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葡萄籽原花青素对原代培养海马细胞氧化应激的影响
目的:研究葡萄籽原花青素(GSP)对过氧化氢(H2O2)诱导大鼠原代培养海马细胞氧化应激损伤的影响.方法:采用原代培养的方法,建立H2O2致海马细胞氧化损伤模型,观察细胞形态学变化;MTT法测定细胞活力;化学比色法测定细胞内超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性,以及活性氧(ROS)、丙二醛(MDA)含量.结果:1 mmol/L的H2O2诱导海马细胞24 h,细胞活力下降(均P＜0.01),细胞内ROS和MDA含量增加,SOD、CAT及GSH-Px活性下降.而GSP可明显减少细胞损伤,使细胞内SOD、CAT及GSH-Px活性增加,并减少细胞内ROS和MDA含量.结论:GSP对H2O2诱导的海马神经细胞氧化应激损伤具有保护作用,其作用机制可能与提高海马细胞的抗氧化能力有关.
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葡萄籽原花青素对糖尿病大鼠糖基化终产物及肾脏结缔组织生长因子的影响
葡萄籽原花青素(GSPE)是一类在植物界广泛存在的具有抗氧化作用的多酚化合物.本研究观察GSPE对糖尿病大鼠糖基化终产物(AGE)、肾脏结缔组织生长因子(CTGF)的影响,探讨其对糖尿病大鼠肾脏的保护作用及有关机制,为GSPE应用于糖尿病肾病(DN)提供依据.
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葡萄籽原花青素改善睡眠功能试验研究
目的 观察葡萄籽原花青素(grape seed proanthocyanidin,GSP)对小鼠睡眠的影响.方法 将小鼠随机分为对照组和高、中、低3个剂量组,通过改善睡眠功能试验,观察GSP对小鼠睡眠及血清谷胱甘肽(GSH)含量、大脑谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和血清、大脑丙二醛(MDA)含量的影响.结果 GSP能提高小鼠睡眠率、延长小鼠睡眠维持时间、增加血清GSH含量和大脑GSH-Px活性、降低血清和大脑MDA含量.结论 GSP具有改善小鼠睡眠和增强大脑抗氧化能力的作用.
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葡萄籽原花青素对肾缺血再灌注损伤大鼠肾组织中Caspase-3和TRAF6表达的影响
目的:研究葡萄籽原花青素对肾缺血再灌注损伤(RIRI)大鼠肾组织中半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(Caspase-3)和肿瘤坏死因子相关受体(TRAF6)表达的影响,探讨葡萄籽原花青素对RIRI的保护机制.方法:将50只大鼠随机分为假手术组、模型组、肾复康胶囊组(阳性对照,600 mg/kg)和葡萄籽原花青素低、高剂量组(100、150 mg/kg),每组10只.每天ig给药1次,连续7 d.给药结束后,除假手术组的其余各组大鼠均复制RIRI模型.造模成功24 h后,检测各组大鼠血清中肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)水平以及肾组织中Caspase-3、TRAF6蛋白表达,并测定肾小管上皮细胞凋亡率.结果:与假手术组比较,模型组大鼠血清中Cr、BUN水平明显升高(P<0.05),肾组织中Caspase-3、TRAF6蛋白表达明显增强(P<0.05),肾小管上皮细胞凋亡率明显升高(P<0.05);与模型组比较,各给药组大鼠血清中Cr、BUN水平均明显降低(P<0.05),肾组织中Caspase-3、TRAF6蛋白表达均明显减弱(P<0.05),肾小管上皮细胞凋亡率均明显降低(P<0.05),且葡萄籽原花青素高剂量组作用优于葡萄籽原花青素低剂量组和肾复康胶囊组(P<0.05).结论:葡萄籽原花青素能减轻大鼠RIRI,这可能是通过下调肾组织中Caspase-3、TRAF6蛋白的表达,从而抑制肾小管上皮细胞凋亡来实现的.
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葡萄籽原花青素对胆汁酸盐在结肠腺细胞Caco-2中转运的影响
目的:研究葡萄籽原花青素(GSP)对甘氨胆酸钠(GA)和牛磺胆酸钠(TA)在结肠腺细胞Caco-2中跨膜转运的影响.方法:利用Caco-2细胞模型,采用反相-高效液相色谱法测定细胞培养液中GA和TA的含量.试验分为GSP组、GA组、TA组、GSP+GA组和GSP+TA组,分别检测0、2、4、8 h从Transwell小室顶端(AP)侧透过Caco-2细胞向基底端(BL)侧转运GA和TA的透过量.结果:GA和TA检测浓度的线性范围均为0.05~1.2 mmol/L(R2=0.9999).随着时间的延长,GA组和TA组BL侧GA和TA的透过量急剧增加;而加入GSP后,BL侧GA和TA的透过量明显较少,差异有统计学意义(P<0.01).结论:GSP对GA和TA在Caco-2细胞中的跨膜转运具有抑制作用.
关键词： 葡萄籽原花青素 结肠腺细胞Caco-2 牛磺胆酸钠 甘氨胆酸钠 跨膜转运 -
葡萄籽原花青素对阿尔茨海默病模型大鼠学习记忆能力的改善作用及其机制研究
目的:探究葡萄籽原花青素(GSP)对阿尔茨海默病(AD)模型大鼠学习记忆能力的改善作用及其机制.方法:将50只大鼠随机分为假手术组、模型组和GSP高、中、低剂量组(400、200、100 mg/kg),除假手术组外其余大鼠海马组织注射β-淀粉样蛋白1-42(Aβ1-42)建立AD模型,造模后48 h开始灌胃相应药物,假手术组和模型组大鼠灌胃相同体积的生理盐水,每日1次,连续给药21 d.给药14 d后采用新物体识别实验检测各组大鼠的新事物识别指数(TI);从给药16 d开始进行Morris水迷宫实验,学习5 d记录逃避潜伏期,末次给药后记录探索潜伏期和探索次数,Western blot法检测大鼠海马组织中NOD样受体蛋白3(NLRP3)的表达水平;酶联免疫吸附法检测大鼠海马组织中白细胞介素6(IL-6)、IL-1β的含量.结果:5组大鼠Morris水迷宫学习5 d内的逃避潜伏期差异均无统计学意义(P>0.05);与假手术组比较,模型组大鼠TI明显减小,探索潜伏期明显延长,探索次数明显减少,海马组织中NLRP3、IL-6、IL-1β水平均明显提高,差异具有统计学意义(P<0.05).与模型组比较,GSP各剂量组大鼠探索潜伏期明显缩短,探索次数和TI均明显增加,海马组织中NLRP3、IL-6、IL-1β水平均明显降低,差异具有统计学意义(P<0.05).结论:GSP可改善AD模型大鼠的记忆能力,其机制可能与抑制NLRP3炎性小体通路,减少炎症因子IL-6、IL-1β的产生有关.
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葡萄籽原花青素对自发性高血压大鼠肾损伤的保护作用
目的:研究葡萄籽原花青素对自发性高血压大鼠(SHR)肾损伤的保护作用并对其机制进行探讨.方法:8周龄雄性自发性高血压大鼠24只随机分成4组,每组6只:模型组、葡萄籽原花青素50mg/kg剂量组和200mg/kg剂量组、卡托普利组(30mg/kg),6只8周龄雄性Wistar-Kyoto大鼠设为对照组.治疗6周后,测定大鼠尾动脉收缩压(SBP);ELISA法测定大鼠尿中视黄醛结合蛋白(RBP)和α1微球蛋白(α1-MG)含量;HE染色下用图像分析软件测定肾内小动脉中膜厚度与血管内径比值(MT/LD);Masson染色下观察肾脏纤维化情况,测量并计算肾小球胶原纤维沉积评分(GCDS)及肾小管间质病变评分(TIDS);Westernblot法检测肾皮质中磷酸化细胞外信号调节激酶1/2 (p-ERK1/2)蛋白表达情况.结果:葡萄籽原花青素50mg/kg和200mg/kg剂量组能显著降低自发性高血压大鼠尾动脉收缩压、尿液中RBP和α1-MG含量、肾内小动脉MT/LD,减少肾脏组织中胶原纤维含量、降低GCDS和TIDS以及肾皮质中p-ERK1/2蛋白表达,葡萄籽原花青素200mg/kg剂量组的作用尤为显著.结论:葡萄籽原花青素对自发性高血压大鼠肾脏损伤有减轻作用,其机制可能与葡萄籽原花青素降低尾动脉收缩压、减少肾皮质中p-ERK1/2蛋白表达有关.
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葡萄籽原花青素抑制小鼠B16-F0黑色素瘤细胞黑色素生成的影响
目的:研究葡萄籽原花青素对小鼠B16-F0黑色素瘤细胞黑色素生成的抑制作用,并对其机理进行初步探究.方法:采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)检测小鼠B16黑色素瘤细胞增值率;左旋多巴氧化法测定酪氨酸酶活;NaOH裂解法测定黑色素合成;分别采用RT-PCR法和Western-blotting法检测B16-F0细胞中TYR、TRP-1、TRP-2mRNA和蛋白表达水平.结果:葡萄籽原花青素显著抑制B16黑色素瘤细胞的增殖,且与浓度和作用时间相关;12.5～200 μg/ml浓度范围的葡萄籽原花青素显著抑制细胞酪氨酸酶活性及黑色素生成.当葡萄籽原花青素浓度为200 μg/ml作用时间为48 h时,对B16-F0细胞内酪氨酸酶活性及黑色素合成抑制效果佳.此外,与对照组相比,经浓度为100 μg/ml和200 μg/ml,作用时间为48 h的葡萄籽原花青素处理,B16-F0细胞内TYR、TRP-1、TRP-2的mRNA和蛋白表达水平显著降低.结论:葡萄籽原花青素抑制B16黑色素瘤细胞的增殖及黑色素的合成,其机制可能是通过抑制TYR、TRP-1、TRP-2的表达,进而抑制酪氨酸酶活性实现的.
关键词： 葡萄籽原花青素 酪氨酸酶 黑色素生成 酪氨酸酶相关蛋白-1 酪氨酸酶相关蛋白-2 -
葡萄籽原花青素减轻自发性高血压大鼠左室重塑
目的:观察葡萄籽原花青素对自发性高血压大鼠(SHR)左室重塑的保护作用并探讨其机制.方法:8周龄雄性SHR24只随机分成4组,每组6只:模型组、葡萄籽原花青素50mg/kg剂量组和200mg/kg剂量组、卡托普利组(30mg/kg).6只同龄雄性Wistar-Kyoto大鼠设为对照组.治疗8周后,测定尾动脉收缩压(SBP);观察大鼠左室结构,测量左室后壁厚度;Masson染色下观察心肌血管周围胶原纤维情况并测量心肌血管周围胶原面积(PVCA);生化法和ELISA法分别检测左室心肌组织中NO和AngⅡ含量;Western blot测定心肌组织中ET-1蛋白表达.结果:葡萄籽原花青素能显著降低SHR尾动脉SBP,减轻左室壁增厚,减少心肌组织胶原、AngⅡ含量和ET-1蛋白表达,增加NO含量.葡萄籽原花青素200mg/kg剂量组的作用尤为显著.结论:葡萄籽原花青素对SHR左室重塑有减轻作用,可能与葡萄籽原花青素降低尾动脉SBP、减少AngⅡ含量、ET-1蛋白表达和增加NO产生有关.
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葡萄籽原花青素对肾血管性高血压大鼠血压和TNF-α水平的影响
目的:探讨葡萄籽原花青素(GSP)对肾血管性高血压(RH)大鼠动态血压和血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量、腹主动脉、肾皮质和海马组织中TNF-α蛋白表达的影响.方法:采用两肾一夹(2K1C)法建立RH大鼠模型,并设立假手术组(n=7).术后2周,选取鼠尾动脉收缩压(SBP)超过130mmHg的大鼠28只为RH大鼠,并随机分为4组(n=7):高血压模型组;低剂量葡萄籽原花青素治疗组(50mg/kg/d);高剂量葡萄籽原花青素治疗组(200mg/kg/d)及卡托普利阳性对照治疗组(30mg/kg/d),观察各组大鼠尾动脉SBP的动态变化,治疗6周后,分别采用ELISA和Western blotting法检测各组大鼠血清和腹主动脉、肾皮质及海马组织中TNF-α水平.结果:应用葡萄籽原花青素治疗后,与假手术组相比,高血压模型组大鼠尾动脉SBP一直明显升高;治疗6周后,高血压模型组大鼠血清中TNF-α含量和腹主动脉、肾皮质及海马组织中TNF-α的蛋白表达水平均较假手术组明显升高.与高血压模型组相比,用葡萄籽原花青素治疗2、周即可使RH-大鼠尾动脉SBP降低,用药6周后降压效果更明显.同时亦能显著降低RH大鼠血清中TNF-α含量和腹主动脉、肾皮质及海马组织中TNF-α的蛋白表达水平,其中以高剂量葡萄籽原花青素治疗组的作用尤为明显,与卡托普利治疗组的作用相当.结论:葡萄籽原花青素可以通过减少RH-大鼠体内促炎介质TNF-α的生成而发挥降压和抗炎作用.
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葡萄籽原花青素缓解肾血管性高血压大鼠的血管重塑
目的:探讨葡萄籽原花青素(GSP)对肾血管性高血压(RH)大鼠血管重塑的影响.方法:采用两肾一夹法建立RH大鼠模型,并设立假手术组.术后2周,选取鼠尾动脉收缩压升至130mmHg以上的大鼠28只为RH大鼠,随机分为4组:高血压模型组,GSP低剂量治疗组(50mg/kg)；GSP高剂量治疗组(200mg/kg)和卡托普利阳性对照治疗组(30mg/kg).治疗6周后,分别测定各组大鼠尾动脉收缩压,苏木精-伊红染色法染色并观察胸主动脉形态,测量中膜平滑肌层数,中膜厚度(MT),管腔内径(LD)及MT/LD等血管重塑形态学参数.ELISA法测量腹主动脉血管组织中内皮素(ET)的含量,Western blotting法检测腹主动脉血管组织中ERK1/2蛋白的表达水平.结果:治疗6周后,与假手术组比较,高血压模型组大鼠的尾动脉收缩压,MT、MT/LD,ET含量,中膜平滑肌层数,ERK1/2蛋白表达水平明显升高；胸主动脉内膜不完整,中膜平滑肌增多,管壁明显增厚,而LD减小.与高血压模型组相比,GSP低(50mg/kg)、高(200mg/kg)剂量均能降低RH大鼠的尾动脉收缩压、MT和MT/LD,减少ET的含量、中膜平滑肌层数的增多,和ERK1/2的蛋白表达水平,亦可以使内膜不完整、,中膜平滑肌增多、管壁增厚及LD减小的现象得到缓解,其中,以高剂量(200mg/kg) GSP治疗组的作用尤为明显,与卡托普利(30mg/kg)治疗组的作用相当.结论:GSP不仅能显著降低RH大鼠尾动脉收缩压,而且对血管重塑有缓解作用,其机制可能与GSP能降低腹主动脉中ET的含量和ERK1/2的蛋白表达有关.
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葡萄籽原花青素对人宫颈癌细胞的辐射增敏作用
目的:研究葡萄籽原花青素对人宫颈癌Hela细胞重离子辐射的增敏作用.方法:SRB法检测葡萄籽原花青素对人宫颈癌Hela细胞的增殖抑制作用,集落形成法检测其对重离子辐射的增敏作用,实时荧光定量检测葡萄籽原花青素对Hela细胞MRE-11基因mRNA的表达影响.结果:葡萄籽原花青素对人宫颈癌Hela细胞呈现剂量依赖性杀伤,但整体抑制率较低,IC5o值为110.3 μ g/ml,单独应用抗肿瘤效果较弱;30μ g/ml葡萄籽原花青素预处理后,人宫颈癌Hela细胞对重离子辐射的敏感性增加,增敏比为1.25;单独重离子辐射后,人宫颈癌Hela细胞Mre-11 mRNA表达显著上调,30μ g/ml葡萄籽原花青素预处理可以降低由重离子辐射引起的Mre-11 mRNA表达的上调.结论:葡萄籽原花青素具有对人宫颈癌Hela细胞重离子辐射增敏作用,可能通过抑制Mre-11基因的表达而抑制DNA损伤修复.
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葡萄籽原花青素对大鼠脑缺血再灌注后NF-κB、IκB和iNOS的影响
目的 探讨葡萄籽原花青素(GSPE)对大鼠脑缺血再灌注后NF-κB,IκB和iNOS的影响.方法 采用线栓法建立大鼠右侧大脑中动脉缺血再灌注模型.将72只SD大鼠随机均分成假手术组、缺血再灌注组和GSPE组,于缺血2 h再灌注6、24、48 h时断头取脑,选取视交叉前后各1 mm的脑组织,采用免疫组化法检测核因子-κB(NF-κB)、抑制蛋白-κB(IκB)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的表达,观察GSPE对其的影响.结果 缺血再灌注组NF-κB的表达较GSPE组显著增加(P＜0.01),而IκB表达却显著减少.结论 局灶性脑缺血再灌注时,GSPE可通过抑制IκB的降解及NF-κB的活性、下调iNOS的表达,而起脑保护作用.
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抗阻力运动联合口服葡萄籽原花青素对青少年OSAHS患者身体形态、血清瘦素水平及睡眠的影响
目的 观察抗阻力运动联合口服葡萄籽原花青素对青少年肥胖阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者身体形态、血清瘦素水平及睡眠的影响.方法于 华北理工大学附属医院社区服务站内选取80例11~18岁的青少年肥胖患者,采用投掷硬币法分为对照组和观察组各40例.对照组给予抗阻力运动,观察组在此基础上应用葡萄籽原花青素.结果 治疗前两组患者身体形态指数、血清瘦素水平及睡眠指数比较差异无统计学意义(P>0.05).治疗后两组身体形态指数、血清瘦素水平及睡眠指数较前改善差异有统计学意义(P<0.05).与对照组比较,观察组身体形态指数有不同程度提高(P<0.05);血清瘦素水平有不同程度下降(P<0.05);呼吸暂停低通气指数(AHI)由(54.4±22.7)/h降至(46.82±23.86)/h(P<0.05);低血氧饱和度明显改善,由(66.0±12.1)%升高至(83.7±9.1)%(P<0.05);平均血氧饱和度也明显改善,由(86.5±16.8)%升高至(93.6±22.2)%(P<0.05).结论 抗阻力运动口服葡萄联合籽原花青素能显著改善肥胖患者的身体形态,降低血清瘦素水平,改善睡眠.
关键词： 葡萄籽原花青素 抗阻力运动 阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征 青少年肥胖 -
葡萄籽原花青素对肾脏损伤保护作用的研究进展
多种病因可导致肾脏损伤,终可能发展成终末期肾病,严重危害人类健康.因此,如何更好地防治肾脏损伤一直是研究热点.近年来的研究显示,葡萄籽原花青素(GSP)对肾脏损伤具有保护作用,本文就GSP对缺血再灌注、糖尿病和顺铂、镉、砷及造影剂等所致的肾脏损伤的保护作用进行整理、归纳,旨为开发其成为防治肾脏损伤的新药提供参考.
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葡萄籽原花青素抑制肺癌A549细胞侵袭和迁移
目的 探讨葡萄籽原花青素(GSP)对肺癌A549细胞侵袭、迁移能力的影响.方法 用台盼蓝法检测不同剂量GSP对BEAS-2B人正常肺上皮细胞的毒性作用;用(0、10、20、40、80)μg/mL GSP处理A549细胞,MTT法测定A549细胞增殖水平;TranswellTM实验检测A549细胞的侵袭力;细胞划痕实验检测A549细胞迁移力;Western blot法测定A549细胞中表皮生长因子受体(EGFR)、上皮钙黏素(E-cadherin)、神经钙黏素(N-cadherin)的蛋白水平.结果 (0～ 40) μg/mL GSP对BEAS-2B正常肺上皮细胞无明显毒性作用,80 μg/mL GSP毒性作用明显.GSP以剂量依赖的方式抑制A549细胞的增殖;细胞侵袭和迁移能力均显著下降;与对照组相比,Western blot结果显示GSP作用A549细胞后,EGFR和N-cadherin蛋白表达降低,E-cadherin 蛋白表达升高.结论 GSP可通过抑制A549细胞EGFR、N-cadherin的表达并增强E-cadherin的表达,抑制A549细胞的增殖、侵袭和迁移.
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原花青素在眼科的应用研究
原花青素来源于自然界很多植物,是一种有效的抗氧化剂和自由基清除剂.此外它还具有广泛的药理学作用,例如防止氧化应激损伤,减轻炎症反应,降低血压,抗缺血再灌注损伤等.本文概述了原花青素在眼科领域的应用研究,特别是用于白内障、葡萄膜炎、角膜病和视网膜病等方面.希望通过进一步发掘其广泛的药理学功效,进而存不久的将来能为眼科临床提供一种有效的药物.
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葡萄籽原花青素对粘性放线菌影响的实验研究
目的:观察葡萄籽原花青素(grape seed proanthocyanidin extract,GSPE)对粘性放线菌生长、黏附和产酸的影响.方法:选用粘性放线菌ATCC15987为实验菌株.采用液体稀释法测量GSPE对粘性放线菌的低抑菌浓度(minimum inhibitory concentration,MIC)；菌株在含低于MIC 4个浓度的TPY液体培养基中厌氧培养,采用同位素闪烁计数法测细菌对唾液包被的羟基磷灰石(saliva coated hydroxyapatites,SHA)的黏附量(count per minute,CPM)；调定液体培养基初始pH值为7.20,厌氧培养后测其终末pH值,并计算pH变化值(△pH).结果:GSPE对粘性放线菌的MIC为8.00 mg/ml.1.00 mg/ml GSPE培养基中细菌CPM高于阳性对照组(P＜0.05),与阴性对照组相比差异无显著性(P＞0.05).大于1.00 mg/ml GSPE的其余3个实验组均高于阳性对照组,但低于阴性对照组(P＜0.05).各实验组△pH均低于空白对照组(P＜0.05).CPM及△pH的值随GSPE浓度的增加而降低.结论:葡萄籽原花青素对粘性放线菌的生长、黏附和产酸有一定的抑制作用.
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葡萄籽原花青素对肺癌放射增敏作用的实验研究
目的 研究葡萄籽原花青素提取物对肺癌SPC-A-1细胞X射线放疗的增敏作用.方法 应用MTT法和集落形成法研究葡萄籽原花青素放疗增敏效应,单因素方差分析确定增敏剂量和增敏作用,单击多靶模型曲线拟合计算增敏比及相关参数.结果 MTT法检测结果表明,单独应用葡萄耔原花青素对SPC-A-1细胞抑制作用较弱;细胞药物处理后对X射线的敏感性增强,单因素方差分析表明药物和X射线有协同作用(P＜0.05),药物剂量为100μg/ml时表现出增敏效应.集落形成法结果表明,药物剂量为100μg/ml对X射线增敏作用明显,增敏比为2.56.结论 葡萄籽原花青素对肺癌SPC-A-1细胞有显著的放疗增敏作用.
关键词： 葡萄籽原花青素 肺癌SPC-A-1细胞 实验研究 -
原花青素体内外抗肝癌活性及其自由基机理研究
目的:探讨葡萄籽原花青素(Grape Seed Proanthocyanidin Extract,GSPE)的抗肝癌活性及可能的机制.方法:以离体人肝癌HepG2细胞及在体荷瘤小鼠为研究对象,利用MTT法及流式细胞术评价葡萄籽原花青素体外对人肝癌HepG2细胞增殖及凋亡的影响.建立人肝癌HepG2细胞裸鼠皮下种植瘤模型,腹腔注射GSPE,观察其对体内种植瘤模型的作用.结果:GSPE对人肝癌HepG2细胞具有明显的增殖抑制作用,并将人肝癌HepG2细胞阻滞在S期.在体内则可显著抑制皮下移植瘤的生长.进一步研究结果显示,GSPE可降低HepG2细胞中活性氧(Reactive Oxygen Species,ROS)含量,同时可明显增高HepG2细胞中超氧化物歧化酶(Superoxide Dismutase,SOD)的活性.结论:GSPE可明显抑制体内外肝癌的生长及发展,这可能与其较强的抗氧化活性有关.
