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葡萄籽原花青素辅助治疗哮喘的临床研究
目的:探讨葡萄籽原花青素(oligomeric proanthocyanidins,OPC)辅助治疗哮喘的临床价值.方法:60例以布地奈德福莫特罗吸入剂作为常规治疗的非急性发作期哮喘患者,随机分为安慰剂组及OPC高、中、低剂量干预组,药物干预持续8周;分别于受试前、干预第4周末、第8周末行哮喘控制测试(asthma control test,ACT)、外周血嗜酸性粒细胞(eosinophils,EOS)计数及肺功能检测.结果:OPC干预4周后,仅高剂量组外周血EOS数量显著下降(P＜0.05);持续干预至8周后,高剂量组ACT评分显著升高(P＜0.05),中、高剂量组外周血EOS数量显著下降(P＜0.05),中、高剂量组第1秒用力呼气容积占预计值百分比(FEV1％)显著升高、组间差异显著(P＜0.05).剂量及干预时间两个因素分别与ACT评分及FEV1％呈正相关(P＜0.05),与外周血EOS数量呈负相关(P＜0.05).结论:OPC可有效抑制气道炎症、改善通气功能、提高哮喘患者的生活质量,是极具潜力的哮喘辅助治疗候选药物.
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葡萄籽原花青素对变形链球菌的体外抗菌活性研究
目的 研究葡萄籽原花青素(Grape seed procyanidins,GSPC)对变形链球菌的体外抗菌活性,探讨其防龋潜能.方法采用微量肉汤法测定低抑菌浓度(MIC)、低杀菌浓度(MBC)、低抑制生物膜浓度(MBIC);采用结晶紫半定量法测定生物膜生成量;硫酸-蒽酮法测定产糖量,pH计测定产酸量.结果葡萄籽原花青素的MIC值12.5 mg/mL;MBC值和MBIC值均为50 mg/mL;GSPC(≥12.5 mg/mL)降低变形链球菌生物膜的生成量,8倍MIC浓度(100 mg/mL)时抑制率达76%;GSPC在低于MIC浓度时仍具有抑制变形链球菌产糖、产酸能力.结论葡萄籽原花青素具有对变形链球菌的体外抗菌活性,并能抑制变形链球菌的生物膜和致龋毒力因子.
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葡萄籽原花青素对小鼠深低温脑缺血-再灌注损伤的影响
目的 探讨葡萄籽原花青素(GSPE)对小鼠脑缺血-再灌注(I-R)损伤的保护作用.方法 60只C57/BL6小鼠随机均分为GSPE(A)组、模型(B)组和假手术?组,建立深低温I-R模型,再灌注24 h后处死小鼠取脑,RT-PCR技术检测小鼠脑组织半胱天冬氨酸蛋白酶(Caspase)3mRNA,TUNEL法检测小鼠大脑皮层细胞凋亡.结果 与C组比较,A组和B组Caspase-3 mRNA表达和细胞凋亡明显增加(P<0.05);而A组各观察指标低于B组(P<0.05).结论 GSPE对深低温I-R损伤鼠脑有保护作用.
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葡萄籽原花青素降血脂药效部位筛选
目的 研究葡萄籽原花青素不同流分的降血脂药效.方法 采用不同浓度乙醇渗漉提取、大孔树脂分离纯化,制得10％,30％,50％,70％乙醇部位葡萄籽原花青素提取物,建立大鼠高血脂模型,分别测定各组血清甘油三酯(TG),总胆固醇(TC),谷丙转氨酶(ALT),谷草转氨酶(AST)的含量,并计算Lee'S指数和脏器指数,对各提取物进行药效学研究,确定葡萄籽原花青素降血脂有效部位.结果 葡萄籽原花青素提取物10％,30％,50％乙醇部位具有明显降低高血脂大鼠模型的TG含量的作用(P＜0.01);同时50％乙醇部位还可以明显降低高血脂大鼠模型的ALT和AST含量(P＜0.01);与模型组比较,给药后10％乙醇部位肾脏指数显著升高(P＜0.01);10％,30％,50％,70％乙醇部位组能显著升高脾脏指数(P＜0.05);30％乙醇部位能显著降低总脂指数(P＜0.05);10％,50％,70％乙醇部位能显著降低总脂指数(P＜0.01).结论 50％乙醇部位葡萄籽原花青素提取物为葡萄籽降血脂有效部位.
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葡萄籽原花青素对酒精性肝损伤小鼠的保护作用
目的 考察葡萄籽原花青素(grape seed procyanidin,GSP)对酒精性肝损伤小鼠的保护作用及其抗炎机制.方法 ICR小鼠60只,♂,随机分成正常对照组、模型组(56％乙醇)、水飞蓟素组(56％乙醇+90 mg·kg-1·d-1水飞蓟素)及GSP高、中、低剂量组(56％乙醇+400,200,100 mg·kg-1·d-1 GSP).8周后用分光光度法检测血清中ALT、AST水平,肝MDA含量和SOD、GSH-Px活力;酶联免疫法检测肝NF-κB、TNF-α、IL-1p的含量;HE染色检测肝脏病理改变.结果 与模型组比较,GSP可以降低酒精性肝损伤小鼠血清中ALT、AST含量及肝组织中MDA、NF-κB、TNF-α、IL-1p含量(P＜0.05),提高SOD、GSH-PX活力(P＜0.05),减轻肝脏的病理损伤程度(P＜0.05).结论 GSP对酒精性肝损伤小鼠具有保护作用,其机制可能是通过抗氧化和降炎症反应来发挥作用.
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葡萄籽原花青素对糖尿病db/db小鼠肾组织细胞表型转化的影响
目的 观察葡萄籽原花青素对Ⅱ型糖尿病模型db/db小鼠肾脏细胞中表型转化标志蛋白α-SMA、E-cadherin表达的影响,旨在揭示葡萄籽原花青素对db/db小鼠糖尿病肾损伤的保护机制.方法 采用Ⅱ型糖尿病模型db/db小鼠为研究对象,16只雄性db/db小鼠随机分为2组:糖尿病组、糖尿病+葡萄籽原花青素灌胃组,每组各8只;8只相同周龄雄性db/m小鼠作为正常对照组及8只db/m小鼠+葡萄籽原花青素灌胃治疗对照组.以葡萄籽原花青素(5 mg/kg)灌胃,持续12周后检测E-cadherinh、α-SMA、p38MAPK和ERK1/2的蛋白表达.结果 糖尿病组小鼠肾组织中α-SMA、p38MAPK和ERK1/2蛋白表达明显增加,E-cadherin表达减少,尿中8-OHdG水平增加.葡萄籽原花青素能减少糖尿病组小鼠肾组织中α-SMA、p38MAPK和ERK1/2蛋白表达,尿中8-OHdG水平也明显降低,而E-cadherin蛋白表达增高(P＜0.05).结论 葡萄籽原花青素抑制肾小管上皮细胞-间质转化(epithelial to mesenchymal transition,EMT)生成,可能是通过抑制活性氧簇(reactive oxygen species,ROS)生成,抑制p38MAPK和ERK1/2信号通路激活而实现的.葡萄籽原花青素对糖尿病肾病具有防治作用.
关键词： 糖尿病肾病 上皮-间质转化 葡萄籽原花青素 α-SMA E-cadherin -
葡萄籽原花青素对复发性结肠炎大鼠结肠组织中c-Jun、c-Fos表达的影响
目的:观察葡萄籽原花青素(GSPE)对复发性结肠炎大鼠结肠组织中c-Jun、c-Fos表达的影响,探讨GSPE治疗复发性结肠炎的分子作用机制.方法:雄性Wistar大鼠按体重随机分为正常对照组、模型对照组、柳氮磺吡啶(SASP)组和GSPE低(100mg/kg)、中(200 mg/kg)、高(400 mg/kg)剂量组.用TNBS-50％乙醇二次致炎法建立大鼠溃疡性结肠炎(UC)复发的模型,于第2次致炎24 h后灌胃对其进行治疗,连续给药7d后处死大鼠.取结肠标本进行大体与组织病理学损伤评分；用邻联茴香胺法检测结肠组织中髓过氧化物酶(MPO)活力以考察中性粒细胞浸润程度；应用酶联免疫法检测大鼠结肠组织中c_Jun与c-Fos的表达.结果:与正常对照组比较,模型对照组大鼠大体和组织病理学损伤评分及组织中MPO活力显著增加,结肠组织中c-Jun与c-Fos表达明显升高.给予不同剂量的GSPE治疗7d后,明显减轻复发性结肠炎大鼠大体和组织病理学损伤评分,减轻肠黏膜中性粒细胞的浸润程度,抑制结肠组织c-Jun与c-Fos的高表达.而柳氮磺吡啶组大鼠肠组织中c-Jun与c-Fos含量与模型对照组比较无明显差异(P＞0.05).结论:GSPE可以抑制复发性结肠炎大鼠结肠组织中c-Jun与c-Fos蛋白的高表达.
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葡萄籽原花青素对复发性结肠炎大鼠血清抗氧化能力及NO含量的影响
目的:观察葡萄籽原花青素(GSPE)对复发性结肠炎大鼠血清抗氧化能力及NO含量的影响,初步探讨葡萄籽原花青素治疗复发性结肠炎的作用机制.方法:直肠给予雄性Wistar大鼠80 mg/kg 2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)/50%乙醇溶液复制结肠炎模型,在第16天时,用30 mg/kg TNBS/50%乙醇溶液诱导结肠炎复发的模型.大鼠第二次致炎24 h后,分别应用GSPE低、中、高剂量(100、200、400 mg/kg)灌胃对其进行治疗,并以柳氮磺吡啶(SASP,500 mg/kg)作为阳性对照.连续给药7 d后处死所有大鼠,取结肠标本评价结肠湿重指数,生化法检测血清中髓过氧化物酶(MPO)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和一氧化氮合酶(iNOS)活力及丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)和NO含量.结果:与模型对照组比较,GSPE各剂量组大鼠体重下降程度较轻(P＜0.05或P＜0.01),结肠湿重指数明显降低(P＜0.05或P＜0.01);大鼠血清中MPO和iNOS活力及MDA和NO含量均明显降低(P＜0.05或P＜0.01);大鼠血清中SOD和GSH-Px活力及GSH含量明显升高(P＜0.05或P＜0.01).结论:GSPE可能通过提高复发性结肠炎大鼠血清抗氧化能力,抑制NO生成,来减轻复发性结肠炎炎症反应.
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葡萄籽原花青素对学习记忆的影响
目的研究葡萄籽原花青素对学习记忆和对血液、脑组织过氧化脂质的影响.方法通过对小鼠sc D-半乳糖6周,制备小鼠衰老模型,同时po葡萄籽原花青素,分别采用跳台法、Y型迷宫法测试小鼠的学习记忆能力,并测定小鼠血液和脑组织的过氧化脂质;正常小鼠po给予葡萄籽原花青素,连续19 d,采用Morris水迷宫法测试小鼠的学习记忆能力.结果葡萄籽原花青素对D-半乳糖处理小鼠在跳台法的测试中,延长潜伏期,减少5 min内错误总数;在Y型迷路的测试中,能减少错误反应次数;并能降低小鼠血液和脑组织中过氧化脂质;葡萄籽原花青素对正常小鼠在Morris水迷宫法测试中,对小鼠定位航行SPL无明显影响,对休息30d后的小鼠空间搜索的CPT和CPP均有提高作用.结论葡萄籽原花青素能改善D-半乳糖所致衰老小鼠的学习记忆能力;能明显增强正常小鼠信息的保持和再现能力.作用机制可能与其能降低血液和脑组织中过氧化脂质有关.
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葡萄籽原花青素对DOCA-盐高血压小鼠心室重构的影响
目的 研究葡萄籽原花青素(GSP)对DOCA-盐型高血压小鼠心室重构保护作用并初步探讨其机制.方法皮下注射去氧皮质酮(DOCA)同时予高盐饮水形成DOCA-盐型高血压小鼠模型.实验分为对照组、模型组和GSP 130 mg·kg-1组.计算小鼠心脏重量指数以及肾脏重量指数,HE染色和V-G染色观察心肌病理形态学改变,比色法测定血清中超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量以及心肌羟脯氨酸(Hyp)含量.结果与空白对照组相比,DOCA-盐型高血压模型组小鼠心重指数、肾重指数、心肌细胞横截面积(CSA)、心肌胶原纤维明显升高,血清MDA含量升高,SOD活性降低,心肌组织羟脯氨酸含量增加.与模型组相比,GSP 130 mg·kg-1组小鼠心重指数、肾重指数、CSA、心肌胶原沉积明显降低,血清MDA含量降低,SOD活性增加,心肌组织Hyp含量减少.结论GSP能明显改善DOCA-高盐高血压小鼠心室重构,其机制可能与抗氧化应激有关.
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原花青素对肺癌SPC-A-1细胞X射线放射增敏作用
目的 探讨葡萄籽原花青素提取物对肺腺癌SPC-A-1细胞X射线放疗的增敏作用以及其作为放疗增敏剂的可能机制.方法 应用MTT法和集落形成法研究原花青素的放疗增敏效应,单因素方差分析确定增敏剂量和增敏作用,单击多靶曲线拟合计算增敏比及相关参数.流式细胞仪检测药物增敏后细胞凋亡和细胞周期的变化.结果 MTT检测结果表明,单独应用原花青素对SPC-A-1的抑制作用较弱,IC50大于400 μg/ml;细胞药物处理后对X射线的敏感性增加,单因素方差分析表明药物和X射线有协同作用(P＜0.05),100 μg/ml时表现出增敏效应;集落形成结果表明,100 μg/ml药物对X射线增敏作用明显,增敏比为2.56.流式细胞术检测发现试验组细胞出现了明显的凋亡峰,提示亚二倍体DNA含量的细胞数量明显增加,细胞凋亡率(28.2%).实验显示原花青素可以诱导细胞凋亡,并将细胞阻滞于G1期.结论 葡萄籽原花青素对肺腺癌SPC-A-1细胞有显著的放疗增敏作用,其机制可能是通过抑制细胞的增殖,G1期阻滞,诱导细胞凋亡.
关键词： 葡萄籽原花青素 肺癌SPC-A-1细胞 MTT 集落形成 流式细胞术 -
葡萄籽原花青素抗晶状体氧化损伤的形态学研究
目的 研究葡萄籽原花青素对晶状体氧化损伤的保护作用.方法 取正常兔晶状体分为正常培养组、Feton模型组和不同浓度葡萄籽原花青素保护组,培养24 h后观察各组晶状件的形态学变化. 结果 Feton模型组晶状体全部混浊,对照组、0.5 mg/mL葡萄籽原花青素和1.5 mg/mL葡萄籽原花青素组分别有8.3％,66.7％和25.0％的发生雾样混浊；光镜和电镜下见对照组组织结构基本正常.Feton模型组严重损害.0.5 mg/mL葡萄籽原花青素组部分损害,1.5 mg/mL葡萄籽原花青素组轻微损害；结论 葡萄籽原花青素可保护晶状体免受氧化损伤.
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顺铂联合原花青素对宫颈癌Hela细胞生长抑制作用
目的 探讨顺铂联合葡萄籽原花青素对宫颈癌Hela细胞的生长抑制作用.方法 2015年10月-2016年1月体外培养宫颈癌Hela细胞,分为对照组、顺铂组、原花青素组及顺铂联合原花青素组,48、72 h后,倒置显微镜下观察细胞形态学变化,CCK8法检测细胞增殖抑制率.三组及以上计量资料比较采用单因素方差分析,两两比较采用LSD法;计数资料比较采用x2检验,P＜0.05为差异有统计学意义.结果 顺铂及原花青素对Hela细胞的增殖抑制呈现剂量和时间相关性,随着药物浓度的升高和作用时间的延长,Hela细胞的增殖抑制率升高.联合用药组9、18、37 μmol/ml的顺铂联合340μmol/ml的原花青素分别作用48 h后Hela细胞的增殖抑制率分别为75.7％、76.1％、76.2％,72 h后Hela细胞的增殖抑制率分别为77.0％、78.0％、78.9％.两者联合用药组细胞增殖抑制率高于单独用药组,差异均有统计学意义(均P＜0.05).结论 不同浓度顺铂、原花青素对Hela细胞增殖均有抑制作用,原花青素对Hela抑制作用显著,顺铂联合原花青素对宫颈癌细胞Hela有协同抑制作用.
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原花青素对大鼠急性脊髓损伤的保护作用及机制研究
[目的]探讨原花青素对大鼠急性脊髓损伤(spinal cord injury,SCI)的保护作用.[方法]SD大鼠随机分为假手术组(A组)、脊髓打击损伤组(B组)、原花青素治疗组(C组).A组行T8椎板切除术,不伤及脊髓.B、C组采用改良Allens撞击法制备大鼠T8急性SCI模型.C组术后立即腹腔注射原花青素100 mg/kg,A、B组术后立即腹腔注射等量的生理盐水.分别于术后不同时间点评价大鼠后肢运动功能,检测脊髓匀浆超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、髓过氧化物酶(myeloperoxidase,MPO)活性、丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量改变,观察脊髓组织病理学变化.[结果]术后A组大鼠后肢运动功能恢复.术后C组大鼠后肢运动功能较B组均有所改善,72 h后肢运动功能恢复更为显著(P＜0.01).术后48 hB组脊髓组织SOD活性较A组明显降低(P＜0.01),而MDA含量较A组明显增加(P＜0.01)；应用GSPE后,术后48hC组脊髓组织SOD活性较B组明显升高(P＜0.01),脊髓组织MDA水平较B明显降低(P＜0.01)；SCI后脊髓组织TNF-α含量、MPO活性均随时间推移逐渐增高；各时间点C组脊髓TNF-α含量、MPO活性较B组均有统计学意义(P＜0.01)；A组大鼠各检测点脊髓组织形态结构均正常；B、C两组72 h切片变化为显著；B组可见神经组织多灶性出血、大量神经元坏死、尼氏体溶解消失、核固缩变小及炎性细胞浸润；C组可见局部出血点、细胞轻度肿胀,胞质均匀及少量炎性细胞浸润.[结论] GSPE可明显改善大鼠运动功能,抑制氧化应激、炎症反应和细胞凋亡等,对SCI有神经保护作用.
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葡萄籽原花青素对中波紫外线诱导HaCaT细胞氧化损伤的保护作用
目的:明确葡萄籽原花青素(GSPE)对UVB损伤角质形成细胞的保护作用.方法:体外培养HaCaT细胞,分为正常对照组、UVB组、UVB+GSPE高剂量(200μg/mL)、中剂量(100μg/mL)和低剂量组(50μg/mL).CCK-8法检测HaCaT细胞增殖能力;Annexin V-FITC/PI染色后,流式细胞仪检测细胞凋亡率;比色法检测细胞超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性,丙二醛(MDA)和LDH水平.DCFH-DA染色法测定细胞内活性氧水平;罗丹明123染色法检测细胞线粒体膜电位水平.Western blot检测细胞内Bax、Bcl-2、Cleaved-caspase-3蛋白表达.结果:UVB+GSPE组与UVB组比较,细胞SOD和GSH-Px活性、Bcl-2表达量和线粒体膜电位水平增高,MDA、LDH水平、凋亡细胞数、Bax、Cleaved-caspase-3表达和细胞内活性氧水平明显降低.结论:GSPE对中波紫外线辐射诱导的表皮角质形成细胞凋亡、氧化损伤具有一定的保护作用.
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葡萄籽原花青素对糖基化终产物损伤内皮细胞的保护作用
目的:研究不同浓度葡萄籽原花青素(GSPC)对糖基化终产物(AGE)作用下人脐静脉内皮细胞的保护作用及其机制. 方法:体外培养人脐静脉内皮细胞(HUVEC ),糖孵育法制备糖基化终产物修饰牛血清白蛋白(AGE-BSA).实验分为6组,即空白对照组、实验对照组(BSA 组)、损伤组(AGE组)、损伤加入GSPC低、中、高浓度组.将200 mg/L AGE作用于不同浓度 GSPC培养4 h的内皮细胞,继续培养24 h,以细胞生存活力、血管性假血友病因子(vWF)、一氧化氮(NO)为检测指标.结果:200 mg/L AGE抑制HUVEC生存活力,细胞增殖活力下降为正常组的90.53%,GSPC预孵育组细胞生存活力逐渐增加,分别为正常组的0.95、1.12、1 .23 倍;AGE组vWF生成量较正常对照组明显增加(P＜0.01),NO含量较正常对照组明显降低( P＜0.0 1).GSPC预孵育组可显著降低增高的vWF水平,NO生成量显著高于AGE组(P＜0.01), 100 mg/L G SPC预处理组NO水平恢复至正常水平.结论:AGE会损伤内皮细胞,抑制内皮细胞的生存活力 ,减少NO的生成.GSPC可抑制AGE对内皮细胞的损伤作用,且可抑制AGE减少NO生成的作用, 并呈浓度依赖性,提示GSPC保护内皮细胞免受AGE损伤的机制可能与增加内皮细胞NO生成量有关.
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阿托伐他汀联合葡萄籽原花青素预防兔动脉硬化的研究
目的 探讨阿托伐他汀与葡萄籽原花青素(grape seed proanthocyanidin extract, GSPE)联合应用后对兔动脉硬化的预防作用.方法 应用电化学发光法测定甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-c)及高密度脂蛋白胆固醇(HDL-c)水平,应用硫代巴比妥酸法(TBA)检测血清丙二醛(MDA)含量;应用免疫组织化学法和扫描、透射电镜观察各组标本变化.结果 联合用药组与阿托伐他汀组比较,TG、TC、LDL-c和HDL-c两组之间差异无统计学意义(P＞0.05),而血清MDA则显著降低(P＜0.05).GSPE和阿托伐他汀联合应用较阿托伐他汀组可减轻兔主动脉内皮和心肌的损害.结论 阿托伐他汀和GSPE联合应用后能明显减轻动脉硬化斑块的发生.
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葡萄籽原花青素对兔心肌再灌注损伤诱发的细胞凋亡保护作用
目的:探讨葡萄籽原花青素(grape seed proanthocyanidin extract,GSPE)对兔实验性心肌再灌注损伤(myocardial reperfusion injury,MRI)诱发的心肌细胞凋亡的保护作用.方法:建立兔在体心肌再灌注损伤模型,24只兔随机平分为4组:假手术对照组(A)、缺血再灌注模型组(B)分别用生理盐水灌胃,低剂量GSPE治疗组(C)用GSPE(100 mg/kg)灌胃,高剂量GSPE治疗组(D)用GSPE(200 mg/kg)灌胃,共喂养21 d.各组测定再灌注前后不同时间血清心肌肌酸激酶同工酶MB(CK-MB)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量,对照观察各组兔心肌超微结构变化及心肌细胞凋亡情况.结果:与B组相比, C、D组的血清CK-MB和MDA显著降低(P＜0.05,P＜0.01),血清SOD明显升高(P＜0.01);病理分析显示,C、D组兔心肌细胞损伤明显减轻,心肌细胞凋亡的数目明显减少,D组凋亡指数(AI)明显降低(P＜0.01).结论:GSPE在减轻兔MRI的同时,对其引起的细胞凋亡有明显的保护作用,可能是其抗MRI的机制之一.
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葡萄籽原花青素对实验性动脉粥样硬化兔基质金属蛋白酶的影响
目的:观察葡萄籽原花青素(GSPE)对实验性动脉粥样硬化基质金属蛋白酶9(MMP-9)的影响,探讨其抗动脉粥样硬化的可能机制.方法:随机将雄性新西兰兔24只分为三组:正常对照组,饲喂标准颗粒饲料;模型组,饲喂含1%胆固醇的颗粒饲料;干预组,饲喂含1%GSPE和1%胆固醇的颗粒饲料.于实验前及实验的第4、8、12周末经耳中动脉采空腹血,检测血清MMP-9水平.于12周末,留取主动脉作常规病理观察和免疫组化染色.结果:与模型组相比,GSPE干预组病变明显减轻,主动脉MMP-9表达明显减少,血清MMP-9水平明显下降(1.06±0.24 vs 1.33±0.29,P＜0.05).结论:GSPE具有抗动脉粥样硬化效应,该效应的发挥与其抑制MMP有关.
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葡萄籽原花青素降低动脉粥样硬化兔内皮炎症因子水平的研究
目的:探讨葡萄籽原花青素(GSPE)对动脉粥样硬化兔内皮炎症因子水平的影响.方法:30只雄性新西兰大白兔随机分为正常对照(A)、高脂模型(B)、GSPE预防干预(C)组,分别饲喂标准、标准+1%胆固醇、标准+1%胆固醇+1%GSPE的颗粒饲料.于实验开始前1 d和实验后第1、2、4、8、12周末取空腹血,用ELISA法检测血清白细胞介素6(IL-6),用EIA法检测血清C反应蛋白(CRP)水平.结果:①IL-6水平:与B组比较,C组IL-6吸光度在8周时明显降低(P＜0.05),12周时差异更加明显(P＜0.00 01);②CRP水平:与B组比较,C组CRP含量在1周末明显降低(P＜0.00 01)并维持至实验结束;③效应与时间的关系:B组IL-6与时间呈高度相关性(r=0.703 14,P＜0.00 01),C组IL-6与时间无相关关系(P=0.251 3).B组、C组CRP与时间均呈高度相关性(r=0.990 47,P＜0.0001;r=0.747 77,P＜0.00 01).结论:GSPE具有降低动脉粥样硬化兔内皮炎症因子水平的作用.
