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PP2A在成骨细胞和脂肪细胞中的作用
蛋白激酶和蛋白磷酸酶(PP)在蛋白质的可逆磷酸化过程中起着至关重要的作用.PP2A存在于真核生物细胞中,是重要的丝氨酸/苏氨酸磷酸酶之一.作为一种分子结构复杂的磷酸酶,PP2A被发现具有调节基因转录、成骨细胞增殖、脂肪细胞分化等作用.PP2A通过调节骨相关转录因子,影响骨形成和成骨细胞的分化和功能.PP2A的下行调节也会刺激脂肪细胞在适当的条件下分化.在成骨细胞中,PP2A也参与控制成骨细胞增殖的能力以及骨肉瘤细胞增殖和转移的能力.
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肿瘤细胞适应营养缺乏环境的机制及相关研究进展
由于具有无限增殖的特点及有氧糖酵解的能量代谢方式，肿瘤细胞对于葡萄糖和谷氨酰胺等营养物质的需求远超过正常细胞，常处于营养缺乏状态。然而，肿瘤细胞可通过某些特定蛋白感知肿瘤微环境中营养物质的供给变化，调控相应的信号通路，阻滞细胞周期、代谢或调节细胞自噬等多种途径适应饥饿状态并不断演进。本综述旨在介绍低营养状态下肿瘤细胞的感知机制、下游效应因子的变化。
关键词： 营养缺乏 AMP-活化蛋白激酶 蛋白磷酸酶2A P53 -
蛋白磷酸酶2A在正常人子宫内膜上皮细胞的表达及其与细胞周期蛋白G1的关系
目的 探讨蛋白磷酸酶2A(PP2A)在正常人子宫内膜上皮细胞增殖期和分泌期的表达及其与细胞周期蛋白G1(cyclin G1)的关系.方法 采用免疫组化方法观察9例增殖期、9例分泌期人正常子宫内膜上皮细胞PP2A与cyclin G1的表达,并进行Spearman相关性分析.结果 PP2A及cyclin G1在正常增殖期子宫内膜上皮细胞都仅有微弱表达, 而在分泌期子宫内膜上皮细胞呈高表达,分泌期子宫内膜上皮细胞中PP2A、cyclin G1表达呈强阳性的百分率与增殖期相比具有显著性差异(P＜0.01);PP2A和cyclin G1在子宫内膜上皮细胞的表达呈显著正相关(P＜0.01).结论 PP2A和cyclin G1的表达都具有孕激素依赖的特点,且PP2A可能参与cyclin G1介导的孕激素对子宫内膜上皮细胞增殖的负调控作用.
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广东汉族人群蛋白磷酸酶2A-Bα基因5’侧翼区多态性
目的 探讨蛋白磷酸酶2A-Bα亚基基因PPP2R2A启动子区的多态性在人群中的分布.方法随机选取广东健康汉族人群样本,PCR获得PPP2R2A基因5’-侧翼区- 1707nt～+309nt的目的片段,再测序筛查并确证遗传变异位点,用HaploView软件分析各等位基因型的人群分布,并与HapMap中不同人群的数据进行比较.结果成功测序100条染色体中目的片段,发现该部分人群中存在4个遗传变异位点,各等位基因型分布符合Hardy-Weinberg平衡(P＞0.05),小等位基因频率分别为-977C＞ G(44％)、-348C＞T(4％)、- 286C＞ T( 16％)和- 180T＞C(3％)；其中- 977C＞G在该人群分布与HapMap的国外高加索和约鲁巴人群差异有统计学意义(P＜0.05),但与亚洲人群差异无统计学意义(P＞0.05).结论筛查出中国南方广东部分汉族人群中PPP2R2A基因启动子区的3个已知和1个新多态性位点；首次报道等位基因型的分布及其与其他人群的异同.
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硒对糖尿病大鼠肝脏蛋白磷酸酶基因表达影响
目的研究补硒对糖尿病大鼠肝脏代谢相关基因表达的影响.方法通过对前期研究分离到的与补硒有关的糖尿病大鼠差异显示的基因片段进行克隆、测序,并进行同源性分析.根据待检测的基因序列设计引物,进行RT-PCR检测,以观察各组大鼠之间肝脏中基因表达的变化.结果经过克隆、测序、同源性比较,差异显示片段Se-8的碱基序列与蛋白磷酸酶2A(protein phosphatase 2A,PP2A)的同源性为99%.糖尿病对照组(0.507 2±0.057 4)、糖尿病补硒组(0.698 2±0.039 6)PP2A表达量低于正常对照组(1.330 3±0.185 5)(P＜0.05);糖尿病补硒组PP2A的表达量(0.698 2±0.039 6)高于糖尿病对照组(0.507 2±0.057 4)(P＜0.05).结论补硒对糖尿病大鼠肝脏PP2AmRNA表达有上调作用,这可能是硒改善糖尿病糖、脂代谢紊乱的分子机制之一.
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蛋白磷酸酶1和蛋白磷酸酶2A在高脂饮食诱导的大鼠脂肪肝中的变化及姜黄素的干预作用
目的:研究蛋白磷酸酶1(Protein phosphatase1,PP1)及蛋白磷酸酶2A(Protein phosphatase 2A,PP2A)在高脂饮食诱导的大鼠脂肪肝中的变化及姜黄素的干预作用.方法:采用单纯高脂饮食诱导的大鼠脂肪肝模型,随机分正常组、模型组和姜黄素组.造模14周,其中姜黄素组在第9周起予以姜黄素灌胃干预6周.观察项目:(1)肝组织HE染色,观察各组肝脂肪变性程度变化;(2)肝组织甘油三酯(triglyceride,TG)、游离脂肪酸(free fatty acid,FFA)、PP1、PP2A含量;(3)肝组织PP1、PP2A mRNA水平;(4)血清空腹胰岛素(FINS)含量、空腹血糖(FBG)含量及胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)的变化;(5)肝组织TG、FFA、PP1、PP2A含量及血清FINS、FBG、HO-MA-IR的相关性分析.结果:(1)模型组肝组织出现显著的肝细胞脂肪变性及空泡样变,血清FINS、FBG含量、HOMA-IR和肝组织TG、FFA、PP1、PP2A含量显著升高(P＜0.01),肝组织PP1、PP2A mRNA水平亦显著升高(P＜0.01).姜黄素组的上述病理改变明显减轻,血清FINS、FBG含量、HOMA-IR和肝组织TG、FFA、PP1、PP2A含量较模型组显著降低(P＜0.01),肝组织PP1、PP2A mRNA较模型组显著降低(P＜0.01).(2)肝组织PP1、PP2A含量与肝组织TG、FFA含量呈显著正相关,与血清FINS、FBG含量、HOMA-IR亦呈显著正相关.结论:(1)脂肪肝大鼠的肝组织PP1、PP2A含量和mRNA水平显著升高,在脂肪肝病理机制中有重要意义.(2)姜黄素可显著降低脂肪肝大鼠的PP1、PP2A含量和mRNA水平,这可能为该药防治脂肪肝作用的重要机制.
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N-乙酰半胱氨酸对人脐静脉内皮细胞eNOS的保护作用
目的 探讨N-乙酰半胱氨酸(NAC)预处理对人脐静脉内皮细胞(HUVECs)中内皮型一氧化氮合酶(eNOS)的保护作用及可能的分子机制.方法 HUVECs随机分为正常对照组、血管紧张素(Ang)Ⅱ组、单纯NAC组和NAC预处理+AngⅡ组.用Western印迹法检测eNOS蛋白、eNOS Ser1177磷酸化水平、蛋白磷酸酶(PP)2A-Cα、PP2A-c Y307磷酸化水平和I2PP2A表达水平,化学比色法检测细胞组成型一氧化氮合酶(cNOS)活性及培养基中一氧化氮(NO)含量.结果 AngⅡ刺激后eNOS Ser1177、PP2A-c Y307水平和I2PP2A表达水平降低(P<0.05),cNOS活性、NO含量均降低(P<0.05);NAC预处理后上述变化均被逆转.结论 NAC预处理可上调PP2A-c Y307和I2PP2A水平,从而降低PP2A活性,终保护eNOS活性.
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蛋白磷酸酶2A调节亚基PR55-γ 基因克隆及真核细胞表达
目的:构建蛋白磷酸酶2A(PP2A)调节亚基PR55-γ(PPP2R2C)慢病毒过表达质粒,并在U87细胞株中稳定过表达PPP2R2C,探讨PPP2R2C对PP2A活性的影响.方法:通过反转录(RT)-PCR扩增PPP2R2C的编码序列并克隆至慢病毒载体PWPIR-增强型绿色荧光蛋白(EGFP)中,获得PWPIR-EGFP-PPP2R2C载体,通过酶切鉴定、质粒测序确定质粒克隆成功,用磷酸钙沉淀法将质粒转导至U87细胞中,流式细胞分析术检测U87细胞转导效率,蛋白质印迹法检测目的蛋白表达,通过PP2A蛋白免疫共沉淀法检测PP2A活性.结果:PWPIR-EGFP-PPP2R2C载体构建及U87细胞株稳转过表达PPP2R2C成功,并且细胞转导效率超过90％,外源性PPP2R2C表达率上升近23倍,过表达PPP2R2C能够增强PP2A活性.结论:PWPIR-EGFP-PPP2R2C载体构建成功,并通过慢病毒转导细胞U87细胞株表达PPP2R2C成功,过表达PPP2R2C能够增强PP2A活性,为进一步研究PPP2R2C功能奠定基础.
关键词： 蛋白磷酸酶2A 蛋白磷酸酶2A调节亚基PR55-γ 真核表达 -
蛋白磷酸酶2A癌性抑制因子在肿瘤中的作用
蛋白磷酸酶2A癌性抑制因子(cancerous inhibitor of protein phosphatase 2A,CIP2A)在绝大多数肿瘤中高表达.CIP2A能够与转录因子Myc和蛋白磷酸酶2A (protein phosphatase 2A,PP2A)直接相互作用,抑制PP2A对Myc第62位丝氨酸的磷酸化作用,进而阻止Myc蛋白降解,该功能是CIP2A促癌作用的重要体现.CIP2A在肿瘤细胞增殖、凋亡、侵袭、迁移、上皮间充质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)、细胞周期及抗药性等方面发挥着重要的作用;同时,CIP2A也是一些肿瘤诊断和预后的潜在生物标志物.本文就近年来CIP2A在肿瘤中的表达、调控以及其在肿瘤细胞中的作用和其作为潜在抗肿瘤药物靶标的研究作一综述.
关键词： 蛋白磷酸酶2A癌性抑制因子 蛋白磷酸酶2A myc 肿瘤 -
斑螯素对STZ诱导的1型糖尿病小鼠胰岛功能和形态的影响
目的:探讨斑螯素(Cantharidin,蛋白磷酸酶2A抑制剂)对胰岛β-细胞的影响及作用机制.方法:将小剂量链脲佐菌素(STZ)诱导成功的1型糖尿病小鼠20只随机分为斑螯素干预组10只和糖尿病组10只,另取10只小鼠为正常对照组,动态观察空腹血糖(FBG)的变化,实验结束时检测空腹血清胰岛素(FINS)值,同时光镜下观察胰腺的组织形态学变化.结果:斑螯素干预组较糖尿病组FBG值明显下降(P＜0.05),FINS值明显高于糖尿病组(P＜0.01).病理学观察发现,斑螯素干预组的胰岛体积明显大于糖尿病组,胰岛数目也较多.结论:斑螯素可以有效地改善STZ诱导的小鼠1型糖尿病残留的胰岛的结构与功能,缓解STZ诱导的小鼠1型糖尿病.
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冈田酸促进ATRA诱导NB4细胞的分化及增殖抑制
目的:研究蛋白磷酸酶抑制剂冈田酸(Okadaic acid,OKA)对全反式维甲酸(ATRA)诱导NB4细胞分化及增殖抑制作用的影响.方法:选用ATRA、OKA、ATRA+OKA分别作用于NB4细胞,采用MTT法测定细胞增殖率,瑞氏染色法和NBT还原实验观察细胞形态的变化,流式细胞仪分析细胞表面CD11b的表达,丝/苏氨酸磷酸化酶试剂盒检测细胞内PP2A活性.结果:(1)MTT结果显示,OKA对NB4细胞增殖的抑制作用不明显;ATRA、ATRA+OKA作用7天,对NB4细胞的增殖抑制率分别为25.1%、38.4%,ATRA+OKA组与其他两组相比差异具有统计学意义(P＜0.05).(2)细胞形态学、NBT及流式细胞仪结果显示,加入OKA能促进ATRA诱导的NB4细胞分化.(3)酶活性分析显示,ATRA诱导的NB4细胞分化过程中,PP2A活性较对照组明显下降,ATRA+OKA作用后PP2A活性下降更加明显.结论:OKA促进ATRA诱导的NB4细胞增殖抑制作用,可能通过抑制PP2A活性参与细胞分化过程.
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蛋白磷酸酶2A的癌性抑制因子在信号转导中的作用及与肿瘤关系的研究进展
蛋白磷酸酶2A的癌性抑制因子(cancerous inhibitor of protein phosphatase 2A,CIP2A)是2007年发现的一种癌蛋白,它能够抑制蛋白磷酸酶2A(protein phosphatase 2A,PP2A)对c-Myc蛋白降解,稳定c-Myc蛋白的过表达水平,进而导致细胞恶性转化和肿瘤形成.文中就CIP2A在恶性肿瘤中的表达及其相关分子生物学机制的研究进展作一综述.
关键词： 蛋白磷酸酶2A的癌性抑制因子 c-myc 蛋白磷酸酶2A 肿瘤 -
PP2A在肝枯否细胞NF-κB活化中的调控作用及其效应机制
目的 探讨蛋白磷酸酶2A (PP2A)的表达在肝枯否细胞(KC)核因子-κB(NF-κB)活化中的作用,对KC核因子-κB活化的表达调控机制进行理论探索.方法 采用胶原酶灌注和percol密度梯度离心法分离得到高纯度大鼠KC,分为内毒素(LPS)及二硫代氨基甲酸吡咯烷(PDTC)+LPS分别与KC体外共培养组及一个阴性对照组,24 h后收集各组细胞和培养上清,分别采用RT-PCR法和酶联免疫吸附法(ELISA)检测KC中PP2A、NF-κB p65及TNF-α的表达和培养上清中TNF-α的含量.结果 LPS组细胞培养上清中TNF-α含量显著高于对照组(P＜0.01),KC中NF-κB p65和TNF-α的表达也明显增强(P＜0.01),但对照组的PP2A表达较LPS组强(P ＜0.01)；PDTC +LPS组KC中NF-κB p65和TNF-α的表达较LPS组明显减弱(P＜0.01),但PDTC +LPS组PP2A的表达较LPS组有明显增强(P＜0.05).结论 LPS能够显著增强KC中NF-κB p65的表达进而增强其TNF-α的表达,这种增强作用可能与PP2A的表达被抑制有关；用PDTC抑制NF-κB活性能够降低KC中TNF-a的表达,这种抑制作用可能与PP2A的表达增强有关；PP2A可能参与了肝枯否细胞核因子-κB活化的表达调控.
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致癌蛋白CIP2A在乳腺导管上皮恶变中的作用及预测浸润性导管癌患者预后的能力
目的 探讨蛋白磷酸酶2A的癌性抑制因子(CIP2A)在乳腺导管上皮的恶性转化过程中的作用及其预测浸润性导管癌患者预后的能力.方法 收集乳腺正常导管上皮(正常对照)、普通型增生(UDH)、不典型增生(ADH)、导管内癌(DCIS)及浸润性导管癌(IDC)的石蜡标本322例,采用免疫组织化学染色法检测其中CIP2A的表达.通过x2检验分析各组间CIP2A的表达差异,并验证CIP2A与DCIS及IDC患者临床病理学参数的关系.通过Kaplan-Meier生存分析及Cox比例风险回归模型分析CIP2A与IDC患者预后的关系.结果 CIP2A在正常对照组、UDH组、ADH组、DCIS组及IDC组的表达率分别为6.66％、5.13％、6.66％、32.35％及32.45％.CIP2A分别在UDH组与DCIS组、UDH组与IDC组的表达差异有统计学意义(P =0.004 3、P=0.0040).CIP2A表达与DCIS患者的高组织学分级及高Ki67指数呈显著相关性(P均＜0.05).在IDC患者中,CIP2A表达与CerbB2(Her-2)阳性、高Ki67指数、高TNM分期及淋巴结转移呈显著相关性(P均＜0.05).CIP2A阳性患者5年无病生存率和总生存率显著降低,且CIP2A可以作为一种独立的预后因子预测IDC患者预后.结论 CIP2A在乳腺导管上皮癌变过程中可能发挥重要作用.CIP2A有望用于监测导管上皮癌变,并预测IDC患者的预后.
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含B56调节亚基的PP2A全酶在肿瘤信号通路中的调控作用
蛋白磷酸酶2A(protein phosphatase 2A,PP2A)是细胞中广泛表达的异三聚体全酶,调节许多重要的信号通路,它的表达异常所致的信号通路紊乱会引发肿瘤和促进肿瘤的发展.PP2A在特定的状态下能够发挥抑癌因子的作用,这种抑癌特性由B调节亚基与底物的相互作用来决定,因此B调节亚基在PP2A的抑癌功能中起关键作用.
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蛋白磷酸酶2A及其在细胞转化中的作用
由特异蛋白激酶和蛋白磷酸酶共同参与的蛋白质可逆性磷酸化是细胞生物学过程的重要调节机制,蛋白磷酸酶2A是真核生物主要的丝氨酸/苏氨酸蛋白磷酸酶,具有复杂的亚基构成,参与细胞的各种调节机制,包括信号转导途径、细胞周期进程、DNA复制、基因转录和蛋白质翻译等,其功能受多种层次的调控.新的研究揭示了PP2A的三维晶体结构以及甲基化在全酶组合中的作用,同时对PP2A在细胞转化方面的功能与机制有了更深入的阐释.
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蛋白磷酸酶2A抑制剂通过核因子-κB通路激活胰腺癌细胞外源性凋亡通路的机制
目的 探讨蛋白磷酸酶2A(PP2A)抑制剂通过激活核因子-κB(NF-κB)通路诱导胰腺癌细胞株人胰腺癌细胞(PANC-1)凋亡的机制.方法 荧光素酶报告基因检测NF-κB通路的激活水平,试剂盒检测半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶(Caspase)-8、9活性,逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测NF-κB通路下游凋亡相关基因表达水平.结果 PP2A抑制剂斑蝥素、冈田酸可激活NF-κB通路,分别使NF-κB转录活性上升(10.11 ±4.09)倍、(16.21 ±5.75)倍.NF-κB通路抑制剂Bay 11-7082预处理,可分别使斑蝥素、冈田酸诱导的NF-κB转录活性上升幅度下降(61.19±6.08)％、(62.09±12.38)％；斑蝥素、风田酸可激活外源性凋亡通路,分别使Caspase-8活性上升(0.55 ±0.12)倍、(0.85±0.21)倍.Bay 11-7082预处理,可分别使斑蝥素、冈田酸诱导的Caspase-8活性上升幅度下降(20.99±7.13)％、(29.07±7.98)％；斑蝥素、冈田酸可激活内源性凋亡通路,分别使Caspase-9活性上升(1.35 ±0.20)倍、(1.18±0.19)倍,但Bay 11-7082预处理,对斑蝥素、冈田酸诱导的Caspase-9活性上升幅度无明显影响；斑蝥素、冈田酸可上调促凋亡基因的表达；Bay 11-7082预处理可抑制斑蝥素、冈田酸诱导的促凋亡基因表达上调.结论 PP2A抑制剂通过NF-κB通路依赖性机制激活胰腺癌细胞外源性凋亡通路,并上调促凋亡基因的表达.
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PP2A对转化生长因子β1诱导的淋巴瘤细胞凋亡的影响
目的 探讨转化生长因子β1(TGF-β1)诱导B细胞淋巴瘤细胞株Raji细胞凋亡的效应及机制.方法 采用TGF-β1(5 ng/mL)刺激Raji细胞,流式细胞术检测0、24、48、72 h细胞凋亡情况;定量PCR法检测Bcl-2、Bcl-xl、Caspase3mRNA表达;Western blot法检测Bcl-2,Bcl-xl以及Caspase-3蛋白表达及细胞外信号调节激酶ERK1/2磷酸化情况;蛋白磷酸酶活性测定体系检测TGF-β1刺激下蛋白磷酸酶2A(PP2A)活性变化;观察不同浓度PP2A抑制剂冈田酸(okadaic acid,OA)对TGF-β1诱导的细胞凋亡的干预效应.结果 5 ng/mL TGF-β1刺激24、48、72 h后细胞凋亡率分别为(29±3)％、(47±4)％、(60±5)％,差异有统计学意义(均P＜0.05);同时,随着刺激时间延长,Bcl-2、Bcl-xl mRNA和蛋白表达逐渐降低,Caspase-3 mRNA和蛋白表达逐渐增加,差异有统计学意义(均P＜0.05);ERK1/2总蛋白表达无显著差异,其磷酸化状态p-ERK1/2随TGF-β1刺激时间的延长逐渐减少;PP2A活性在TGF-β1干预15 min后开始升高,1h达峰值;100、200 nmol/L的OA分别预处理后细胞凋亡率明显下降,TGF-β1组为(60±5)％,干预组分别为(32±4)％、(24±3)％,差异有统计学意义(均P＜0.05).结论 TGF-β1可能通过活化PP2A、抑制ERK1/2通路相关基因的表达而诱导B细胞淋巴瘤Raji细胞凋亡.
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牛蒡苷元下调CIP2A抑制三阴性乳腺癌转移的作用及机制研究
目的:以往研究表明,一种新型STAT3抑制剂牛蒡苷元(Arctigenin,Atn)在三阴性乳腺癌(triple negative breast cancer,TNBC)中能诱导显著的细胞毒性.本研究将进一步阐述Atn在TNBC细胞中通过下调蛋白磷酸酶2A (PP2A)的癌性抑制因子(cancerous inhibitor of protein phosphatase 2A,CIP2A)触发细胞毒性的新型分子机制.方法:Western blot法、实时荧光定量PCR法检测TNBC系中CIP2A的表达变化;Western blot法检测CIP2A下游分子Akt、ERK、PP2A的表达及活化;PP2A活性测定检测TNBC系中PP2A的活性;侵袭实验、划痕愈合实验检测TNBC的侵袭和迁移能力;siRNA干扰技术转染TNBC细胞系,检测转染后TNBC细胞侵袭能力.结果:Atn显著下调TNBC系CIP2A的表达;CIP2A下调导致PP2A活性增加和Akt的磷酸化水平下降;沉默CIP2A表达增强Atn对TNBC细胞转移行为的抑制作用;Atn通过重激活PP2A抑制TNBC增殖和侵袭.结论:研究发现Atn在TNBC中的新型作用机制,即Atn通过抑制CIP2A表达而活化PP2A,进而抑制Akt活化,从而抑制细胞的转移.
关键词： 蛋白磷酸酶2A癌性抑制因子 三阴性乳腺癌 蛋白磷酸酶2A 转移 -
蛋白磷酸酶2A在肾间质纤维化中的作用
目的:探讨蛋白磷酸酶2A(protein phosphatase 2A,PP2A)在大鼠单侧输尿管梗阻(unilateral ureteral obstruction, UUO)及TGF-β1刺激的人近端肾小管上皮细胞-2(human kidney proximal tubular epithelial-2,HK-2)的肾纤维化模型中的作用.方法:1)15只雄性SD大鼠随机分成假手术组(sham组)、模型组(UUO组)和UUO+冈田酸(okadaicacid,OA)干预组(OA组),每组各5只.术后OA组每日给予1.8％酒精稀释的OA 30 μg/kg,胃管饲喂72h,对照组和模型组给予相等体积的1.8％酒精胃管饲喂,72 h后处死大鼠,收集血和肾组织,检测肾功能并采用免疫组织化学、Western印迹和RT-PCR法检测肾组织PP2A的c亚基(PP2Ac)、纤维连接蛋白(fibronectin,FN)、胶原-Ⅰ(collagen-Ⅰ,Col-Ⅰ)、E-钙黏蛋白(E-cadherin,E-cad)和α平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)的蛋闩及mRNA的表达.2)采用台盼蓝排斥实验及MTT法找出适宜的OA浓度.常规培养HK-2细胞,随机分为对照组、TGF-β1组(TGF-β1 5 ng/mL干预24 h)、TGF-β1+OA组(TGF-β1 5 ng/mL+OA 40 nmol/L,同时干预24 h),Western印迹检测肾小管上皮细胞PP2Ac,FN,Col-Ⅰ,E-cad 和α-SMA蛋白的表达.结果:1)肾功能表明UUO组尿素氮和肌酐较sham组升高,OA组尿素氮、肌酐均比UUO组下降(均P＜0.05).免疫组织化学、Western印迹和RT-PCR均显示:与sham组比较,UUO组PP2Ac,FN,Col-Ⅰ和α-SMA表达升高,而E-cad表达下降(均P＜0.05);与UUO组比较,OA组PP2Ac,FN,Col-Ⅰ和α-SMA表达下降,E-cad表达升高(均P＜0.05);2)OA 40 nmol/L为适宜的实验质量浓度;Western印迹显示:与对照组比较,TGF-β1组PP2Ac,FN,Col-Ⅰ和α-SMA表达升高,E-cad表达下降(均P＜0.05);与TGF-β1组比较,TGF-β1+OA组PP2Ac,FN,Col-Ⅰ和α-SMA表达下降,E-cad表达升高(均P＜0.05).结论:PP2A能促进肾间质纤维化.
关键词： 蛋白磷酸酶2A 冈田酸 肾间质纤维化 肾小管上皮转间质分化
