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口舌鳞状细胞癌复发因素分析
目的:分析口腔舌鳞癌复发及转移的相关因素.方法:回顾性分析本院初治的210例原发口腔舌鳞状细胞癌病例,对比不同治疗方法的复发率,COX多因素回归模型分析局部复发、区域复发及远处转移的相关临床因素.结果:210例患者5年总生存率为61.1%,总复发率为31.9%,局部复发率为23.8%,区域复发率为16.7%,远处转移率为5.7%.单纯手术组、单纯放疗组、术前放疗组、术后放疗组患者总的局部复发率分别为5.1%、42.7%、17.3%、8.5%.多因素分析中局部复发率的影响因素为治疗方法、T分级,区域复发的影响因素为局部复发,而远处转移的影响因素为病理分化程度和区域复发.局部和区域复发分别有92.0%和91.4%治疗后2年出现,复发患者经再治疗后分别有24%和34.3%获得控制.结论:局部和区域控制是舌癌治疗的关键,早期舌癌可选择单纯手术,晚期舌癌应选择综合治疗,治疗后应密切随访至少2年,对复发病例进行及时治疗仍有部分患者可获得良好的局部及区域控制.
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蛋白激酶C-δ在舌鳞癌中的表达及对热杀伤舌鳞癌细胞的影响
目的:探讨PKC-δ在舌鳞癌中的表达特征及对热杀伤舌鳞癌细胞的影响.方法:应用En vision免疫组织化学法检测42例舌鳞癌肿瘤上皮细胞中PKC-δ蛋白的表达,以15例正常舌黏膜上皮为对照.每片随机观察5个高倍视野,计算阳性细胞数和上皮细胞总数之比,≥10%为PKC-δ(+)结果,＜10%为PKC-δ(-)结果.运用pcD-NA3.1(空载质粒)、野生型PKC-δ质粒转染舌鳞癌Tea8113细胞24小时,免疫印迹分析靶细胞中的PKC-δ表达;再43℃水浴热处理转染的靶细胞Omin、40min,常规培养24小时后流式细胞仪检测细胞凋亡率.结果:15例对照组黏膜上皮细胞中可见PKC-δ阳性表达的细胞,阳性细胞率皆≥10%.为PKC-δ(+);42例舌鳞癌肿瘤细胞中28例为PKC-δ(-),14例为PKC-δ(+).经统计学分析正常舌黏膜组织中上皮细胞与舌鳞癌组织中肿瘤细胞PKC-δ(+)率在统计学上有显著性差异(P＜0.01);肿瘤细胞中PKC-δ的表达与病理分级无明显相关性(P＞0.05).PKC-δ在转染野生型PKC-δ质粒的Tca8113细胞中表达明显比转染pcDNA3.1的Tca8113细胞中表达增强;经统计学分析未加热(Omin)的两种靶细胞凋亡率无差异(P＞0.05),热处40min后两种靶细胞凋亡率有显著性差异(P＜0.01).结论:舌鳞癌组织中促进肿瘤细胞凋亡的PKC-δ存在缺失或低表达,PKC-δ可增加舌鳞癌肿瘤细胞对热诱导凋亡的敏感性.
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舌鳞状细胞癌p53基因突变的研究
现已发现,p53基因的突变是人类肿瘤发生发展过程中常见的基因事件,与口腔癌发生发展的关系密切.本研究采用单链构象多态性分析(PCR-SSCP)技术,对35例舌鳞癌组织及20例正常舌粘膜的p53基因第7,8外显子和第7内含子突变进行检测,并分析它与舌鳞癌的发生发展,包括临床分期、细胞分化程度、淋巴结转移的关系,探讨上述检测指标作为指导舌癌治疗及判断预后手段的可能性.
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尼妥珠单抗联合PF方案治疗舌鳞状细胞癌的临床研究
目的 探究尼妥珠单抗注射液联合PF方案治疗舌鳞状细胞癌的临床研究.方法 选取2010年3月—2017年4月郑州大学附属郑州中心医院口腔颌面科收治的舌鳞状细胞癌患者60例为研究对象,根据其自愿选择的术后化疗方法不同分为对照组和治疗组,每组各30例.对照组采用PF化疗方案,第1天静脉滴注注射用顺铂20 mg/m2;第1～5天静脉滴注复方氟尿嘧啶注射液750 mg/m2.治疗组在对照组治疗基础上第1天静脉滴注尼妥珠单抗注射液400 mg.3周为1个疗程,两组患者均连续治疗2个疗程.观察两组的临床疗效,比较两组的生存质量和血清因子水平.结果 治疗后,对照组和治疗组的总缓解率分别为63.33％、86.67％,两组比较差异有统计学意义(P<0.05).治疗后,对照组和治疗组的生存质量改善率分别为63.33％、80.00％,两组比较差异有统计学意义(P<0.05).治疗后,两组血清细胞周期蛋白D1(CyclinD1)、血管内皮生长因子(VEGF)、B淋巴细胞瘤-2(BCL-2)水平均明显下降,同组治疗前后比较差异有统计学意义(P<0.05);且治疗组血清因子水平明显低于对照组,两组比较差异具有统计学意义(P<0.05).结论 尼妥珠单抗注射液联合PF方案治疗舌鳞状细胞癌具有较好的临床疗效,可改善患者生活质量,降低外周血中CyclinD1、VEGF、BCL-2水平,安全性较好,具有一定的临床推广应用价值.
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艾塞那肽对人舌鳞癌SCC-25细胞增殖、侵袭及凋亡的影响
目的 探讨艾塞那肽对人舌鳞癌SCC-25细胞增殖、侵袭能力以及凋亡相关指标的影响.方法 体外培养SCC-25细胞,Western blot检测SCC-25细胞中胰高血糖素样肽1受体(GLP-1R)表达.实验分4组:对照组、1、10和100 nmol/L艾塞那肽处理组.培养24 h、48 h和72 h后MTT法检测各组细胞增殖能力,Transwell实验检测各组细胞侵袭能力.Western blot检测基质金属蛋白酶(MMP)-2、Caspase-3和p38丝裂原活化蛋白激酶(Phospho-p38 MAPK)表达.结果 SCC-25细胞表达GLP-1R.与对照组相比,艾塞那肽处理组细胞存活率及侵袭率明显降低(P＜0.05),MMP-2蛋白表达降低(P＜0.05),Caspase-3蛋白表达明显升高(P＜0.05);各指标变化呈现艾塞那肽浓度和时间依赖性.10 nmol/L艾塞那肽处理组24 h后Phospho-p38 MAPK表达升高(P＜0.05).结论 艾塞那肽可抑制SCC-25细胞增殖和侵袭,且可能通过促进Phospho-p38 MAPK和Caspase-3的表达诱导细胞凋亡.
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PI3Kp110β抑制剂对人舌鳞状细胞癌CAL27细胞增殖与凋亡的影响
目的 观察不同浓度的选择性PI3Kp110β抑制剂KIN-193对人舌鳞状细胞癌增殖及凋亡的影响.方法 2018年1—7月于武汉大学人民医院中心实验室进行实验.用不同浓度KIN-193作用于CAL27细胞,倒置显微镜观察KIN-193干预后细胞形态变化;TUNEL法检测不同浓度KIN-193作用48h后CAL27细胞的凋亡情况;CCK-8法检测不同时间药物干预后CAL27细胞的存活变化;克隆形成实验检测不同浓度下CAL27细胞的克隆形成能力;EdU法检测不同浓度KIN-193作用48h后CAL27细胞的增殖能力;Western Blot检测不同药物浓度KIN-193作用72 h后CAL27细胞PI3Kp110β蛋白的表达变化情况.结果 与对照组(KIN-193为0μmol/L)比较,在倒置显微镜下CAL27细胞形态明显改变,细胞数量明显减少,细胞边界模糊不清,漂浮死亡细胞增多;TUNEL法、CCK-8法、克隆形成实验及EdU实验结果分别表明,CAL27细胞的凋亡呈浓度依赖性增高(F=7.428,P=0.000),细胞活力被显著抑制(24 h、48 h、72 h的F/P=6.682/0.001、14.428/0.000、38.549/0.000),CAL-27细胞的克隆形成数量减少(F=75.141,P=0.000)及CAL27细胞增殖能力减弱(F=6.885,P=0.000);Western Blot显示PI3Kp110β蛋白表达明显减少(F=4.312,P=0.04).结论 选择性PI3Kp110β抑制剂KIN-193对CAL27细胞具有显著的增殖抑制效果,同时能够促进细胞凋亡.其原理主要与通过抑制PI3K分子的p110β亚型的表达有关.
关键词： PI3Kp110β抑制剂 舌鳞状细胞癌 增殖 凋亡 -
舌鳞状细胞癌HIF-1a与临床病理因素的相关性分析
目的 探讨舌鳞状细胞癌缺氧诱导因子-1a(hypoxia-inducible factor-1a, HIF-1a)的表达及与其临床病理因素的关系.方法 以免疫组化法检测40例舌鳞状细胞癌HIF-1a的表达,明确舌鳞状细胞癌HIF-1a与性别、年龄、民族、病史、肿瘤直径、病理分级、区域淋巴结转移、术后复发、临床分期、浸润深度、核分裂数、淋巴细胞浸润程度、术后生存时间等指标的关系.结果 HIF-1a阳性28例(70%);阴性12例(30%).HIF-1a主要位于癌细胞的细胞核.HIF-1a表达阳性的癌细胞,主要分布在癌巢的中央部分.单因素分析提示,当肿瘤直径增大、病理分级增高、临床分期增大、区域淋巴结出现转移、术后复发、肿瘤厚度大于4.89mm、病史大于4.8个月、核分裂数多于3.1个/HPF时HIF-1a阳性表达程度明显增高.Logistic回归分析显示,13个指标中,年龄、临床分期、生存月、核分裂数、淋巴细胞浸润程度等5个指标进入方程,其中生存月和淋巴细胞浸润程度是保护性因素,而年龄、临床分期和核分裂数是危险因素.结论 舌鳞状细胞癌HIF-1a高表达者肿瘤直径大、病理分级高、临床分期大、区域淋巴结易出现转移、术后易复发.HIF-1a与其临床病理因素关系密切,可作为一个判断舌鳞状细胞癌预后的指标.
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α5β1在舌鳞状细胞癌中的表达及其在细胞粘附与运动中的作用
目的探讨舌鳞状细胞癌Tca-8113细胞纤维连接蛋白受体α5β1的表达,及α5β1在Tca-8113细胞粘附、运动中的作用.方法培养Tca-8113细胞,采用间接免疫荧光检测细胞α5β1的表达;应用抗α5β1抗体结合细胞表面纤维连接蛋白受体α5β1,分析α5β1在细胞粘附、运动行为中的作用.结果α5β1在舌鳞状细胞癌Tca-8113细胞表面呈点状和团块状分布;抗α5β1抗体可以显著抑制细胞在纤维连接包被表面的粘附和运动行为.结论舌鳞状细胞癌细胞存在α5β1的表达,α5β1在舌鳞状细胞癌的浸润、转移中可能起着重要的作用.
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舌癌术前电化学治疗的远期临床效果
我院1992年至1996年7月间术前电化学治疗舌癌10例,均经病理证实,男性4例,女性6例,年龄30～65岁,平均44岁.其中舌粘膜白斑癌变3例,舌鳞状细胞癌6例,舌粘液表皮样癌1例.根据TNM分类,T3N0M04例,T3N1M05例,T2N1M01例.10例中6例均在术前1周行电化学治疗,4例在术中行电化学治疗,术后配合化疗6例.
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诱导化疗对中晚期舌癌治疗的回顾性分析
目的回顾性分析评价诱导化疗在中晚期舌癌治疗中的作用.方法收集我院1992～1999年间收治的病例及随访资料完整的中晚期舌癌65例,其中单纯手术治疗组27例,综合治疗组38例.综合治疗包括平阳霉素单药诱导病例22例,长春新碱+甲氨喋呤(VM)方案诱导化疗病例16例,诱导化疗后2～3周行舌癌根治术.结果 5年生存率单纯手术组为44.4%,综合治疗组为50%;复发率则分别为39.3%和31.9%,两组比较无统计学意义.结论诱导化疗未能提高中晚期舌癌的生存率.
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B超增强CT与增强MRI在舌鳞状细胞癌颈部淋巴结转移诊断中的应用
目的 分析B超、增强CT与增强MRI在舌鳞状细胞癌颈部淋巴结转移诊断中的应用效果.方法 选取我院经细胞学检查确诊为舌鳞状细胞癌的患者35例,35例颈部解剖分区后,先后行B超、增强CT与增强MRI检查.以术后组织病理结果为金标准,比较B超、增强CT与增强MRI影像学检查的准确度、灵敏度和特异度.结果35例患者中,淋巴结共计1062个,其中阳性淋巴结96个.B超检验灵敏度、特异度和准确度分别为41.94%,87.78%和69.08%;增强CT检验灵敏度、特异度和准确度分别为45.16%,90.00%和71.71%;增强MRI检验灵敏度、特异度和准确度分别为50.00%,92.22%和75.00%.结论 B超在舌鳞状细胞癌转移性淋巴结诊断上准确率较高,可作为术前首选的诊断方式,并综合运用增强CT与增强MRI影像学检查,为临床治疗提供科学且准确的诊断依据.
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JARID2在人舌鳞状细胞癌中的表达
目的 探讨Jumonji富含AT结合结构域2(Jumonji AT-rich interactive domain 2,JARID2)在舌鳞状细胞癌(Tongue squamous cell carcinoma)中的表达.方法 利用生物信息学软件,分析JARDI2在舌鳞状细胞癌中的表达.收集5例人舌鳞状细胞癌及癌旁正常组织,提取组织总蛋白进行蛋白免疫印记检测JARID2蛋白表达.ImageJ软件分析JARID2蛋白灰度值,利用t检验分析JARID2在舌鳞状细胞癌中的表达.结果 生物信息学预测JARID2在舌鳞状细胞癌中表达增高,蛋白印记检测JARID2在5例舌鳞状细胞癌病例中表达明显高于癌旁正常组织.结论 JARID2在舌鳞状细胞癌中高表达,可能参与舌鳞状细胞癌的发病机制.
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预防舌鳞状细胞癌术后放疗患者口腔溃疡的研究
目的：探讨舌鳞状细胞癌术后放疗患者口腔溃疡的预防方法。方法收集2012年5月至2014年5月诊治的舌鳞状细胞癌术后放疗患者36例，按照随机数字表法分为对照组和治疗组各18例；对照组给予常规口腔护理，治疗组在常规口腔护理的基础上口服复合维生素B以及应用西吡氯铵漱口液漱口进行加强护理；观察2组患者7d后的口腔溃疡等的发生情况。结果观察期结束时发现治疗组的口腔溃疡发生情况优于对照组（1/18比7/18），字2=-2.372，P<0.05。治疗组口腔洁净度以及口腔护理的总体效果显著优于对照组，Z=-2.093、-2.166，均P<0.05，差异有统计学意义。2组的口腔舒适度比较差异无统计学意义，Z=-1.708，P>0.05。结论舌鳞状细胞癌术后放疗患者进行加强口腔护理能降低口腔溃疡的发生率，有益于口腔健康。
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舌、食管、胃重复癌1例报告
男性病人,58岁.5年前因患舌鳞状细胞癌在我院行舌癌根治术.现因进行性吞咽困难1个月余入院.
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表皮生长因子受体与核因子κB p65在舌鳞状细胞癌组织中表达及相关性研究
目的 探讨表皮生长因子受体(EGFR)与核因子-kB p65(NF-kB p65)在舌鳞状细胞癌(TSCC)中的表达特征及二者间的相关性.方法 选取2002年1月至2009年12月佳木斯大学第二附属医院(口腔医院)口腔颌面外科手术切除TSCC组织标本43例；另选择来源于同期因舌部良性病变而手术切除的病变周围正常舌组织标本15例.采用免疫组化法检测组织中EGFR、NF-kB p65的表达.结果 TSCC组织中EGFR、NF-kB p65的阳性表达率分别为72.1％、67.4％.TSCC患者EGFR和NF-kB p65的表达在不同性别、年龄、病理组织分型方面差异无统计学意义(P＞0.05),而在TNM分期及有无淋巴结转移方面差异有统计学意义(P＜0.05).EGFR与NF-kBp65表达呈正相关关系(r=0.741,P＜ 0.01).结论 EGFR和NF-kB p65在TSCC组织中呈过表达,二者的联合检测可以作为判断TSCC生物学行为和指导临床治疗的指标.
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应用胸锁乳突肌皮瓣修复舌癌术后广泛缺损的体会
舌鳞状细胞癌(舌癌)在口腔癌中发病率占首位.舌癌尤其是较隐匿的浸润型舌癌患者处于进展期时,常广泛侵袭周围组织或伴有颈部淋巴结转移.虽然舌癌根治术已是成熟的疗法,效果也稳定,但术后半侧舌缺损致患者的语音功能、咀嚼及吞咽功能障碍对患者的生活造成很大的影响.胸锁乳突肌皮瓣因其具有血供丰富、坏死较少、可供切除面积较大,术后无须姿势固定,操作简单等优点,而被广泛应用[1].我科13年以来通过各种组织瓣修复舌体缺损均取得良效,现将1992年以来进行的胸锁乳突肌皮瓣重建舌缺损23例的有关资料报道如下.
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人重组WNT5a联合顺铂对舌鳞状细胞癌Tca-8113细胞活性的影响及其机制
目的 观察人重组WNT5a蛋白(rWNT5a)联合顺铂对舌鳞状细胞癌Tca-8113细胞活性的影响并初步探寻其分子机制.方法 MTT检测rWNT5a+顺铂对Tca-8113细胞增殖的影响,TUNEL法检测rWNT5a+顺铂对Tca-8113细胞凋亡的影响,Westernblot检测WNT通路相关蛋白β-catenin、GSK3β、LEF-1及自噬相关蛋白Beclin1和LC3Ⅱ的表达,免疫荧光观察WNT5a表达的变化.结果 rWNT5a+顺铂组与顺铂或rWNT5a单独处理组相比,明显抑制舌癌细胞增殖并促进其凋亡(P＜0.05).舌鳞状细胞癌中顺铂组与空白对照组相比,激活了自噬相关蛋白Beclin1和LC3Ⅱ(P＜0.05),而rWNT5a+顺铂组与顺铂组相比,明显抑制了自噬相关蛋白Beclin1和LC3Ⅱ的表达(P＜0.05).顺铂组与空白对照组相比,明显上调WNT通路相关蛋白β-catenin、GSK3β、LEF-1的表达(P＜0.05).rWNT5a+顺铂组或rWNT5a组与顺铂组相比,明显抑制了WNT通路相关蛋白β-catenin、GSK3β、LEF-1 (P＜ 0.05).结论 舌鳞状细胞癌Tca-8113细胞中应用rWNT5a+顺铂比单独应用顺铂明显抑制舌癌细胞增殖并促进其凋亡,其内在机制可能与rWNT5a调控WNT通路和抑制自噬有关.
关键词： 舌鳞状细胞癌 人重组WNT5a蛋白 顺铂 Wnt通路 自噬 -
TC1和β-catenin在舌鳞状细胞癌中的表达及意义
目的 探讨甲状腺癌1(TC1)与β-catenin在舌鳞状细胞癌(OTSCC)组织中的表达及相关性,并分析其与临床病理因素的相关性.方法 应用免疫组织化学的方法检测TC1、β-catenin在100例OTSCC中的表达.应用x2检验、Fisher确切概率法、似然比检验和Spearman相关检验分析β-catenin与TC1表达水平的相关性,以及与OTSCC临床病理因素的相关性.结果 TC1在所有的OTSCC病例中均有不同程度的表达,而在正常舌部鳞状上皮组织中呈阴性或弱阳性表达.TC1的高表达与OTSCC的低分化程度(P=0.040)和高TNM分期(P＜ 0.001)相关,并与β-catenin的表达相关(r=0.368,P＜0.001).β-catenin的异常表达与OTSCC的低分化(P=0.023)相关.结论 OTSCC普遍存在TC1的高表达.TC1的表达与β-catenin的表达及OTSCC的恶性进展呈正相关.高水平的TC1表达可能通过增强Wnt信号通路的活性促进OTSCC的进展.
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抑癌基因PTEN对舌鳞状细胞癌侵袭性及上皮-间质转化相关蛋白表达的影响
目的:探讨第10号染色体缺失的磷酸酶和张力蛋白同源物基因(PTEN)对舌鳞状细胞癌侵袭性的影响,阐明PTEN与舌鳞状细胞癌上皮间质转化(EMT)的关系.方法:舌鳞状细胞癌SCC-4细胞株分为未转染组(SCC-4细胞)、转染组(稳定转染了PTEN的SCC-4细胞)和空载体组(转染了空载体的SCC-4细胞).用Transwell侵袭实验测定3组SCC-4细胞的侵袭能力；Western blotting法检测与EMT相关的E-cad、vimentin 和snail蛋白的表达.结果:未转染组、空载体组和转染组SCC-4细胞在Transwell侵袭小室中培养36h后穿膜细胞数分别为82±5、80±4和42±5,其中未转染组与空载体组比较差异无统计学意义(P＞0.05),转染组与未转染组比较差异有统计学意义(P＜0.001).与未转染组比较,转染组SCC-4细胞中E-cad、vimentin和snail 蛋白表达差异有统计学意义(P＜0.05),E-cad表达上调,vimentin和snail表达下调；空质粒组与未转染组比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论:PTEN可能是通过抑制舌鳞状细胞癌SCC-4细胞株的EMT过程来降低其侵袭能力.
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α-catulin和E-cadherin在舌鳞状细胞癌组织中的表达及其临床意义
目的：观察舌鳞状细胞癌（TSCC）组织中α-catulin蛋白和上皮-钙黏蛋白（E-cadherin）的表达情况，探讨两者表达与TSCC发生、发展的关系。方法：采用免疫组织化学 SP法检测55例 TSCC组织和10例正常舌黏膜组织中α-catulin和 E-cadherin蛋白的表达，并分析两者在 TSCC组织中的表达情况与患者临床病理特征的关系以及两者在TSCC组织中表达的相关性。结果：TSCC和正常舌黏膜组织中α-catulin蛋白阳性表达率分别为69.09％和20.00％，二者比较差异有统计学意义（P＜0.01）；α-catulin的表达与TSCC的组织学分化程度、临床分期和颈淋巴结转移均有关联（P＜0.05）。在 TSCC组织中和正常舌黏膜中 E-cadherin蛋白阳性表达率分别为38.18％和80.00％，二者比较差异有统计学意义（P＜0.01）；E-cadherin蛋白阳性表达率与 TSCC的临床分期和颈淋巴结转移有关联（P＜0.05）。Spearman等级相关分析，TSCC组织中α-catulin与 E-cadherin蛋白表达呈负相关关系（r＝-0.466，P＜0.01）。结论：α-catulin和 E-cadherin可能与 TSCC的发生和发展密切相关，有望成为临床判断TSCC恶性程度和预后的指标。
关键词： 舌鳞状细胞癌 α-catulin蛋白 上皮-钙黏蛋白 上皮-间质转化
