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维生素E琥珀酸酯增强阿霉素促进人胃癌细胞凋亡作用及机制研究
目的 探讨维生素E琥珀酸酯(Vitamin E succinate,VES)增强阿霉素(Doxorubicin,DOXO)促进人胃癌细胞凋亡作用及其机制.方法 分别以0,10 μmol/L VES,1.5 μmol/L DOXO,10 μmol/L VES+ 1.5 μmol/L DOXO处理人胃癌细胞株SGC-7901 24 h后,MTT法检测细胞增殖情况；倒置显微镜,流式细胞仪技术检测细胞凋亡情况.Western blot 法检测细胞中Fas、Bid、Bax、caspase-8、caspase-9以及PARP表达情况.结果 VES能够增强DOXO抑制胃癌细胞增殖、促进细胞发生凋亡的作用；联合作用能够增加细胞中Fas、Bax表达；促进Bid、caspase-8、caspase-9以及PARP活化(P＜0.05).结论 VES与DOXO联合应用较单一应用具有更好的抗肿瘤效果.
关键词： 维生素E琥珀酸酯 阿霉素 胃癌细胞SGC-7901 凋亡 -
As2O3与Aspirin联合应用对人胃癌SGC-7901细胞凋亡的影响
目的:观察As2O3与Aspirin联合应用对人胃癌SGC-7901细胞凋亡的影响并探讨其可能机制.方法:As2O3和Aspirin处理SGC-7901细胞,实验分为:阴性对照组、2 mmol/L Aspirin组、1 mmol/L Aspirin组、4 pmoI/L As2O3组、2μmol/L As2O3组和2 Bmol/L As2O3组+1 mmol/LAspirin组,流式细胞术检测As2O3和Aspirin单独及联合应用对SGC-7901细胞凋亡的作用,免疫细胞化学法检测Bcl-2和Bax蛋白的表达.结果:2 μmol/L As2O3+1 mmol/L Aspirin联合应用组与4 μmol/L As2O3组、2 mmol/L Aspirin 组SGC-7901细胞在细胞周期G1期前均出现明显的亚二倍体凋亡峰,差异无明显统计学意义,与阴性对照组细胞、2 μmol/L As2O3及1 mmol/L Aspirin单药组相比,差异均有统计学意义(均P＜0.05).As2O3与Aspirin联合应用组使Bcl-2表达下降,Bax表达增高,与阴性对照组、2 μmol/L As2O3及1 mmol/L Aspirin单药组相比,差异均具统计学意义(50.21%±5.94% VS 91.65%±11.51%,88.66%±10.53%,89.27%±9.84%;40.72%±9.54% VS 21.03%±4.32%,23.07%±6.23%,22.67%±3.1 6%,均P＜0.05).结论:As2O3和Aspirin可能通过改变Bcl-2和Bax表达诱导SGC-7901细胞凋亡,两者联合应用具有协同作用.
关键词： 三氧化二砷 阿司匹林 联合应用 胃癌细胞SGC-7901 凋亡 -
奥沙利铂联合多烯磷脂酰胆碱对胃癌细胞增殖影响研究
目的:观察奥沙利铂联合多烯磷脂酰胆碱对胃癌细胞增殖的影响.方法:不同浓度奥沙利铂(0.5、1、2、4、8和16 μmol/L)和多烯磷脂酰胆碱(2、4、8、16、32、64和128 μmol/L)分别作用于胃癌细胞SGC7901 24、48和72 h,MTT法检测各组肿瘤细胞的生存率.根据公式求出奥沙利铂48 h的半抑制浓度(IC50),用略低于此浓度的奥沙利铂与不同浓度的多烯磷脂酰胆碱联合作用于胃癌细胞48 h,MTT法检测细胞的生存率,计算2种药物联合的指数.结果:不同浓度的多烯磷脂酰胆碱对肿瘤细胞增殖产生了促进或者抑制作用,促进增殖或者抑制增殖作用与药物浓度具有明显相关性,F=373.769,P＜0.001;但与药物作用时间无明显统计相关,F=0.077,P=0.782.奥沙利铂抑制肿瘤增殖,这一作用也表现出明显的剂量-时间相关性,F=194.193,P＜0.001;F=12.428,P=0.001.联合作用组中,不同浓度的多烯磷脂酰胆碱与奥沙利铂联合较单药奥沙利铂相比,均对肿瘤细胞表现出现较高的抑制率,差异有统计学意义,F=297.889,P＜0.001;其中较低浓度多烯磷脂酰胆碱(2～8 μmol/L)与奥沙利铂产生了协同抗肿瘤作用(Q＞1.1 5),高浓度多烯磷脂酰胆碱(32～128 μmol/L)与奥沙利铂发现拮抗反应(Q＜0.85).结论:奥沙利铂抑制肿瘤细胞增殖,低浓度的多烯磷脂酰胆碱促进肿瘤细胞增殖,高浓度的多烯磷脂酰胆碱抑制肿瘤细胞增殖.奥沙利铂与低浓度多烯磷脂酰胆碱产生了协同抗肿瘤作用,与高浓度多烯磷脂酰胆碱却产生了拮抗抗肿瘤作用.
关键词： 胃肿瘤 多烯磷脂酰胆碱 奥沙利铂 胃癌细胞SGC-7901 细胞增殖 -
黄芩苷抑制胃癌细胞 SGC－7901增殖及机制研究
目的：研究黄芩苷对人胃癌细胞SGC－7901增殖抑制作用及分子机制研究。方法将细胞随机分为对照组，3个浓度（50，100，200μmol · L－1）黄芩苷组，噻唑蓝法检测细胞活力；流式细胞术检测细胞周期；分光光度法检测细胞中天冬氨酸蛋白水解酶（ Caspase 3）活性；免疫印迹法分析细胞周期蛋白（Cyclin A1）、Cyclin D1、B淋巴细胞瘤－2（Bcl－2）、Bcl－2相关X蛋白（Bax）蛋白含量表达及磷脂酰肌醇3激酶（PI3K）／蛋白激酶B（AKT）通路的激活状况。结果与对照组比较，3个浓度黄芩苷可显著抑制SGC－7901细胞活力（ P＜0.05），上调Bax表达，而下调Bcl －2、CyclinD1表达及AKT 磷酸化水平（ P＜0.05），使SGC－7901细胞周期阻滞在G1期（ P＜0.05），并提高Caspase 3活性（P＜0.05）。100，200μmol· L－1黄芩苷可显著抑制CyclinA1及PI3K表达量。结论黄芩苷可通过阻断PI3K／AKT信号通路的激活及下游相关分子的表达，进而抑制胃癌SGC－7901细胞增殖。
关键词： 黄芩苷 胃癌细胞SGC-7901 增殖 抑制作用 -
芦荟大黄素抑制胃癌细胞生长与细胞周期阻滞的关系
目的 探讨芦荟大黄素抑制胃癌细胞生长与细胞周期阻滞的关系.方法 人胃癌SGC-7901细胞用2.5、5、10、20、40 μmol/L芦荟大黄素处理1～5 d.分别用MTT方法和流式细胞术检测细胞增殖情况和细胞周期的变化,然后用Western blotting方法检测细胞周期相关调控蛋白周期蛋白(cyclin)和周期蛋白依赖性激酶(cyclindependent kinase,CDK)的变化.结果 芦荟大黄素以剂量依赖方法抑制胃癌细胞的生长;芦荟大黄素引起细胞阻滞在G2/M期;其分子机制为引起cyclin A和CDK2的表达水平下降、cyclinBl和CDKl的表达水平上升.结论 芦荟大黄素抑制胃癌细胞生长的机制之一是阻滞细胞周期,说明芦荟大黄素在胃癌治疗方面有潜在的临床价值.
关键词： 芦荟大黄素 胃癌细胞SGC-7901 细胞周期 -
三氧化二砷诱导胃癌细胞SGC-7901凋亡及对NF-κB表达的影响
目的:观察三氧化二砷(As2O3)诱导胃癌细胞SGC-7901凋亡及对NF-κB表达的影响.方法:流式细胞仪(FCM)检测不同浓度As2O3作用后48 hSGC-7901的凋亡率,凝胶电泳迁移改变分析法(EMSA)及免疫组织化学法检测As2O3处理48 h后NF-κB活性及表达.结果:As2O3可诱导SGC-7901凋亡(P<0.05)并降低NF-kB的活性及表达(P<0.05),有浓度依赖性.结论:As2O3能诱导SGC-7901凋亡,并降低NF-κB活性及表达,这可能是As2O3抗肿瘤的机制之一.
关键词： 胃癌细胞SGC-7901 三氧化二砷 核因子-κB -
三氧化二砷联合PDTC诱导胃癌细胞凋亡及其对VEGF表达的影响
目的 研究三氧化二砷(arsenic trioxide,As2O3)和吡咯烷二硫代氨基甲酸盐(pyrrolidine dithiocarbamate,PDTC)联合诱导胃癌细胞.SGC-7901凋亡及对血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)表达的影响. 方法 用不同浓度的As2O3和(或)PDTC处理SGC-7901细胞,用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法测细胞生长抑制率,用流式细胞仪(ECM)检测细胞周期及细胞凋亡,并用免疫细胞化学方法 检测VEGF的表达. 结果 As2O3可抑制SGC-7901的生长,并随浓度的增加而增强.As2O3与PDTC联合比单用As2O3或PDTC抑制效果更明显(P<0.05).As2O3>作用后SGC-7901 Cn/M期细胞比例上升,联合用药组比单用药组G2/M期细胞比例上升更明显(P<0.05).As2O3可诱导SGC-7901细胞凋亡,联合用药组比单药组组凋亡率增加更明显(P<0.05);As2O3组VEGF表达下降(P<0.05),联合用药组比单药组表达下降更明显(P<0.05). 结论 As2O3与PDTC联合应用具有显著抗胃癌作用,其机制可能与细胞周期阻滞、增强诱导胃癌细胞凋亡以及抑制NF-кB、VEGF表达有关.
关键词： 胃癌细胞SGC-7901 三氧化二砷 PDTC 凋亡 血管内皮生长因子 -
紫外线对人胃癌细胞SGC-7901损伤作用的研究
目的 探讨中波紫外线(UVB)对人胃癌细胞SGC-7901的损伤,建立UVB损伤人胃癌细胞的模型,为防护紫外线损伤提供技术支持.方法 取体外培养的人胃癌细胞SGC-7901,用0(对照组)、6、12、18 mJ/cm2的UVB照射后继续培养5h,以MTT法检测细胞的增殖活性,在光学显微镜下观察细胞的形态学改变,用Annexin-FITC细胞凋亡试剂盒检测细胞凋亡.结果 UVB照射可使SGC-7901细胞增殖活性降低,且呈剂量效应关系(F=864.302,P＜0.01);形态学上可见细胞形态肿胀变圆,失去与邻近的细胞的连接;紫外线照射可诱导SGC-7901细胞发生凋亡.结论 UVB可损伤SGC-7901细胞,降低其增殖活性,诱导其发生细胞凋亡,并且呈明显的剂量效应关系.
关键词： 紫外线 胃癌细胞SGC-7901 细胞增殖 细胞形态 细胞凋亡 -
骨髓来源的间充质干细胞对胃癌细胞SGC-7901增殖的影响
目的 研究骨髓来源的间充质干细胞对胃癌细胞SGC-7901增殖的影响,为胃癌的治疗与研究提供新的思路及方法.方法 原代培养骨髓来源的间充质干细胞,传代培养胃癌细胞SGC-7901,间充质干细胞及5-Fu对胃癌细胞SGC-7901增殖能力的影响采用MTT比色法.结果 24h内,与MCM组及DMEM相比,MSC组胃癌细胞SGC-7901的吸光度降低较显著(P＜0.05)；与DMEM相比,2A h后MCM组胃癌细胞SGC-7901吸光度开始降低,该现象可延长至72 h(P＜0.05).加入5-Fu后,与DMEM组相比,24 h后MCM组SGC-7901吸光度降低较显著(P＜0.05)；但随着时间的延长至72 h,两组间的差异消失(P＞0.05).结论 骨髓来源的间充质干细胞可抑制胃癌细胞SGC-7901的增殖,并协同5-Fu对胃癌细胞SGC7-901的增殖起抑制作用.
关键词： 胃癌细胞SGC-7901 骨髓来源的间充质干细胞 5-FU 细胞增殖 -
黄芪多糖针对人胃癌细胞SGC-7901体外实验抑制作用
目的：体外研究不同浓度的黄芪多糖对人胃癌细胞SGC-7901增殖的影响。方法：体外培养人胃癌细胞SGC-7901，采用MTT比色法检测不同浓度（6ug/mL、12．5ug/mL、25ug/mL、50ug/mL、100ug/mL）的黄芪多糖提取液对其增殖的抑制作用，并用酶联检测仪在450nm波长处测定其光吸收值，可间接反映活细胞数量。结果：在细胞抑制实验中，加药12h后，浓度高于25ug/mL的黄芪多糖均能表现出对人胃癌细胞SGC-7901的增殖的抑制作用，同时MTT实验结果表明，在药物浓度12．5ug/mL时，人胃癌细胞SGC-7901的增殖因药物浓度低，有上升趋势。随着黄芪多糖的药物浓度增加，在药物浓度50ug/mL～100ug/mL时有明显抑制人胃癌细胞SGC-7901生长的趋势，并呈浓度依赖性。结论：黄芪多糖在体外实验对人胃癌细胞SGC-7901的增值有较强的肿瘤抑制作用。
关键词： 黄芪多糖 胃癌细胞SGC-7901 MTT -
水飞蓟宾对γδT细胞杀伤胃癌细胞SG-7901的影响及其机制初探
探讨水飞蓟宾对人γδT细胞杀伤胃癌细胞SGC-7901的影响及其作用机制.分离健康志愿者外周血单个核细胞,体外经多种细胞因子诱导培养为γδT细胞;收集培养、扩增7d后的γδT细胞,将其用不同浓度的水飞蓟宾诱导24 h、48 h及72 h,CCK-8法检测γδT细胞增殖情况;流式细胞术(FCM)检测γδT穿孔素(perforin,PFP)、细胞颗粒酶B(Granzyme B,Gran B)及CD107a的表达;western-blot法检测γδT细胞P-ERK1/2、Bcl 2、P-AKT、β catenin的表达;乳酸脱氢酶(LDH)法检测γδT细胞对胃癌细胞SGC-7901的杀伤活性.结果发现浓度在1.6～ 100 μg/ml的水飞蓟宾作用γδT细胞72 h后,γδT细胞增殖率较对照组显著增加(P＜0.05),且在25 μg/ml时达到高峰;将6.25～ 100 μg/ ml水飞蓟宾诱导γδT细胞72 h后,γδT细胞的PFP、Gran B及CD107a的表达以及P-ERK 1/2、Bcl 2、P-AKT、β-catenin的表达与对照组比较均不同程度增加(P＜0.05),且对胃癌细胞SGC-7901的杀伤活性显著增强(P＜0.05).以上实验结果提示一定浓度的水飞蓟宾对γεT细胞具有促进增殖作用,其机制可能与激活P-ERK1/2、Bcl 2、P-AKT及β-catenin信号通路有关.一定浓度的水飞蓟宾能够增加γδT细胞对胃癌细胞的杀伤活性,其作用机制可能与水飞蓟宾能够增加γδT细胞的穿孔素、Gran B 及CDl07a的表达有关.
关键词： 水飞蓟宾 γδT细胞 胃癌细胞SGC-7901 杀伤活性 -
藤梨根乙醇提取物联合CIK细胞对胃癌细胞SGC-7901杀伤作用的研究
目的 观察抗肿瘤中药藤梨根的乙醇提取物与CIK细胞在体外联合对胃癌细胞SGC-7901的杀伤作用.方法 运用倒置显微镜观察体外培养的胃癌细胞SGC-7901在分别加入不同浓度的藤梨根醇提物以及不同效靶比的CIK细胞24、48 h后的形态变化;采用MTT法检测藤梨根醇提物、CIK细胞以及两者联合作用后的胃癌细胞SGC-7901的增殖抑制率.结果 当1 mg/ml的藤梨根醇提物与效靶比为20∶1的CIK细胞相联合24h,杀伤效率高于单用藤梨根醇提物及CIK细胞(P＜0.05).结论 藤梨根醇提物与CIK细胞在一定条件下联合,具有协同杀伤胃癌细胞的作用.
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毛兰素诱导胃癌细胞SGC-7901凋亡的实验研究
[目的]研究毛兰素诱导胃癌细胞SGC-7901凋亡的机制.[方法]MTT法检测毛兰素对人胃癌细胞SGC-7901的增殖抑制作用,Annexin-V/PI双染色法流式细胞仪检测细胞凋亡率,PI染色法流式细胞仪定量检测细胞周期分布变化,同时比色法检测细胞caspase-3活性变化.[结果]毛兰素能明显抑制胃癌细胞SGC-7901增殖,且呈浓度依赖关系,48h IC50值为0.056μg/ml;毛兰素能诱导胃癌细胞SGC-7901凋亡且呈时间和浓度依赖性.使细胞周期阻滞于S期,但未见caspase-3激活.[结论]毛兰素能诱导胃癌细胞SGC-7901凋亡.可能与使细胞周期阻滞于S期有关,但未见caspase-3激活.
关键词： 毛兰素 胃癌细胞SGC-7901 细胞凋亡 Caspase-3 -
毛兰素对胃癌细胞SGC-7901端粒酶活性的影响
目的 探讨毛兰素对胃癌细胞端粒酶活性的影响.方法 MTT法检测毛兰素对人胃癌细胞SGC-7901的增殖抑制作用,Annexin Ⅴ/PI双染色法流式细胞仪检测细胞凋亡率,TRAP实时荧光定量PCR检测端粒酶活性.结果 毛兰素能抑制胃癌细胞SGC-7901增值,48小时IC50值为0.056μg/ml;毛兰素抑制胃腺癌SGC-790细胞端粒酶活性早于诱导凋亡,且都表现为时间和浓度依赖性.结论 毛兰素能诱导胃癌细胞SGC-7901凋亡,可能与其对端粒酶活性的抑制有关.
关键词： 毛兰素 胃癌细胞SGC-7901 细胞凋亡 端粒酶 -
叶黄素对SGC-7901细胞增殖抑制及凋亡诱导作用
叶黄素(Lutein)是广泛存在于蔬菜、花卉和水果中的一种类胡萝卜素,绿色叶菜和万寿菊中含量为丰富[1].近年来大量流行病学证据表明[2],叶黄素在预防视黄斑退化、心血管疾病,阻断肿瘤发生与发展及增强机体免疫力等方面都有着广泛的生物学活性.
关键词： 叶黄素 胃癌细胞SGC-7901 细胞周期 细胞凋亡 Caspase-3 -
大蒜、芦笋对人胃癌细胞SGC-7901增殖的影响
观察大蒜汁、新鲜芦笋汁对体外培养的胃癌细胞SGC-7901的增殖抑制作用,探讨其可能的作用机制.传代培养胃癌细胞SGC-7901,采用MTT法检测大蒜汁、新鲜芦笋汁作用后细胞的增殖抑制率.结果:浓度从10-50 μl/ml的大蒜汁和新鲜芦笋汁对SGC-7901细胞都有抑制增生作用,并随着药物浓度的升高,作用时间的延长,对SGC-7901细胞的抑制率也升高.结论:大蒜汁、新鲜芦笋汁能明显抑制胃癌细胞SGC-7901的增殖.
关键词： 大蒜汁 芦笋汁 硒 胃癌细胞SGC-7901 抑制增殖 -
乌骨藤总苷对 SGC -7901、S180、P388肿瘤细胞的抑制作用研究
目的：研究乌骨藤总苷对人胃癌细胞 SGC -7901、肉瘤 S180、淋巴白血病细胞 P388的抑制作用。方法采用 MTT 比色法观察乌骨藤总苷对人胃癌细胞 SGC -7901体外生长的影响；采用瘤体移植法将 BALB/ c 裸鼠接种人胃癌细胞 SGC -7901，通过计算肿瘤抑制率评价乌骨藤总苷对人胃癌细胞 SGC -7901体内肿瘤生长抑制作用；采用腋窝皮下接种将昆明小鼠接种肉瘤 S180，通过计算抑瘤率评价乌骨藤总苷对肉瘤 S180体内肿瘤生长抑制作用；DBA/2小鼠腹腔接种淋巴白血病细胞 P388，通过计算生命延长率评价乌骨藤总苷对淋巴白血病细胞 P388体内生长抑制作用。结果乌骨藤总苷对人胃癌细胞 SGC -7901有显著的体外抑制作用，并能显著抑制小鼠人胃癌细胞SGC -7901、小鼠移植 S180、小鼠移植 P388肿瘤生长。结论乌骨藤总苷具有一定抗癌活性，有望开发成抗癌的中药有效部位新药。
关键词： 乌骨藤总苷 抗癌 胃癌细胞SGC-7901 -
D-氨基葡糖盐酸盐对胃癌细胞SGC-7901细胞周期及相关蛋白表达的影响
目的 研究D-氨基葡萄糖盐酸盐诱导人胃癌细胞SGC-7901的凋亡作用,并探讨其作用机制.方法 分别采用SRB法测定D-氨基葡萄糖盐酸盐对SGC-7901细胞的生长抑制作用,流式细胞仪观察对细胞周期及细胞色素C表达的影响,激光共聚焦显微镜检测细胞内Ca2+浓度的变化,Western Blot法测定周期蛋白B1、钙调神经磷酸酶表达的变化.结果 D-氨基葡萄糖盐酸盐能够引起SGC-7901细胞周期产生S期阻滞,细胞内Ca2+浓度增加,周期蛋白B1表达下降、钙调神经磷酸酶及细胞色素C的表达升高.结论 D-氨基葡萄糖盐酸盐使SGC-7901细胞周期发生阻滞并诱导细胞凋亡.
关键词： D-氨基葡萄糖盐酸盐 胃癌细胞SGC-7901 细胞周期 凋亡 -
曲古菌素A协同GX15-070诱导胃癌细胞SGC-7901凋亡机制的研究
目的 探讨联合应用曲古菌素(Trichostatin A,TSA)和Bcl-2抑制剂GX15-070诱导人胃癌细胞SGC-7901凋亡作用及其机制.方法 以联用或单用TSA、GX15-070作用于SGC-7901细胞,采用MTT法检测细胞存活率；采用Western blot法检测经处理后细胞SGC-7901中cleaved caspase 3和Bc1-2蛋白表达的变化.结果 在一定浓度范围内(2.5～10 μmol/L)GX15-070以浓度依赖性诱导SGC-7901细胞存活率降低,各浓度组间细胞存活率差异有统计学意义(P＜0.01),且随作用时间延长,SGC-7901细胞存活率降低(P ＜0.05)；TSA和GX15-070联用组较单用TSA组、GX15-070组SGC-7901细胞存活率差异有统计学意义(P＜0.01)；Western blot检测显示TSA能上调凋亡蛋白cleaved caspase 3的表达和下调Bc1-2蛋白的表达.结论 TSA具有协同诱导胃癌细胞SGC7901凋亡的作用,其机制可能是通过上调cleaved caspase 3和下调Bcl-2蛋白的表达有关.
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康艾注射液对胃癌细胞SGC-7901的抑制作用
目的 探讨康艾注射液对胃癌细胞SGC-7901的抑制作用.方法 胃癌细胞SGC-7901接受不同浓度康艾注射液,然后采用MTT法测定各组胃癌细胞SGC-7901的增殖情况,Boyden chamber侵袭小室测定各组胃癌细胞SGC-7901侵袭能力,划痕实验测定各组胃癌细胞SGC-7901迁移能力.结果 康艾注射液对胃癌细胞SGC-7901增殖的抑制与药物浓度有关(P＜0.05),浓度越大,抑制能力越强;康艾注射液对胃癌细胞SGC-7901侵袭、迁移的抑制与药物浓度有关(P＜0.05),浓度越大,抑制能力越强.结论 康艾注射液对胃癌细胞SGC-7901的增殖、侵袭、迁移均有抑制作用,且具有剂量依赖性.
关键词： 康艾注射液 胃癌细胞SGC-7901 细胞增殖 侵袭 迁移
