1蛋白的表达及普鲁士蓝染色法检测铁离子的沉积情况.结果 GFAP鉴定显示95％以上的细胞为星形胶质细胞;转染HO-1基因入星形胶质细胞后HO-1蛋白显著升高2.3倍;在施加白藜芦醇干预后,100μmol/L白藜芦醇均能降低HO-1蛋白的表达;同时,10、50μmol/L白藜芦醇也能够降低55％铁离子的沉积.结论 白藜芦醇对HO-1诱导的离体星形胶质细胞损伤具有较好的保护作用.
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冠心病患者血浆中血红素氧合酶-1和活性氧的表达水平及其相关性
[目的]观察冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)患者血浆中血红素氧化酶-1(HO-1)和活性氧(ROS)的表达水平及其相关性.[方法]采用ELISA法检测26例汉族冠心病组和22例朝鲜族冠心病组及20例正常对照组血浆中HO-1和ROS水平.[结果]朝鲜族冠心病组、汉族冠心病组及正常对照组对象在年龄、性别及发病因素等方面差异均无统计学意义(P＞0.05)；朝鲜族冠心病组和汉族冠心病组血浆中HO-1及ROS水平均显著高于正常对照组(P＜0.01)；朝鲜族冠心病组血浆中的HO-1水平明显高于汉族冠心病组(P＜0.01),两组ROS水平之间差异并无统计学意义(P＞0.05)；冠心病患者血浆中的HO-1与ROS二者表达水平呈直线正相关关系(P＞0.05).[结论]HO-1和ROS均参与并且相互作用促进冠心病的发展过程；延边地区朝鲜族和汉族人群冠心病发病率及死亡率间差异有可能和血浆中HO-1水平有一定关联.
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SP-1在TNFα诱导内皮细胞HO-1基因表达中的作用
目的 探讨转录因子SP-1在肿瘤坏死因子TNFα诱导血管内皮细胞血红素氧化酶HO-1基因表达中的作用.方法 用ELISA法检测HO-1的蛋白表达,用Western blot法检测SP-1的蛋白水平.结果 TNFα(200 U/ml)处理24 h后,HUVEC胞内HO-1和AP-1蛋白水平均明显升高;NAC(20 mmol/L)预处理可明显抑制胞浆内AP-1及HO-1的蛋白含量(P<0.05).结论 SP-1部分介导了TNFα对HO-1基因表达的诱导作用.
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血红素氧合酶-1在肾缺血再灌注损伤中的作用
血红素氧化酶(Heme Oxygenase HD)是血红素降解的限速酶,可将血红素转变为胆绿素、CO和铁.该文就血红素氧化酶-Ⅰ在肾缺血再灌注损伤的作用与作用机制进行概述.
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软骨藻酸对H4细胞血红素氧化酶-1的诱导
[目的]研究软骨藻酸对H4细胞血红素氧化酶-1(heme oxygenase-1,HO-1)的诱导.[方法]流式细胞仪检测0、0.064、0.64、6.4μmol/L软骨藻酸作用细胞24 h后HO-1蛋白表达、HO-1 mRNA转录和HO-1酶活性.[结果]HO-1蛋白表达:0.064、0.64、6.4 μmol/L浓度组的荧光强度分别为(68.07±7.07)、(81.34±8.64)和(81.95±8.30),与对照组(60.60±5.36)比较,差异均有显著性(P＜0.01).HO-1 mRNA转录:0.064μmol/L组相对表达量为(0.439±0.007),与对照组(0.411±0.008)比较差异无显著性(P＞0.05);0.64μmol/L和6.4μmol/L组分别为(0.506±0.013)和(0.631±0.036),与对照组比较差异有显著性(P＜0.01).HO-1酶活性:0.064mol/L组为(389.32±34.75)pmol/(mg·h),与对照组(326.75±27.05)pmol/(mg·h)相比,差异无显著性(P＞0.05);0.64和6.4μmol/L组分别为(461.75±27.84)和(687.50±35.93)pmol/(mg·h),与对照组相比,差异有显著性(P＜0.01).前述3指标结果均有随剂量浓度增加而逐渐升高的趋势.[结论]软骨藻酸能诱导H4细胞HO-1蛋白表达、HO-1mRNA转录和HO-1酶活性升高.
关键词： 软骨藻酸 血红素氧化酶-1 H4人神经胶质瘤细胞 -
血红素氧化酶-1在异氟烷预处理肝脏保护机制中的作用
目的 研究血红素氧化酶(HO)-1的表达及活性的改变对肝脏缺血再灌注损伤的影响,及其在异氟烷预处理肝脏保护中的作用.方法 将40只雄性Sprague-Dawley大鼠随机均分为5组:假手术(Sham)组;肝脏缺血再灌注对照组(I/R组).肝脏缺血60 min,再灌注4 h;异氟烷预处理一肝脏缺血再灌注(I/R-ISO)组,1.4%异氟烷吸入预处理30 min后再行缺血再灌注处理;肝脏缺血再灌注组-异氟烷预处理-HO-1抑制剂(Iso-Znpp)组.于缺血再灌注前1 h先于腹腔内注射锌原卟啉(ZnPP),其余处理同I/R-ISO组;肝脏缺血再灌注HO-1诱导剂(I/R-hemin)组,缺血再灌注前24 h于腹腔内注射HO-1诱导剂血红索(hemin),其余处理同I/R组.观察各组大鼠肝组织的病理改变,测定血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、肝脏髓过氧化物酶(MPO)活性,以及肝组织及血清肿瘤坏死因子(TNF)-а的表达等情况.采用免疫组织化学方法测定HO-1的表达.结果 与I/R组比较,I/R-ISO和I/R-hemin组的ALT、AST水平均显著降低(P值均＜0.05);与I/R-ISO组比较,Iso-Znpp组ALT、AST均显著升高(P值均＜0.05).与Sham组比较,I/R、I/R-ISO、Iso-Znpp、I/R-hemin组血清及肝组织中TNF-а mRNA水平均显著升高(P值均＜0.05);与I/R组比较,I/R-ISO和I/R-hemin组血清及肝组织中TNF-а mRMA水平均显著降低(P值均＜0.05);与I/R-ISO组比较,Iso-Znpp组血清及肝组织中TNF-а水平均显著升高(P值均＜0.05).与Sham组比较.I/R、I/R-ISO、Iso-Znpp、I/R-hemin组肝脏MPO活性均显著升高(P值均＜0.01);与I/R-ISO组比较,Iso-Znpp组肝脏MPO活性显著升高(P＜0.05).Sham组几乎无HO-1表达,I/R组可见HO-1少量表达,I/R-ISO、ISO-Znpp、I/R-hemin组HO-1表达均显著高于I/R组.结论 HO-1的诱导表达可明显减轻肝脏缺血再灌注损伤和相应的炎性反应,异氟烷预处理可明显上调肝脏缺血再灌注损伤后HO-1的表达,HO-1活性抑制剂ZnPP可反转异氟烷预处理的肝脏保护及抗炎作用,提示异氟烷预处理的肝脏保护及抗炎作用可能与增强肝脏缺血再灌注后肝脏中HO-1的表达及活性有关.
