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腺病毒介导HO-1基因转染肾小管上皮细胞及对PBMC增殖影响的实验研究
目的 观察Ad-HO-1感染对HK-2细胞存活率的影响,探讨表达目的蛋白血红素氧化酶-1(HO-1)的HK-2细胞能否有效降低外周血单个核细胞(peripheral blood monoeuclear cell,PBMC)增殖反应活性.方法 Ad-HO-1按感染强度(multiplicity of infection,MOI)100、200和400分别转染人肾小管上皮细胞株(HK-2)3 h,转染2 d后观察绿色荧光蛋白的表达,转染2、4 d后进行活细胞计数(台盼蓝染色法).激光共聚焦法检测HO-1和GFP蛋白在HK-2中的表达,Western Blot检测HK-2细胞HO-1蛋白表达,3H-TdR法检测HK-2转染后抑制PBMC增殖能力.结果 重组腺病毒Ad-HO-1(MOI200)感染HK-2细胞2 d后90%的细胞表达绿色荧光,2、4 d时活细胞百分率与对照组无显著差异.激光共聚焦检测表达GFP的细胞均表达HO-1蛋白,位置分布基本一致.Western blot检测显示HK-2感染Ad-HO-1后有能与HO-1单抗特异性结合的蛋白免疫印迹条带,对PBMC增殖能力有显著抑制作用.结论 Ad-HO-1能介导HO-1目的蛋白的表达,具有抑制PBMC增殖的生物学活性.
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RDP1258免疫调节功能在大鼠体内实验研究
目的观察一种新型HLA衍生肽(RDP1258)的体内免疫抑制功能并探讨其机制.方法人工固相合成HLA衍生肽(RDP1258),以3H-TdR法观察其在体内对大鼠脾细胞增殖反应的影响;与HO-1酶活性激动剂HEMIN及拮抗剂ZNPP相对比,采用酶化学法及免疫组化方法观察其对体内脾细胞血红素氧合酶-1(heme oxygenase-1,HO-1)活性的影响.结果RDP1258体内应用可显著抑制淋巴细胞转化及MLR的增殖反应;该肽能够明显提高体内HO-1活性,并增强HO-1的表达.结论RDP1258体内应用能够显著抑制大鼠脾细胞由丝裂原或同种抗原引起的增殖反应,这种作用可能是通过影响HO-1活性而达到的.
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HLA衍生肽对大鼠脾细胞增殖功能及HO-1活性的影响
目的观察一种新型组织相容性白细胞抗原(histocompatibility leukocyte antigen, HLA)衍生肽(RDP1258)的免疫抑制功能并探讨其机制.方法人工固相合成一种HLA衍生肽(RDP1258),用 3 H-TdR法观察其在体外对大鼠脾细胞增殖反应的影响,以酶化学法观察其对脾细胞血红素氧合酶-1(heme oxygenase-1, HO-1)活性的影响.结果 RDP1258可显著抑制淋巴细胞转化及MLR的增殖反应;该肽体外降低HO活性呈现出剂量依赖性.结论 RDP1258能够显著抑制大鼠脾细胞经丝裂原或同种抗原刺激引起的增殖反应,这种作用可能是通过影响HO-1活性而达到的.
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腹腔镜辅助直肠癌根治术对患者血清中 HO-1及 YKL-40的影响
目的：比较腹腔镜辅助直肠癌根治术和开腹直肠癌根治术术后血清血红素氧化酶‐1（HO‐1）、人类软骨糖蛋白39（YKL‐40）、C反应蛋白（CRP）的变化。方法将按照纳入排除标准选取的60例直肠癌患者分为腹腔镜组（30例）和开腹组（30例），检测患者术前和术后第1、3天外周血HO‐1、YKL‐40、CRP水平，并进行比较分析。结果术后第1、3天腹腔镜组血清 HO‐1、YKL‐40、CRP水平均明显低于开腹组（P＜0．05）；两组术后血清HO‐1、YKL‐40、CRP水平均较术前明显升高，且两组术后第3天血清 HO‐1、CRP水平较术后第1天明显升高，而YKL‐40水平术后第3天较术后第1天明显下降。结论腹腔镜辅助直肠癌根治术对机体的应激反应小，且术后恢复较开腹手术快。
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褪黑素提高HO-1表达对氯胺酮相关性肾损伤的影响
目的 探讨氯胺酮致肾脏氧化损伤及褪黑素在其中的治疗作用机制.方法 将32只大鼠均分为A、B、C、D4组,分别给予等量生理盐水、氯胺酮30 mg/kg、褪黑素5 mg/kg、氯胺酮30 mg/kg+褪黑素5mg/kg腹腔注射,连续12周.比色法检测丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)及谷胱甘肽过氧化酶(GSH-Px)水平,苏木精-伊红(HE)染色及马松(Masson)染色观察肾组织病理改变,脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法(TUNEL)检测肾组织细胞的凋亡情况,Western blot检测血红素氧化酶-1(HO-1)蛋白表达水平.结果 与A组比较,B组大鼠血清肌酐、尿素氮及MDA水平升高,SOD及GSH-Px降低,差异均有统计学意义(P＜0.05);肾组织可见大量炎症细胞浸润,多处局灶性坏死,甚至出现肾小球萎缩、封闭,间质有条索状纤维,出现明显的细胞凋亡.与B组比较,C组大鼠SOD、GSH-Px及HO-1表达升高(P＜0.05),但未见肾损害;D组大鼠MDA水平明显下降,SOD、GSH-Px及HO-1表达明显升高,差异均有统计学意义(P＜0.05),且组织炎症浸润、肾小球萎缩、间质纤维化及细胞凋亡等肾损害减少.结论 褪黑素可拮抗氯胺酮导致的大鼠肾脏氧化应激损伤,其机制可能与增加HO-1蛋白表达有关.
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慢性缺血性痴呆大鼠大脑皮层及海马中 HO-1、VEGF表达的变化
目的：探讨慢性缺血性痴呆大鼠学习记忆能力及大脑皮层和海马中血管内皮生长因子（V EG F ）、血红素氧化酶‐1（HO‐1）蛋白表达的变化。方法将健康Wistar大鼠36只分为对照组、假手术组和模型组，每组12只。以大鼠永久性双侧颈总动脉阻断建立慢性缺血性痴呆大鼠模型，假手术组除不结扎双侧颈总动脉外，其他的处理同模型组。1、4、8、12周进行Morris水迷宫实验和攀绳肌力实验来判定大鼠的学习和记忆能力；用免疫组化SP法在光镜下观察各组大鼠大脑皮层和海马中VEGF和H O‐1蛋白的表达。结果8、12周模型组逃避潜伏期时间长于假手术组和对照组，跨过平台所在位置的次数少于假手术组和对照组，差异均有统计学意义（P＜0．05）；1～12周模型组与假手术组、对照组动物攀附的时间比较，差异均无统计学意义（P＞0．05）；对照组、假手术组HO‐1、VEGF蛋白量阳性表达均少于模型组，差异均有统计学意义（P＜0．05）。结论慢性脑灌注不足对大鼠学习记忆能力具有永久性的损伤作用，而对运动功能无明显影响。VEGF和HO‐1可能在慢性脑缺血中发挥神经保护作用。
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血红素氧化酶-1在大鼠肝移植中保护作用的研究
目的 探讨改变血红素氧化酶-1(HO-1)的活性对大鼠同种异体原位肝移植的影响.方法 用二袖套法建立大鼠同种异体原位肝移植模型,实验分为4组:实验对照组(n=44):供体鼠术前24 h腹腔注射生理盐水5 ml/kg;氯化血红素组(n=44):供体鼠术前24 h腹腔注射氯化血红素100 mg/kg,在供肝4℃生理盐水保存期间,经门静脉注入氯化血红素100 mg/kg;锌原卟啉组(n=44):供体鼠术前24 h腹腔注射锌原卟啉5 mg/kg,在供肝4℃生理盐水保存期间,经门静脉注入锌原卟啉5 mg/kg;正常大鼠作为正常对照组(n=5).分别应用RT-PCR及免疫组化技术检测移植肝脏中HO-1 mRNA及蛋白表达,并用流式细胞仪分析移植肝脏肝细胞的凋亡率.结果 肝移植术后供体肝HO-1表达增强.肝移植术后氯化血红素组HO-I mRNA表达水平高于实验对照组,血清ALT和AST水平低于实验对照组(P<0.05);锌原卟啉组术后肝组织HO-1 mRNA表达水平低于实验对照组(P<0.05),血清ALT和AST水平高于实验对照组(P<0.05).肝移植术后48 h肝细胞凋亡率锌原卟啉组高,氯化血红素组低,实验对照组介于二者之间,组间差异有统计学意义(P<0.05).术后7 d实验对照组、氯化血红素组及锌原卟啉组3组的生存大鼠分别为7/12、9/12和4/12,组间差异均有统计学意义(P<0.05).结论 肝移植手术过程可促进大鼠肝脏H()-1表达增强;术前采用药物诱导HO-1可降低移植术后肝细胞凋亡率,减轻肝脏损伤程度,提高术后生存率.
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血红素氧化酶-1、2及内皮素-1在妊娠高血压综合征患者胎盘组织中的表达及作用
目的:通过观察妊娠高血压综合征(简称妊高征,PIH)患者胎盘组织血红素氧化酶-1、2(HO-1、2)及内皮素-1(ET-1)的表达,探讨PIH发病机制.方法:采用免疫组化SABC法,检测20例PIH患者及正常孕妇的胎盘绒毛组织中的HO-1、2及ET-1,利用免疫组化图象分析软件测量胎盘大绒毛、微绒毛合体滋养细胞及血管的平均吸光度.结果:妊高征组大绒毛、微绒毛合体滋养细胞及血管部位的HO-2表达显著低于正常孕妇组(P＜0.001),HO-1在胎盘合体滋养细胞的表达显著低于正常孕妇组(P＜0.001),而妊高征组大绒毛、微绒毛合体滋养细胞及血管部位的ET-1表达显著高于正常孕妇组(P＜0.001);且H0-1、2在胎盘大绒毛、微绒毛合体滋养细胞的表达与平均动脉压呈负相关,而ET-1在胎盘大绒毛、微绒毛合体滋养细胞的表达与平均动脉压呈正相关.结论:妊高征患者胎盘组织血红素氧化酶的表达减少可能在妊高征的发生、发展过程中起着重要的作用.
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褪黑素对视网膜缺血再灌注损伤大鼠视网膜细胞凋亡的影响及机制探讨
目的 观察褪黑素对视网膜缺血再灌注损伤(RIRI)大鼠视网膜细胞凋亡的影响,并探讨其可能机制.方法 健康无眼疾雄性Sprague-Dawley成年大鼠54只,采用随机数字表法随机分为正常对照组、RIRI组及褪黑素组,分别为6、24、24只.RIRI组及褪黑素组大鼠采用线栓法建立RIRI模型.褪黑素组大鼠按1.25 ml/kg剂量注射4 mg/ml褪黑素,RIRI组大鼠注射等量生理盐水.正常对照组大鼠不作干预.建模后6、24 h及3、7 d,RIRI组及褪黑素组分别取6只大鼠用于实验.制作视网膜切片,苏木精伊红(HE)染色观察各组大鼠视网膜组织形态变化;免疫组织化学染色计数活性半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶(Caspase)-3、核转录因子NF-E2相关因子2(Nrf2)、血红素氧合酶(HO)-1阳性细胞数量.采用一般线性回归分析法分析建模后不同时间点褪黑素组与RIRI组活性Caspase-3阳性细胞数差值与Nrf2、HO-1阳性细胞数差值的相关性.结果 HE染色观察发现,正常对照组大鼠视网膜各层结构清晰完整,细胞排列整齐规则.RIRI组大鼠视网膜水肿明显,视网膜内层变厚,视网膜神经节细胞(RGC)数量减少.褪黑素组大鼠视网膜各层细胞排列较整齐,形态较规则.建模后6、24 h及3、7 d,与RIRI组比较,褪黑素组大鼠视网膜内层厚度增厚(F=16.710、62.303、68.389、57.132,P<0.01),RGC数量增加(F=24.250、11.624、14.155、32.442,P<0.05),差异均有统计学意义.免疫组织化学染色观察发现,建模后6、24 h及3、7 d,与RIRI组比较,褪黑素组大鼠视网膜活性Caspase-3阳性细胞数量明显减少(F=49.118、134.173、76.225、18.385,P<0.01),Nrf2(F=11.041、31.480、59.246、6.740,P<0.05)、HO-1(F=128.993、21.606、51.349、8.244,P<0.05)阳性细胞数量明显增加,差异均有统计学意义.相关性分析结果显示,建模后不同时间点褪黑素组与RIRI组活性Caspase-3阳性细胞数差值与Nrf2、HO-1阳性细胞数差值均呈直线相关(r2=0.810、0.730,P<0.01).结论 褪黑素可减轻RIRI大鼠视网膜细胞凋亡;其机制可能与促进Nrf2、HO-1蛋白表达,抑制活性Caspase-3蛋白表达有关.
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姜黄素诱导HO-1的表达与抗动脉粥样硬化大鼠的脂质过氧化的研究
目的 观察姜黄素诱导HO -1高表达及其对动脉粥样硬化(AS)大鼠血清中氧化低密度脂蛋白(ox- LDL)、丙二醛(MDA)含量的影响.方法 将34只健康♂Wistar大鼠,随机分为正常对照组(n=8)、模型组(n=10)、姜黄素组(n=8)及抑制组(n=8),模型组、姜黄素组及抑制组同法复制AS模型,姜黄素组加用姜黄素,抑制组加用姜黄素及锌原卟啉Ⅸ；第14周末处死所有大鼠,取降主动脉检测HO -1的表达、分布及活力,经心脏取血检测ox - LDL、MDA的含量.结果 姜黄素组较模型组的HO -1表达量及活力明显增强(P＜0.05),ox - LDL、MDA含量显著降低(P＜0.05)；抑制组较姜黄素组的HO -1表达量及活力明显下降(P＜0.05),ox - LDL、MDA含量显著增高(P＜0.05).结论 姜黄素可诱导HO -1高表达并显著减轻脂质过氧化程度,锌原卟啉Ⅸ抑制HO -1高表达可使姜黄素抗脂质过氧化作用显著下降.
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血红素氧化酶-1在前列腺的表达及雄激素和雌激素对其表达的影响
目的观察雄激素和雌激素对去势后大鼠前列腺腹侧叶中血红素氧化酶-1(HO-1)基因表达的影响.方法采用睾丸切除术创建大鼠去势模型,用RT-PCR方法观察HO-1的转录水平,应用免疫组织化学结合图像分析技术,观察去势、外源性雄激素和雌激素对大鼠前列腺腹侧叶中HO-1蛋白水平及分布的影响.结果去势组HO-1 mRNA转录水平和HO-1蛋白表达水平显著低于正常对照组(P＜0.01);外源性给予雄激素组和雌激素组的HO-1 mRNA转录水平和HO-1蛋白表达水平明显增高(P＜0.01),且雌激素引起前列腺间质HO-1表达增加.结论一氧化碳-血红素氧化酶系统可能参与了雌、雄激素引起前列腺异常增殖的病理过程.
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山柰酚通过上调HO-1抑制LPS诱导血管内皮细胞HMGB1表达的实验研究
目的 探讨山柰酚对脂多糖(LPS)诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVECs) HMGB1表达的影响及相关的机制.方法 将人脐静脉内皮细胞分为3组,分别为对照组、LPS组和LPS+山柰酚组(LPS+KF组).干预12小时后使用qPCR法和western blot法对HUVECs的HO-1和HMGB1 mRNA和蛋白的表达水平进行检测和分析.结果 与对照组相比较,在LPS干预12小时后HUVECs细胞HO-1 mRNA和蛋白的表达水平明显降低,而HMGB1 mRNA和蛋白的表达水平明显增加,差异均有统计学意义(P均＜0.05);但LPS组较LPS+山柰酚组HO-1 mRNA和蛋白降低水平和HMGB1 mRNA和蛋白的表达升高水平更加显著,差异均有统计学意义(P均＜0.05).结论 山柰酚可以通过上调HO-1抑制LPS诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVECs) HMGB1的表达,说明山柰酚对炎症状态下的血管内皮细胞具有显著的保护作用.
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血红素加氧酶-1基因转染对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用
目的:观察腺病毒介导的血红素加氧酶-1基因(rHO-1)转染后,HO-1在大鼠心肌的表达及其对缺血再灌注损伤心肌的保护作用.方法:雄性SD大鼠随机分为4组:假手术对照组(SH)、生理盐水组(NS)、空载体组(Ad)和Ad-HO-1转染组(HO),各组12只.后3组分别于心尖部分别注射1 ml生理盐水、含空载体腺病毒(5.0×109 PFU)和重组HO-1腺病毒50 μl(7.5×109 PFU).在基因转染3 d后,采用左冠状动脉前降支结扎开放建立心肌缺血再灌注模型.每组大鼠测定心功能后取心腔内血,做心肌酶检测,处死大鼠并取左心室标本,测定左心室心肌梗死面积,于荧光显微镜下观察心肌组织荧光蛋白的表达情况,RT-PCR、Western blot检测心肌组织HO-1 mRNA、蛋白的表达.结果:HO组中HO-1表达量明显高于Ad组和NS组,Ad和HO组左室心肌均见有荧光蛋白表达,其转染率为(55.5±3.5)%.各时相点HO组的SBP、DBP、MAP、+dp/dtmax和-dp/dtmax等指标恢复率均显著高于Ad组和NS组(P＜0.01).与SH组比较,NS组、Ad组血清LDH和CK-MB水平、梗死心肌重量、心肌梗死面积升高(P＜0.01).与NS组或Ad组比较,HO组血清LDH和CK-MB水平、梗死心肌重量、心肌梗死面积减少(P＜0.01).结论:腺病毒携带的HO-1基因能有效的转染心肌组织,并在体内稳定表达;HO-1基因转染对缺血再灌注的心肌有明显的保护作用.
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蓝莓对酒精性脂肪肝小鼠肝组织 HO-1表达及抗氧化能力的影响
目的：研究蓝莓对酒精性脂肪肝（AFLD）小鼠肝组织中血红素氧化酶-1（HO-1）表达水平及抗氧化能力的影响，探讨蓝莓对AFLD的保护作用及可能机制。方法：40只C57/6J小鼠随机均分为对照组、蓝莓组、蓝莓+HO-1抑制剂（锌原卟啉，ZnPPIX）组及模型组，NIAAA法建立AFLD动物模型，油红O染色法检测模型建立情况及各组小鼠肝组织病理学变化；取眼眶血检测各组小鼠血清谷丙转氨酶（ ALT），谷草转氨酶（ AST），甘油三脂（ TG），胆固醇（ TC）含量；酶联免疫吸附法（ ELISA）测定各组小鼠肝组织中超氧化物歧化酶（ SOD）活性及谷胱甘肽（ GSH）、丙二醛（ mDA）的含量；Western blot法检测各组小鼠肝组织中HO-1蛋白的表达。结果：蓝莓组肝组织脂肪沉积较模型组及蓝莓+ZnPPIX组明显减少，血清中ALT、AST、TG及TC含量降低（ P<0.05），肝组织中SOD活性和GSH含量升高（ P<0.05），mDA含量降低（ P<0.05）；蓝莓组HO-1蛋白表达量高于蓝莓+Zn-PPIX组及模型组。结论：蓝莓可减轻AFLD，其机制可能与上调小鼠肝脏HO-1的表达，增强机体抗氧化能力有关。
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RDP1258对大鼠脾细胞增殖功能影响的体内研究
目的:探讨一种新型HLA衍生肽(RDP1258)对大鼠脾细胞增殖的体内免疫抑制作用及其机制.方法:人工固相合成 RDP1258,用 3H-TdR掺入法观察其对体内大鼠脾细胞增殖反应的影响.采用酶化学法及免疫组化染色方法,观察其对体内脾细胞血红素氧合酶-1(heme oxygenase-1,HO-1)活性的影响.结果:3H-TdR掺入法检测表明,RDP1258可显著抑制脾淋巴细胞转化及MLR的增殖反应;但能够明显提高体内HO-1的活性,并增强其表达.结论:RDP1258体内应用能够显著抑制大鼠脾细胞由丝裂原或同种抗原引起的增殖反应,这种作用可能是通过影响HO-1的活性而实现.
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RDP1258对大鼠脾细胞增殖及HO-1活性的抑制作用
目的:观察一种新型HLA衍生肽(RDP1258)的免疫抑制作用,并探讨其机制.方法:用化学方法合成一种HLA衍生肽(RDP1258),以3H-TdR掺入法观察其在体外对大鼠脾细胞增殖的影响;以酶化学法观察其对脾细胞血红素氧合酶-1(hemeoxygenase-1,HO-1)活性的影响.结果:RDP1258可显著抑制大鼠脾细胞增殖并以剂量依赖的方式降低HO-1的活性.结论:RDP1258能够显著抑制丝裂原或同种抗原刺激所致大鼠脾细胞的增殖反应,其抑制作用可能是通过降低HO-1活性而实现的.
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血红素氧化酶-1对心脏的保护作用
血红素氧化酶(HO)是一种作用很强的内源性调节分子,多种疾病如急性肾衰、动脉粥样硬化、缺血性心肌损害时HO-1的表达增多.本文就此及其机制进行了综述.
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血红素加氧酶-1基因转染对神经元损伤的保护作用
目的 观察腺病毒介导的血红素加氧酶-1(HO-1)基因转染大鼠后对脑缺血再灌注损伤的保护作用.方法 雄性SD大鼠随机分为4组:假手术对照组(SH)、生理盐水组(V)、空载体组(Ad)和Ad-HO-1转染组(HO).后三组在缺血前3 d于右侧脑室部分别注射20 μl生理盐水、含1 μl空载体腺病毒(1.0×1010 plaque-forming unit/ml, PFU/ml)的生理盐水或含1 μl重组HO-1腺病毒(1.0 ×1010 PFU/ml) 的生理盐水,连续注射3 d后,采用右侧大脑中动脉栓塞法(MCAO)建立脑缺血再灌注模型.每组大鼠测定神经功能后,处死大鼠并取全脑标本,测定右脑梗死体积及细胞凋亡指标,荧光显微镜下观察脑组织荧光蛋白的表达情况,Western blot检测脑组织HO-1的表达.结果 HO组中HO-1表达量明显高于Ad组和V组,Ad组和HO组可见有荧光蛋白表达,转染率为34.5%±3.4%.HO组神经功能显著优于Ad组和V组(P<0.001).与SH组比较,V组、Ad组脑梗死体积、神经细胞凋亡明显升高.与V组及Ad组比较,HO组脑梗死体积显著减小(P<0.01)、神经元凋亡显著减少(P<0.01).结论 腺病毒携带的HO-1基因能有效的转染脑组织,并在脑内稳定表达;HO-1基因转染显著减轻脑缺血再灌注后神经细胞损伤.
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脂氧素对脂多糖诱导巨噬细胞炎症相关因子的影响及机制
目的:研究脂氧素(lipoxin A4)对脂多糖(lipopo-lysaccharide,LPS)诱导的小鼠巨噬细胞株RAW264.7中相关炎症因子如肿瘤坏死因子(TNF-α)、环加氧酶-2(COX-2)、前列腺素E2(PGE2)、血红素氧化酶-1(HO-1)和白介素-10(IL-10)的影响,并进一步探讨其内在分子机制.方法:以1mg/L LPS刺激体外培养的RAW264.7细胞作为炎症模型,分别用脂氧素A4或脂氧素A4和ZnPPIX干预LPS刺激的RAW264.7细胞24 h后,收集培养上清并提取细胞总蛋白,酶联免疫法测定上清中TNF-α,IL-10和PGE2浓度,免疫印迹法检测细胞COX-2和HO-1的蛋白表达量,分光光度计分析HO-1的活性.结果:1 mg/L LPS明显诱导TNF-α,COX-2和PGE2的生成,也适度增加IL-10及HO-1的产生;脂氧素A4可抑制LPS诱导的TNF-α(P<0.01 vs LPS组),COX-2和PGE2(P<0.01 vs LPS组)的牛成,却进一步增加IL-10(P<0.01 vs LPS组)和HO-1表达量和活性(P<0.01 vs LPS组);ZnPPIX可减弱脂氧素A4对LPS诱导TNF-α(P<0.05 vs LPS+脂氧素A4组),COX-2和PGE2(P<0.05 vs LPS+脂氧素A4组)的生成抑制作用,同时也下调IL-10的生成量.结论:脂氧素A4可抑制LPS诱导的巨噬细胞中致炎介质TNF-α,COX-2及PGE2的生成,同时也促进IL-10的产生,这种效应在一定程度上是通过上调HO-1表达和活性实现.
关键词： 脂氧素类 脂多糖类 血红素氧化酶-1 前列腺素内过氧化物合酶 -
缺血缺氧新生大鼠脑内HO-1的表达及与CO的相关性
目的研究缺血缺氧时新生大鼠脑内血红素氧化酶-1(HO-1)表达的变化及其与内源性一氧化碳的相关性. 方法 7 d龄SD仔鼠110只,随机分为3组:假手术对照组(Control,10只),缺血缺氧组(HI,50只)及缺血缺氧+锌原卟啉组(HI+Znpp,50只),于模型建立后0,1,4,12和24 h处死,观察各组脑组织HO-1活性的变化及CO和cGMP含量. 结果①缺血缺氧组cGMP及CO水平在缺血缺氧后0 h即升高,与对照组相比较有明显差异(P<0.01),但与HI+Znpp组无显著差别(P>0.05). ②缺血缺氧后0 h各组HO-1活性均无显著差异(P>0.05). ③缺血缺氧组在1,4和12 h HO-1,cGMP,CO水平与对照组及HI+Znpp组比较均明显升高(P<0.01),在12 h达到高峰,在24 h恢复正常水平. 与HI组比较,HI+Znpp组的HO-1活性,cGMP及CO水平在1,4和12 h均明显减低(P<0.01),但仍高于正常组(P<0.01). 结论缺血缺氧时脑内HO-1诱导高表达,并与内源性一氧化碳的增高密切相关. HO-CO-cGMP系统可能在缺血缺氧脑损伤的病理生理过程中起着重要作用.
