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黄绿青霉素致人胃癌细胞损伤的电镜观察
目的电镜观察黄绿青霉素( CIT)对离体细胞损伤的超微形态变化.方法细胞株为人胃癌细胞(SGC-7901),常规培养. 实验组分高低剂量两组,CIT在细胞培养液的终浓度分别为20,60 μmol/L,37℃ 5%CO2孵箱中孵育24 h.结果实验两组CIT均导致细胞线粒体损伤.表现为线粒体嵴膜破坏,嵴变短、消失,线粒体肿胀、空泡变;高剂量组还伴有核浓缩、染色质边集. 结论 CIT损害细胞线粒体结构.
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土槿甲酸对MGC80-3细胞抗肿瘤活性的研究
目的研究土槿甲酸(PAA)对人胃癌细胞生长、抑制效应,探讨其抗癌作用机制.方法用不同浓度的PAA加入体外培养的人胃癌细胞(MGC80-3)中,观察加药后细胞生长和有丝分裂指数(MI)的变化;Hoechst33342/PI荧光双染色方法检测细胞凋亡.结果PAA明显抑制MGC80-3细胞生长;MI于加药后24h较对照组明显降低;凋亡细胞比例在用药后24h达80.4%.结论PAA可有效抑制人胃癌细胞的增殖.
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鲨鱼软骨制剂对人胃癌细胞增殖抑制作用的研究
目的研究SCP对人胃癌细胞生长、抑制和损伤效应,探讨其抗癌作用机制.方法用不同浓度的SCP加入体外培养的人胃癌细胞(MGC80-3)中,观察加药后细胞生长和有丝分裂指数(MI)的变化;用MTT法检测其细胞增殖抑制作用;用吖啶橙荧光染色方法观察细胞DNA和RNA含量的变化,用透射电镜观察细胞的损伤效应.结果SCP明显抑制MGC80-3细胞生长,IC50值为1mg/ml;MI于加药后12h较对照组明显降低;60%以上细胞DNA和RNA荧光染色较对照组明显减弱,核DNA由黄色荧光变为绿色荧光,胞质红色荧光几乎消失,电镜下可见核染色质凝集边移,细胞器变性.结论SCP可有效抑制人胃癌细胞的增殖.
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五味子乙素B对人胃癌细胞MGC－803增殖和迁移能力的影响
目的：观察五味子乙素B（ Schisandrin B ， Sch B）对人胃癌细胞MGC－803增殖、迁移能力及基质金属蛋白酶－9（matrix metalloproteinase 9， MMP－9）mRNA表达的影响，并探讨其可能的分子机制。方法：采用CCK－8法检测50、100、200、400和800μmol／L Sch B对胃癌细胞增殖的抑制作用；光镜观察细胞生长状态变化，并计数细胞分裂指数；细胞划痕实验检测200μmol／L Sch B对细胞迁移能力的影响；定量PCR检测细胞MMP－9 mRNA的表达。结果：CCK－8结果显示，Sch B对胃癌细胞的增殖具有显著抑制作用，且呈剂量和时间依赖性；胃癌细胞经不同浓度Sch B处理24、48、72 h，光镜下可见大量细胞皱缩，胞膜界限模糊，核质浓缩及凋亡小体形成，细胞分裂指数随Sch B剂量增加和作用时间延长而降低；200μmol／L Sch B作用24、48、72 h，细胞迁移率分别为（39．57±9．14）％，（56．57±10．04）％和（68．21±11．43）％，明显低于对照组（P＜0．05）；PCR结果显示，胃癌细胞中MMP－9 mRNA表达显著低于对照组。结论：Sch B对胃癌细胞的增殖抑制呈剂量和浓度依赖性，并降低胃癌细胞迁移能力，可能与下调MMP－9基因的表达有关。
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青蒿琥酯诱导人胃癌细胞凋亡的分子机制研究
目的 探讨青蒿琥酯对人胃癌HGC27细胞凋亡的影响及可能的分子机制.方法 将HGC27细胞分为正常对照组、20 mg·L-1青蒿琥酯组、80 mg·L-1青蒿琥酯组、160 mg·L-1青蒿琥酯组,采用CCK8分别检测青蒿琥酯作用24、48和72 h后对HGC27细胞增殖的影响,流式细胞术检测青蒿琥酯对HGC27细胞凋亡的影响,Western blot检测青蒿琥酯对HGC27细胞中β-catenin、GSK-3β、c-Myc以及Caspase-3表达的影响.结果 青蒿琥酯能抑制HGC27细胞增殖,与对照组相比,青蒿琥酯各浓度组的增殖抑制率显著升高(P＜0.05),且具有浓度-时间依赖性.青蒿琥酯能诱导HGC27细胞凋亡,与对照组相比,青蒿琥酯各浓度组的细胞凋亡率显著升高(P＜0.05),且具有浓度依赖性.Western blot检测发现青蒿琥酯能显著上调GSK-3β和Caspase-3的蛋白表达(P＜0.05),抑制β-catenin和c-Myc的蛋白表达(P＜0.05).结论 青蒿琥酯能明显抑制HGC27细胞的增殖,诱导细胞凋亡,这可能与其抑制Wnt/β-catenin信号通路活化有关.
关键词： 青蒿琥酯 人胃癌细胞 细胞凋亡 Wnt/β-catenin信号通路 -
肝细胞生长因子对人胃癌细胞株 AGS 增殖的促进作用
目的：肝细胞生长因子（hepatocyte growth factor，HGF）是一种多肽生长因子，具有促进细胞增殖、诱导细胞迁移和形态改变的作用。本研究探讨 HGF 对人胃癌细胞株 AGS 增殖的影响。方法：体外培养人胃癌细胞株 AGS，应用浓度为25、50、75、100 ng／mL 的 HGF 分别处理 AGS 细胞24 h、48 h、72 h，采用 CCK-8法检测 AGS 细胞的增殖情况。结果：CCK-8法检测结果显示，不同浓度的 HGF 对 AGS 细胞均有促增殖作用，随着 HGF 浓度的增加或作用时间的延长，细胞增殖活力呈上升趋势，在72 h 为明显，呈时间、浓度依赖关系（t 为3．89、5．28、9．73、11．00，P ＜0．01）。结论：HGF 能显著促进人胃癌细胞株 AGS 的增殖。
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大蒜油对人胃癌细胞血管内皮生长因子及其受体表达的影响
大蒜油中的生物活性物质大蒜辣素能抑制细胞恶性增殖、诱导凋亡、促进分化,但其具体机制尚不明确.血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)及其受体(VEGF receptor,VEGFR)的表达在恶性肿瘤血管和淋巴管新生及转移过程中发挥重要作用.抑制VEGF及其受体表达是目前抑制肿瘤研究的热点.本实验旨在研究大蒜油对胃癌细胞MGC-803增殖、凋亡及其VEGF和VEGFR表达的影响,探讨其抑制胃癌进展和转移的可能机制,为其临床应用进一步提供理论依据.
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细胞黏附分子在胃癌细胞与血管内皮细胞黏附中的作用
本文研究了MKN-28细胞(中等分化的人胃癌细胞)与静息及激活的内皮细胞的黏附反应,以及黏附性与肿瘤细胞的转移能力的关系,在此基础上,观察了三种内皮细胞黏附分子在MKN-28与激活内皮细胞黏附中的可能作用,以探讨胃癌细胞的血运转移机制.
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甲基莲心碱逆转人胃癌细胞株多药耐药性
目的:研究新的钙阻断剂甲基莲心碱(Nef)对耐长春新碱(VCR)人胃癌细胞多药耐药性(MDR)的逆转作用及其机制.方法:采用MTT比色法测定药物的细胞毒作用,SP法免疫细胞化学及流式细胞术检测Nef对人胃癌细胞多药耐药性相关蛋白(MRP)表达的影响.结果:①在10 μmol/L的浓度下,Nef对SGC7901及SGC7901/VCR无显著细胞毒作用;②2.5、5、10 μmol/LNef能使VCR对SGC7901/VCR细胞的IC50从2.32μg/ml依次下降至0.340、0.128、0.053μg/ml,逆转倍数分别为6.8、18.1、43.8.在浓度为10 μmol/L时,逆转活性较VRP为高(P＜0.01);③SGC7901/VCR细胞较SGC7901细胞高表达MRP,经Nef处理后,SGC7901/VCR细胞MRP表达明显下降.表明Nef能下调SGC7901/VCR细胞MRP的表达.结论:甲基莲心碱在体外能逆转耐长春新碱人胃癌细胞(SGC7901/VCR)的多药耐药性.其机制可能与下调MRP的表达有关.
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胃肠安对人胃癌MGC-803裸鼠皮下移植瘤中乏氧相关蛋白表达的影响
目的:观察MGC-803人胃癌裸鼠皮下移植瘤模型经胃肠安干预后对其相关乏氧蛋白表达的影响,探讨胃肠安对MGC-803人胃癌转移的作用机制.方法:选用BALB/C裸鼠,以人胃癌MGC-803细胞在其皮下注射建立移植瘤模型,随机分为3组并给予相应干预,分别为胃肠安组(胃肠安煎剂0.3 ml灌胃,1次/d)、5-氟尿嘧啶(5-Fu)组(5-Fu 1 mg腹腔注射,1次/周)、模型组(0.9％NaCl溶液0.3 ml灌胃,1次/d),干预时间均为8周.用免疫组化法检测乏氧相关蛋白包括乏氧诱导因子-1α(HIF-1α)、转化生长因子-β1(TGF-β1)、赖氨酰氧化酶(LOX)、类赖氨酰氧化酶2(LOXL2)、结缔组织生长因子(CTGF)的表达.结果:胃肠安组裸鼠胃癌组织乏氧相关蛋白HIF-1α、TGF-β1、LOX 、LOXL2、CTGF表达均较模型组明显降低,两组比较差异均有统计学意义(P＜0.01).结论:胃肠安能明显降低人胃癌M GC-803裸鼠皮下移植瘤中HIF-1α、TGF-β1、LOX、LOXL2、CTGF的表达,提示胃肠安可能通过下调乏氧相关蛋白的表达而起到抑制肿瘤转移的的作用.
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复方蜥蜴散及其拆方SD大鼠含药血清对人BCG-823胃癌细胞P53、bax的影响
目的:研究复方蜥蜴散及其拆方含药SD大鼠血清对人胃癌细胞BCG-823凋亡及P53、bax表达水平的影响,探索复方蜥蜴散干预胃癌细胞作用机制.方法:70只SPF级雄性SD大鼠随机分为7组:生理盐水对照组、复方蜥蜴散组、补气组、养阴组、解毒通络组、华蟾素片对照组、5-FU对照组,每组10只.各组分别给予相应药物灌胃或注射1周后处死,于腹主动脉处取血,离心,制备含药血清.将含药血清加于人胃癌细胞BCG-823培养48h,MTT法检测人胃癌细胞株的吸光度(OD值)观察含药血清对胃癌细胞凋亡的影响,Western-Blot检测胃癌细胞P53、Bax表达变化.结果:经复方蜥蜴散组、补气组、养阴组、解毒通络组、华蟾素片对照组、5-FU对照组含药血清干预后人胃癌细胞株的吸光度(OD值)均值明显小于生理盐水对照组(P<0.05),复方蜥蜴散组及补气组、解毒通络组OD值均值明显小于华蟾素片对照组和5-FU对照组(P<0.05),复方蜥蜴散组OD值明显小于补气组、养阴组、解毒通络组(P<0.05);补气组、养阴组、解毒通络组之间OD值比较差异亦有统计学意义(P<0.05),其中以补气组OD值低,其次为解毒通络组.与生理盐水对照组比较,复方蜥蜴散组及补气组、养阴组、解毒通络组、华蟾素片对照组、5-FU对照组P53表达明显降低,bax表达明显增加(P<0.05),各给药组中以复方蜥蜴散组改变为明显,各拆方组中以补气组作用强.结论:复方蜥蜴散可通过降低P53、增加Bax表达水平,抑制肿瘤细胞增殖,促进凋亡,各拆方中以补气组作用佳,说明扶正益气治法具有较好的抗癌作用.
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尼美舒利增强丝裂霉素抑制体外培养人胃癌细胞的细胞增殖及诱导凋亡的实验研究
丝裂霉素是胃癌化疗常用药物之一,不良反应主要有骨髓毒性、肾毒性及胃肠道反应等,寻求新的胃癌化疗药物及方案,以增强疗效及减少毒副作用一直是研究的热点.近年来,众多的流行病学及实验室资料表明非甾体类消炎药(NSAIDs)对消化道肿瘤具有防治作用,能减少消化道肿瘤的发生及增强传统抗癌化疗药物的抗癌作用,其作用在于抑制环氧合酶-2(COX-2).
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蚯蚓纤溶酶抑制胃癌细胞株MGC803增殖及诱导凋亡的作用
目的:研究蚯蚓纤溶酶对人胃癌细胞株MGC803抑制增殖及诱导凋亡的作用,并初步探讨蚯蚓纤溶酶诱导凋亡的作用机制.方法:采用MTT法观察蚯蚓纤溶酶对MGC803细胞增殖的影响,DNA凝胶电泳技术观察凋亡细胞变化,流式细胞术观察细胞凋亡率的变化,免疫细胞化学染色法检测蚯蚓纤溶酶对MGC803细胞p53蛋白表达的影响.结果:蚯蚓纤溶酶对胃癌细胞增殖有明显抑制作用,呈剂量依赖性.蚯蚓纤溶酶4 uku·ml-1作用于胃癌细胞48h后,DNA琼脂糖凝胶电泳观察到典型梯状条带.蚯蚓纤溶酶浓度分别为2、4、8 uku·ml-1作用于胃癌细胞48h后均可诱导细胞凋亡,各组细胞凋亡率分别为(29.51±5.54)%、(61.63±7.12)%、(80.82±5.40)%,与对照组相比,凋亡率升高有统计学意义(P＜0.01).蚯蚓纤溶酶2、3 uku·ml-1组作用于细胞48 h后,p53蛋白表达减少,平均光强度分别为1.299±0.07、1.203±0.06,与对照组相比,差异有统计学意义(P＜0.01).结论:蚯蚓纤溶酶在体外可以抑制MGC803细胞增殖,其机制可能与蚯蚓纤溶酶抑制p53蛋白表达并诱导细胞凋亡有关.
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一株胃癌干细胞功能性单克隆抗体的鉴定及功能研究
[目的]从抗人胃癌干细胞单克隆抗体杂交瘤库中筛选鉴定识别胃癌干细胞的单克隆抗体,并证明其具有抑制胃癌干细胞自我更新能力和侵袭功能的功能性单抗,为靶向人胃癌干细胞治疗胃癌提供有治疗潜能的单抗候选药物.[方法]采用无血清培养、PKH26染色及流式细胞术等方法确定人胃癌细胞系SNU-5中存在肿瘤干细胞,可作为研究抗人胃癌干细胞单抗的细胞模型.应用双色免疫荧光、流式细胞分选等技术分析鉴定单克隆抗体25G5是识别胃癌干细胞的单克隆抗体.用肿瘤干细胞的成球生长实验、Transwell侵袭实验及耐药性实验研究分析25G5单抗对胃癌干细胞功能的影响.[结果]SNU-5细胞在无血清培养基中存活并增殖成球形生长,SNU-5球体细胞中表达胃癌干细胞标志物CD44+和CD90+的细胞比例分别为72.4％和8.55％,较亲本细胞分别提高了21.3倍和2.4倍,表明SNU-5中存在有CD44+、CD90+的胃癌干细胞.细胞免疫荧光结果显示25G5单抗识别的抗原分子与CD44、CD90胃癌干细胞标志物共染表达于胃癌干细胞膜上.流式细胞术分选的25G5+细胞的成球率为(21.4±0.3)％,显著高于25G5-细胞(12.3±0.7)％和亲本细胞(16.1±1.0)％.Transwell侵袭实验、细胞耐药性实验和动物体内致瘤实验结果显示25G5+细胞的侵袭能力和耐药能力也显著高于25G5-细胞和亲本细胞,表明25G5单抗识别的细胞是具有自我更新、高侵袭、高耐药性特征的肿瘤干细胞.体外功能研究发现,单抗25G5能显著抑制SNU-5胃癌细胞在无血清培养液中的成球生长,抑制率可达46.4％,也能显著地抑制SNU-5成球细胞(Sphere细胞)的侵袭,抑制率达58.4％.单抗25G5是一株能显著抑制SNU-5中肿瘤干细胞自我更新和侵袭能力的功能性抗人胃癌干细胞单抗.[结论]单克隆抗体25G5是一株抗胃癌干细胞的功能性单抗,为胃癌干细胞靶向治疗的候选抗体药物.
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鳕鱼皮寡肽对人胃癌细胞BGC-823增殖影响的实验研究
目的 探讨鳕鱼皮寡肽(cod skin of oligopeptide,CSO)对人胃癌细胞(BGC-823)增殖的影响.方法 用不同浓度(20、40、60、80mg/ml)CSO处理体外培养的BGC-823,72h后显微镜下观察细胞生长情况;分别于24、48、72h,应用CCK-8法检测细胞增殖情况并计算50％细胞抑制率(IC50);处理后24h采用流式细胞术测定细胞凋亡及细胞周期的改变情况.结果 与对照组相比,经CSO处理后,镜下BGC-823数目减少.CCK-8检测结果显示,BGC-823数目减少呈剂量、时间依懒性(均P＜0.05),并且CSO对BGC-823作用24、48和72h的IC50分别是87.34、68.14、44.55mg/ml.对照组BGC-823存活率为(86.62±10.32)％,60mg/ml组BGC-823存活率为(24.18±6.59)％,差异有统计学意义(P＜0 05);对照组BGC-823晚期凋亡率为(1.81±0.35)％,60mg/ml组BGC-823晚期凋亡率为(55.84±5.89)％,差异有统计学意义(P＜0.05).在G1期,对照组BGC-823细胞分布为(61.13±10.32)％,60mg/ml组BGC-823细胞分布为(79.74±10.21)％,差异有统计学意义(P＜0.05);在S期,对照组BGC-823细胞分布为(23.04±8 64)％,60mg/ml组BGC-823细胞分布为(10.42±5.36)％,差异有统计学意义(P＜0.05);在G2期,20mg/ml组BGC-823细胞分布为(9.96±268)％,40mg/ml组BGC-823细胞分布为(6 93±1 25)％,60mg/ml组BGC-823细胞分布为(9.84±3.79)％,与对照组BGC-823细胞分布(15.83±5 89)％相比,差异均有统计学意义(均P＜0.05).结论 CSO可阻滞BGC-823生长周期,促进BGC-823凋亡,抑制增殖,从而抑制肿瘤细胞的生长.
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硫酸右旋糖苷抑制人胃癌细胞中HIF-1α、VEGF表达
目的 探讨硫酸右旋糖苷(dextran sulfate,DS)对人胃癌细胞(BGC-823)低氧诱导因子-1α(hypoxia inducedfactor-1α,HIF-1α)和血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)表达的抑制作用.方法 将人胃癌BGC-823细胞分为对照组与实验组,在低氧条件下经不同时间培养后采用免疫细胞化学法及Western blot法检测HIF-1 α、VEGF的表达水平.结果 低氧条件下人胃癌BGC-823细胞中HIF-1α、VEGF的表达呈上升趋势,应用DS后实验组HIF-1α、VEGF的表达明显少于对照组,在12、24 h较为明显(P＜0.001).结论 DS可抑制人胃癌细胞中HIF-1 α和VEGF的表达,并可能通过抑制其表达影响胃癌腹腔种植转移.
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硫酸右旋糖苷抑制人胃癌细胞HIF-1α和整合素β1表达及其相关性
目的 培养人胃癌细胞株BGC-823,探讨硫酸右旋糖苷(dextran sulphate,DS)对人胃癌细胞整合素β1(Integrinβ1)和缺氧诱导因子-1 α(hypoxia induced factor-1α,HIF-1α)的表达及其相关性.方法 培养BGC-823细胞,分别在培养液中加入DS和磷酸缓冲液(phosphate buffered saline,PBS),低氧培养不同时间,应用免疫细胞化学、RT-PCR法检测细胞中HIF-1 α、Integrinβ1的表达,并分析二者的相关性.结果 实验组HIF-1α、Integrinβ1的表达水平明显低于对照组,且HIF-1α和Integrinβ1表达呈正相关.结论 DS可以抑制人胃癌细胞的黏附过程,减弱HIF-1 α、Integrinβ1的表达.DS可能通过抑制HIF-1 α降低IntegrinM的表达,有利于抑制人胃癌细胞的腹腔种植转移.
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二烯丙基二硫上调miR-22通过Wnt-1通路抑制人胃癌细胞增殖与迁移侵袭
目的 探讨二烯丙基二硫(diallyl disulfide,DADS)上调miR-22是否通过Wnt-1通路抑制人胃癌MGC803细胞增殖与迁移侵袭.方法 MTT、细胞划痕实验、侵袭实验分别检测DADS与miR-22对MGC803细胞增殖与迁移侵袭的影响.在线预测软件寻找miR-22调控的靶基因,荧光素酶报告基因检测miR-22对Wnt-1 3′UTR荧光酶活性的影响.qRT-PCR检测Wnt-1mRNA表达变化.Western blot检测Wnt-1、β-catenin与TCF-4蛋白表达.结果 MTT显示,DADS 与miR-22可明显抑制MGC803细胞增殖(P<0.05).划痕实验显示,DADS与miR-22可明显抑制MGC803细胞迁移,而miR-22+DADS更为明显(P<0.05).侵袭实验显示,miR-22可抑制人胃癌MGC803细胞侵袭,而miR-22+DADS更为明显(P<0.05).在线预测软件寻找miR-22调控的靶基因显示,Wnt-1可能是miR-22的靶基因,荧光素报告基因检测证实Wnt-1是miR-22直接调控的靶基因;qRT-PCR显示,DADS与miR-22能下调Wnt-1 mRNA表达,而miR-22+DADS更为明显(P<0.05).Western blot显示,DADS 与miR-22能下调Wnt-1、β-catenin与TCF-4蛋白表达,而miR-22+DADS尤为明显(P<0.05).结论 DADS可上调miR-22 通过Wnt-1通路明显抑制MGC803细胞增殖与迁移侵袭.
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二烯丙基二硫上调RORα抑制人胃癌细胞Wnt/β-catenin通路靶基因
目的 观察DADS上调RORα对人胃癌MGC803细胞Wnt/β-catenin通路相关分子与靶基因表达的影响.方法 RT-PCR、Western blot与免疫共沉淀检测Wnt/β-catenin通路相关分子与靶基因表达.荧光素酶报告基因检测c-Myc基因启动子活性.结果 RT-PCR 与Western blot显示,DADS处理后各组RORα mRNA与蛋白表达上调(P<0.05),而沉默RORα较对照组明显下调(P<0.05).DADS处理后各组Wnt1 mRNA与蛋白表达下调(P<0.05).沉默RORα较对照组Wnt1 mRNA与蛋白明显上调(P<0.05).DADS处理前后各组β-catenin mRNA与蛋白表达差异无显著性(P>0.05).免疫共沉淀显示,DADS处理组RORα与β-catenin结合明显增加,而沉默组与β-catenin结合明显减少(P<0.05).DADS可明显下调核内β-catenin与p-β-catenin(P<0.05),而沉默RORα可明显上调β-catenin与p-β-catenin(P<0.05).同时,DADS可明显下调TCF-4表达(P<0.05),而沉默RORα可明显上调TCF-4(P<0.05).DADS可明显下调Axin、c-Myc、c-Jun mRNA与蛋白表达(P<0.05),而沉默RORα作用相反(P<0.05).荧光素酶报告基因检测显示,DADS处理后,各组c-Myc启动子活性明显低于处理前(P<0.05).沉默组c-Myc启动子活性明显高于对照组(P<0.05).结论 DADS可上调RORα抑制Wnt/β-catenin通路相关分子与靶基因表达.
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DADS对Chk1/2基因高表达人胃癌MGC803细胞G2/M期的影响
目的：在建立Chk1/2基因高表达人胃癌MGC803细胞基础上,探讨DADS对Chk1/2高表达MGC803细胞G2/M期的作用。方法分别采用集落形成实验、流式细胞术、RT-PCR、Western blot 等方法,检测 DADS 对 Chk1/2高表达MGC803细胞增殖、细胞周期分布、Chk1与Chk2 mRNA与蛋白、p-Chk1与p-Chk2及CDC25C与cyclinB1的表达。结果软琼脂集落形成实验显示,30 mg · L-1 DADS作用Chk1与Chk2高表达MGC803细胞组集落形成率均明显低于对照组与空载体组(P <0．05)。流式细胞术显示,30 mg·L-1 DADS作用12、24、36、48 h后,Chk1/MGC803细胞G2/M期分别为41．3%、57．4%、68．9%、42．9%,较MGC803细胞与Chk2/MGC803细胞明显增加( P<0．05)。而Chk2/MGC803细胞与MGC803细胞差异没有显著性( P>0．05)。 RT-PCR显示, Chk1/MGC803与 Chk2/MGC803细胞 Chk1与 Chk2 mRNA水平较对照组无明显变化；并且, Western blot显示, Chk1与 Chk2总蛋白及 p-Chk2的表达无明显改变,但 p-Chk1呈时间依赖性上调,CDC25C与cyclinB1呈时间依赖性下调( P<0．05)。结论 DADS可阻滞Chk1/MGC803细胞于G2/M期,与上调磷酸化Chk1和下调CDC25C与cyclinB1有关。
