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气体信号分子硫化氢在化学性毒物所致损伤中作用研究概况
硫化氢(H2S)长久以来被认为是一种臭鸡蛋气味的窒息性剧毒气体,但20世纪90年代末却在人体组织中检出了H2S,由此引发了对其潜在的生理学作用的研究热潮.随后,H2S被证明是继CO和NO之后的第3种气体信号分子,并参与慢性疾病的生理和病理生理过程[1-2].已有研究发现H2S参与了一些环境、职业化学物及药物的毒性作用,也发现外源性H2S对化学毒性有一定的拮抗作用.因此本文就内源性H2S在化学毒物损伤中的作用及外源性H2S的保护效应作一综述,以期为化学物毒性机制探索和H2S制剂的临床毒理学应用提供参考.
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气体信号分子与活血化瘀研究
气体信号分子一氧化氮、一氧化碳和硫化氢的问世以及"气体生物学"概念的提出,为活血化瘀研究提供了新的思路.中医学"气"与气体信号分子在气的来源和中介功能方面相关.从气血相关全面认识血瘀证,才能使活血化瘀研究走向深入.
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硫化氢在肺血管重塑中的调节机制及信号通路
以肺动脉压力进行增高为特征的肺动脉高压(PH)是临床上棘手的疾病之一,而肺血管重塑是导致肺动脉高压的关键环节.内源性硫化氢(H2S)是继一氧化氮和一氧化碳之后发现的第三种气体信号分子,具有多种生物效应,其作用也愈加受到关注.大量研究表明H2S可以调节肺血管重塑,与PH的发生及转归具有密切关系.本文主要集中阐述近年来H2S及其在PH的血管重塑中调节机制以及信号通路的新进展,旨在为PH的防治提供新的思路和启发.
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硫化氢在急性胰腺炎患者血浆中的表达
H2S是续NO和CO之后的第三气体信号分子,在心血管疾病[1]、肠缺血-再灌注损伤大鼠肠黏膜屏障、肝脏功能障碍起保护作用[2-3],具有抗炎效应[1-4].然而硫化氢在炎症中的作用至今尚有争议.H2S在急性胰腺炎患者血浆表达水平及其意义,国内外文献鲜见报道.本课题对其加以探讨,现阐述如下.
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硫化氢在脑缺血-再灌注损伤中的作用
H2S过去常常被人们认为是一种有毒的废气,近年来发现在哺乳动物的组织中可见其及其合成酶的表达,并有着和NO、CO许多类似的特点.研究显示不管是内源性还是外源性H2S在不同器官中均可通过不同机制产生多脏器保护作用,其作用机制涉及抑制炎症因子、抗氧化应激、抗凋亡等,H2S作为一种新型的气体信号分子,有可能为脑缺血再灌注损伤疾病提供一种多靶点的治疗方法.本文就H2S在脑缺血再灌注损伤中的作用及其可能机制研究加以简要综述.
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气体信号分子H2S在肝硬化门脉高压形成中的作用
H2S、NO及CO共同构成了机体新的气体信号分子系统,他们在体内发挥重要的生物学效应,形成独立又相互作用的体系.本文综述了气体信号分子H2S在肝硬化门脉高压发生机制中的作用及对肝脏微循环与血液动力学的影响,为肝硬化门脉高压的防治提供新的理论与策略.
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气体信号分子硫化氢在油酸致大鼠急性肺损伤中的作用
目的:探讨胱硫脒-γ-裂解酶(cystathionine-γ-lyase,CSE)/硫化氢(hydrogen sulfide,H2S)系统在急性肺损伤(acute lung injury,ALI)中的作用.方法:尾静脉注射油酸(oleic acid,OA)制备大鼠ALI模型为OA组,对照组注射等量生理盐水,注射OA前给予硫氢化钠(NaHS)(14μmol/kg)作为NaHS+OA组,单纯给予NaHS(14μmol/kg)作为NaHS组,分别测定血浆及肺组织H2S生成量、CSE活性、3-巯基丙酮酸转硫酶(3-mercaptopyruvate sulfurtransferase,MPST)活性、肺组织及血浆中丙二醛(MDA)、共轭二烯(Diene)键含量;并对肺部病变进行评定.结果:与对照组比较,OA组肺组织CSE、MPST活性及H2S浓度呈现下降趋势(P＜0.01),血浆H2S浓度升高(P＜0.01),血浆及肺组织MDA及Diene键含量升高(P＜0.01);与OA组比较,NaHS+OA组血浆及肺组织MDA和Diene键含量明显下降(P＜0.01).结论:内源性CSE/H2S系统参与了OA致大鼠ALI的病理生理过程;给予外源性H2S可以减轻ALI时肺脏脂质过氧化损害.
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内源性硫化氢在心血管系统中的作用与意义
内源性硫化氢是新近发现的继一氧化氮和一氧化碳的第三类气体信号分子,具有舒张血管、降低血压、抑制血管平滑肌细胞增殖、心肌负性肌力等多种生物学效应,并在动脉粥样硬化、高血压、心肌缺血等多种心血管疾病的发生发展中具有重要的病理生理意义.本文仅就内源性硫化氢的生化特性,在心血管系统的生理作用、作用机制及病理生理意义进行综述.
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硫化氢与非酒精性脂肪性肝病研究进展
目前硫化氢(hydrogen sulfide,H2S)的生理学作用越来越引起人们的关注,被认为是继一氧化氮(nitric oxide,NO)和一氧化碳(carbon monoxide,CO)之后的第三种气体信号分子(gasotransmitters)[1].三者之间有许多相似之处,作为一种气体递质,H2S像CO、NO一样,可以不借助任何特殊的运输工具即可以快速通过细胞膜,对一系列生物靶点施加生物影响,产生细胞毒性效应和细胞保护作用[2].
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气体信号分子H2S体系同NO、CO体系之间的关系
硫化氢(hydrogen sulphide,H2S)是一种无色、可燃、可溶于水的带有臭鸡蛋气味的气体.在过去的几十年间,H2S一直只被认为是有毒性的气体和对环境有污染的物质.但近年来发现H2S也可由包括人类在内的哺乳类动物产生,并在心血管系统中有调节血管平滑肌张力,抑制血管平滑肌增殖等作用[1-3].H2S是继一氧化氮(nitric oxide,NO)和一氧化碳(carbon monoxide,CO)之后人们认识的第三个内源性气体信使(endothelia gasotransmitter).作为气体信号分子系统的新成员,H2S与NO、CO气体信号分子体系之间存在着相似的性质以及相互作用和相互影响.
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硫化氢促进创面愈合的研究进展
硫化氢是继一氧化氮和一氧化碳之后所发现的第3种新型内源性气体信号分子.通过近几年对硫化氢的相关研究,证明其广泛参与了机体的各种病理生理过程.创面愈合是一个复杂的病理生理过程,也是临床上治疗急慢性创面的根本任务和终目的,其效果关系着患者治疗的成败及后期生活质量的高低.根据影响创面愈合因素的不同,目前临床上使用的促进创面愈合的治疗方法和药物有很多.本文就硫化氢在创面愈合中所起的作用和相关机制进行简要综述,以期为相关临床治疗和研究提供一定参考.
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内源性硫化氢的肺循环调节与肺动脉高压发生机制
肺动脉高压是临床众多心肺血管疾病发生、发展中重要的病理环节,对疾病的发展及预后有重要影响,阐明其发生机制是当今该领域的重要科学问题.肺血管异常收缩、肺血管结构重构、氧化应激和血管炎症反应是肺动脉高压发生、发展过程中的重要病理生理环节.肺脏是机体气体交换及代谢的重要场所,气体信号分子对肺循环的影响具有更重要的意义.近十年来,继一氧化氮(nitric oxide,NO)和一氧化碳(carbon monoxide,CO)之后,内源性硫化氢(hydrogen sulfide,H2S)及其心血管调节作用的发现进一步促进了对肺动脉高压发生机制的研究.本文以肺动脉高压形成的重要病理环节为主线,综述H2S与肺动脉高压发生机制的相关研究进展.
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硫化氢在正畸牙牙周组织改建中作用的大鼠实验研究
目的 观察硫化氢(hydrogen sulfide,H2S)对大鼠正畸牙牙周组织改建的影响,并与一氧化氮(nitric oxide,NO)对比,初步探讨其在改建过程中的作用及机制.方法 利用45只雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠建立正畸牙移动模型,动物随机分为三组:阴性对照组(A组)局部注射无菌磷酸缓冲盐溶液(phosphate-buffered saline,PBS);实验组(B组)局部注射40 mg/ml DL-炔丙基甘氨酸(DL-propargylglycine,PPG);阳性对照组(C组)注射相同浓度NG-硝基精氨酸甲酯(NG-Nitro-L-arginineMethylEster,L-NAME).于加力第7,14,21天分批处死大鼠,制作切片.应用抗酒石酸酸性磷酸酶(tartrate resistant acid phosphatase,TRAP)染色计数破骨细胞数,链霉亲和素-生物素复合物(strept avidin-biotin complex,SABC)染色检测胱硫醚-γ-裂解酶(eystathionine γ-lyase,CSE)及诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthases,iNOS)阳性表达的平均光密度值.结果 加力第7天,B组破骨细胞数明显少于其余两组(P＜0.01),CSE表达量在C组中高.加力14,21天B组破骨细胞数呈先增加后减少趋势,A、C两组则呈递减趋势;CSE和iNOS表达量均逐渐减少,但21天时CSE基本呈阴性表达,而iNOS表达量仍较高(P＜0.01).结论 应用40 mg/ml PPG可减少正畸牙早期H2S的生成,抑制破骨细胞募集;在正畸牙移动牙周组织改建过程中,NO/iNOS与H2 S/CSE体系间可能存在负性调节作用.
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气体信号分子硫化氢与缺血再灌注损伤
气体分子硫化氢(H2S)是近年来发现的第3种气体信号分子,在机体中发挥着重要的生物学作用,H2S可以明显减轻心脏、肺、肝脏、肾脏和小肠的缺血再灌注损伤,其机制与开放ATP敏感性钾、减少自由基的生成,抑制细胞凋亡和炎性反应有关,本文就H2S对缺血再灌注的作用及机制进行了综述
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新型气体信号分子硫化氢的研究进展
硫化氢(H2S)作为一种有毒气体,人类认识和研究其作用已有300多年的历史.直到20世纪90年代中期,人们才发现H2S是存在生物体内的一种新型的内源性气体信号分子.H2S首先被报道是一种存在于脑内的神经递质,生理浓度的H2S对神经系统海马的长时程增强功能具有重要的调节作用.近年来,越来越多的研究证实,H2S在自发性高血压、慢性阻塞性肺气肿、脓毒血症或出血性休克、阿尔茨海默病、胃黏膜损伤及肝硬化等多种疾病过程中发挥着重要的病理生理效应,而其作用特点有别于另外两种气体信号分子NO及CO.内源性H2S是一种新的气体信号分子,对其进一步研究是当前生物医学领域的崭新课题,具有重要的理论和临床意义.
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气体信号分子——硫化氢
近年来的研究表明,内源性气体信号分子硫化氢广泛参与机体多种生理、病理过程,被认为是继一氧化氮和一氧化碳之后的第3种气体信号分子.继续探索硫化氢的作用是当前生物医学领域中备受关注的问题,对其研究是当前充满挑战的课题,具有重要的理论和临床意义.
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内源性二氧化硫在心血管疾病发病中的意义
从20世纪80年代开始,医学界已陆续发现并证实代谢产生的内源性气体分子--一氧化氮(NO)[1]、一氧化碳(CO)和硫化氢(H2S)可以作为信号分子参与机体稳态调节[2],并且具有重要的生理和病理意义,从此开创了"气体信号分子家系"的新领域.另外一个被学者们关注的二氧化硫(SO2)是全球性的常见大气污染物,对人体健康危害很大,但是近年来有学者发现,正常人体内含硫氨基酸的代谢也能产生SO2[3],即内源性SO2,它能作为生物活性分子调节机体的生理活动,通过实验及临床研究,学者们发现它具有改变心率、降低血压、参与炎性反应等效应,是一个值得高度关注的气体信号分子.本文就内源性SO2在心血管疾病发病中的意义综述如下.
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气体信号分子在心血管疾病发病中的意义
气体分子一氧化氮(NO)的发现开创了气体信号分子这一新型研究领域,目前已发现3种气体信号分子:NO、一氧化碳(CO)和硫化氢(H2S).他们在体内内源性生成,发挥广泛的生物学效应,本文仅就3种气体信号分子在心血管系统中的意义进行简要阐述.在心血管系统中内源性气体信号分子NO、CO和H2S分别与其相应的合成酶一氧化氮合酶(NOS)、血红素加氧酶(HO)和胱硫醚-γ-裂解酶(CSE)形成独立而又相互关联的体系(NO/NOS体系、CO/HO体系、H2S/CSE体系),不仅参与心血管系统生理状态下功能和结构的维持,而且在高血压、肺动脉高压、感染性休克、动脉粥样硬化等心血管疾病发病中发挥重要的病理生理学作用.
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内源性硫化氢在心血管疾病中的研究进展
近10年来人们对硫化氢(H2S)的认识从以往的大气污染物和工业废气到机体内重要的气体信号分子[1],发生了巨大的转变.越来越多的研究表明,H2S内源性生成及其调节的紊乱参与众多疾病的发生、发展及预后,具有重要的病理生理学意义.国内外众多研究报道内源性H2S在心血管疾病及病理生理环节中发挥着重要的调节作用.现对近年来内源性H2S与心血管疾病的基础及临床研究进展进行综述.
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昔日的废气,今天的气体明星——硫化氢从基础研究走向临床实践
硫化氢(H2S)一直被称为废气,20世纪90年代以来,内源性H2S的发现与研究逐渐成为生命科学和医学科学领域的研究热点[1].H2S陆续被确认为体内重要的神经递质分子、心血管调节的新型气体信号分子、肝循环调节分子、氧感受器、炎症调节因子、内皮源性血管舒张因子、外膜来源血管舒张因子、能量代谢调节因子等,在机体生理及病生理调节机制中发挥重要作用.近年来H2S基础研究的不断深入,显著推动了H2S相关的临床与药学研究进展.
